BỘ Y TẾ
-------

CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc
---------------

Số: 3312/QĐ-BYT

Hà Nội, ngày 07 tháng 08 năm 2015

QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH THƯỜNG GẶP Ở TRẺ EM

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ em”

Điều 2.Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán vàđiều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ em” ban hành kèm theo Quyết định này đượcáp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.

Căn cứ vào tài liệu này và điều kiện cụ thể của đơn vị, Giámđốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng và ban hành tài liệu hướng dẫn chẩnđoán và điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ em phù hợp để thực hiện tại đơnvị.

Điều 3.Quyết định này có hiệu lực kể từngày ký ban hành.

Điều 4.Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ,Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Cục trưởng và Vụtrưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc các bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế,Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương. Thủ trưởng Y tế cácBộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyếtđịnh này ./.

Nơi nhận:- Như Điều 4;
- Bộ trưởng Bộ Y tế (để b/c);
- Các Thứ trưởng BYT;
- Bảo hiểm Xã hội Việt Nam (để phối hợp);
- Cổng thông tin điện tử BYT;
- Website Cục KCB;
- Lưu VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG




Nguyễn Thị Xuyên

BỘ YTẾ

HƯỚNGDẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH THƯỜNG GẶP Ở TRẺ EM(Ban hành kèmtheo Quyết định số 3312/QĐ-BYT ngày 07/8/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

CHỦBIÊN TẬP

PGS. TS. Nguyễn Thị Xuyên

PGS.TS. Lê Thanh Hải

ĐỒNGCHỦ BIÊN

PGS. TS. Lương Ngọc Khuê

GS.TS. Nguyễn Gia Khánh

GS.TS. Trần Đình Long

PGS.TS. Phạm Nhật An

PGS.TS. Nguyễn Phú Đạt

BANBIÊN SOẠN

PGS.TS. Phan Hữu Nguyệt Diễm

PGS.TS. Trần Minh Điển

PGS.TS. Đoàn Thị Ngọc Diệp

PGS.TS. Khu Thị Khánh Dung

PGS.TS. Hồ Sỹ Hà

PGS.TS. Lê Thanh Hải

PGS.TS. Lê Thị Minh Hương

PGS.TS.Nguyễn Thị Quỳnh Hương

PGS.TS. Vũ Minh Phúc

PGS.TS. Lê Tấn Sơn

PGS.TS. Nguyễn Văn Thắng

PGS.TS. Phạm Văn Thắng

PGS.TS. Nguyễn Thị Diệu Thúy

PGS.TS.Đào Minh Tuấn

PGS.TS.Ninh Thị Ứng

PGS. TS. Bùi Văn Viên

TS. BS. Nguyễn Thị Hương Giang

TS.BS. Nguyễn Thị Việt Hà

TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hà

TS.BS. Trần Thị Hồng Hà

TS.BS. Lê Thị Hồng Hanh

TS.BS. Trần Kiêm Hảo

TS.BS. Phan Thị Hiền

TS.BS. Nguyễn Phạm Anh Hoa

TS.BS. Trương Thị Mai Hồng

TS.BS. Nguyễn Thanh Hùng

TS.BS. Cao Vũ Hùng

TS.BS. Nguyễn Thị Thanh Hương

TS.BS. Nguyễn Thu Hương

TS.BS. Bùi Ngọc Lan

TS.BS. Phùng Tuyết Lan

TS.BS. Huỳnh Thoại Loan

TS.BS. Trần Thị Chi Mai

TS.BS. Nguyễn Văn Ngoan

TS.BS. Phan Hữu Phúc

TS.BS. Bùi Phương Thảo

TS.BS. Lưu Thị Mỹ Thục

TS.BS. Dương Bá Trực

TS.BS. Hà Mạnh Tuấn

TS.BS. Tạ Anh Tuấn

BSCKII. Nguyễn Thị Diệu

BSCKII. Trịnh Quang Dũng

BSCKII. Lê Thị Công Hoa

BSCKII. Nguyễn Thị Minh Ngọc

BSCKII. Lê Tố Như

BSCKII. Phan Huy Thuấn

BSCKII. Nguyễn Minh Tiến

BSCKII. Trần Kinh Trang

BSCKII. Trịnh Hữu Tùng

Ths.BS. Nguyễn Thị Vân Anh

Ths.BS. Lê Quỳnh Chi

Ths.BS. Vũ Chí Dũng

Ths.BS. Lê Ngọc Duy

Ths.BS. Lê Thị Hà

Ths.BS. Lê Thị Thu Hà

Ths.BS. Trần Thu Hà

Ths.BS. Trịnh Thị Thu Hà

Ths.BS. Đỗ Thiện Hải

Ths.BS. Nguyễn Thúy Hằng

Ths.BS. Đào Trung Hiếu

Ths.BS. Nguyễn Thị Mai Hoàn

Ths.BS. Đậu Việt Hùng

Ths.BS. Chu Lan Hương

Ths.BS. Nguyễn Mai Hương

Ths.BS. Nguyễn Thị Mai Hương

Ths.BS. Nguyễn Ngọc Khánh

Ths.BS. Nguyễn Văn Lâm

Ths.BS. Nguyễn Ngọc Quỳnh Lê

Ths.BS. Trương Bá Lưu

Ths.BS. Nguyễn Kiến Mậu

Ths.BS. Quách Thúy Minh

Ths.BS. Thành Ngọc Minh

Ths.BS. Nguyễn Hoàng Nam

Ths.BS. Nguyễn Trần Nam

Ths.BS. Thái Thiên Nam

Ths.BS. Cấn Thị Bích Ngọc

Ths.BS. Nguyễn Hữu Nhân

Ths.BS. Giang Trần Phương

Ths.BS. Lê Hồng Quang

Ths.BS. Phạm Thị Thanh Tâm

Ths.BS. Phan Thành Thọ

Ths. Tâm lý Nguyễn Thị Hồng Thúy

Ths.BS. Võ Đức Trí

Ths.BS. Nguyễn Thị Ngọc Tú

Ths.BS. Hồ Anh Tuấn

Ths.BS. Nguyễn Minh Tuấn

Ths.BS. Trần Anh Tuấn

Ths.BS. Trần Thị Hồng Vân

Ths.BS. Nguyễn Minh Trí Việt

Ths.BS. Đỗ Châu Việt

ThS.BS. Phùng Đăng Việt

BSCKI. Bùi Văn Đỡ

BSCKI. Lê Nhật Trung

BS. Bạch Văn Cam

BS. Ninh Quốc Đạt

BS. Lê Thị Thu Hương

BS. Thục Thanh Huyền

BS. Trần Thị Bích Huyền

BS. Trương Hữu Khanh BS.Nguyễn ThuVân

TỔ THƯ KÝ

Ths.BS. Trần Văn Học

Ths.BS. Nguyễn Đức Tiến

Ths.BS. Ngô Thị Bích Hà

Ths.BS. Trương Lê Vân Ngọc

Ths.BS. Nguyễn Đức Thắng

BSCKI. Bùi Thị Hồng Hoa

MỤCLỤC

Danh mục các từ viết tắt

Chương 1. NHI KHOA ĐẠI CƯƠNG

1.Các thời kỳ phát triển của trẻ

Chương 2. HỒI SỨC – CẤP CỨU – CHỐNGĐỘC

1. Nhận biết và xử trí các dấu hiệuđe dọa chức năng sống ở trẻ em

2. Cấp cứu cơ bản

3. Tiếp cận chẩn đoán và xử trí bệnhnhi khó thở

4. Ngưng thở ngưng tim

5. Vận chuyển an toàn bệnh nhân trẻem

6. Nguyên tắc tiếp cận và xử lý ngộđộc cấp ở trẻ em

7. Xử trí vết thương do người và súcvật cắn

8. Xử trí ong đốt ở trẻ em

9. Rắn cắn

10. Sốc tim trẻ em

11. Sốc giảm thể tích tuần hoàn ởtrẻ em

12. Sốc phản vệ ở trẻ em

13. Sốc nhiễm khuẩn

14. Rối loạn nước điện giải

15. Rối loạn kiềm toan ở trẻ em

16. Rối loạn Can xi và Ma giê máu

17. Rối loạn Natri và Kali máu

18. Nuôi dưỡng tĩnh mạch cho bệnhnhân nặng hồi sức cấp cứu

19. Tăng áp lực nội sọ

20. Hôn mê

21. Co giật

22. Viêm phổi liên quan đến thở máy

23. Nhiễm khuẩn huyết trên bệnh nhânđặt Catheter mạch máu

Chương 3. SƠ SINH

1. Hạ đường huyết sơ sinh

2. Tăng đường huyết sơ sinh

3. Hội chứng hít phân su

4. Tăng áp lực động mạch phổi daidẳng ở trẻ sơ sinh

5. Viêm ruột hoại tử sơ sinh

6. Bệnh phổi mạn tính ở trẻ sơ sinh

7. Còn ống động mạch ở trẻ đẻ non

8. Vàng da tăng Bilirubine gián tiếp

9. Bệnh màng trong trẻ đẻ non

10.Bệnh não thiếu oxy thiếu máu cụcbộ

11. Suy hô hấp sơ sinh

12. Dinh dưỡng qua đường tiêu hóacho trẻ sinh non, nhẹ cân

13. Dự đoán, đánh giá, điều trị vàtiên lượng trẻ sơ sinh có nguy cơ cao

Chương 4. HÔ HẤP

1. Viêm phổi do Virus

2. Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em

3. Viêm phổi không điển hình ở trẻem

4. Khó thở thanh quản ở trẻ em

5. Tràn khí màng phổi

6. Viêm tiểu phế quản cấp ở trẻ em

7. Dị vật đường thở

8. Viêm mủ màng phổi

Chương 5. TIM MẠCH

1. Tồn tại ống động mạch

2. Viêm cơ tim do virus

3. Suy tim ứ huyết

4. Viêm mủ màng ngoài tim

5. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

6. Chẩn đoán và điều trị bệnh Kawasaki

Chương 6. TIÊU HÓA – DINH DƯỠNG

1. Tiêu chảy cấp

2. Tiêu chảy kéo dài

3. Táo bón

4. Nhiễm ký sinh trùng đường ruột ởtrẻ em

5. Đau bụng chức năng

6. Bệnh trào ngược dạ dày thực quản

7. Xuất huyết tiêu hóa

8. Loét dạ dày tá tràng ở trẻ em

9. Phác đồ điều trị viêm loét dạ dàyHelicobacte Pylori tại bệnh viện

10. Bệnh suy dinh dưỡng do thiếuProtein – Năng lượng

11. Bệnh còi xương do thiếu VitaminD ở trẻ em

12. Béo phì ở trẻ em

Chương 7. GAN MẬT

1. Các nguyên nhân gây vàng da ứ mậtở trẻ em

2. Teo đường mật bẩm sinh

3. Tiếp cận suy gan cấp ở trẻ em

Chương 8. THẬN TIẾT NIỆU

1. Tiếp cận chẩn đoán Protein niệu

2. Tiếp cận chẩn đoán đái máu

3. Nhiễm trùng đường tiểu

4. Hội chứng thận hư tiên phát ở trẻem

5. Bệnh Lupus đỏ hệ thống ở trẻ em

6. Suy thận cấp

7. Bệnh thận mạn

Chương 9. THẦN KINH

1. Nhức đầu ở trẻ em

2. Co giật do sốt

3. Động kinh ở trẻ em

4. Chảy máu trong sọ ở trẻ em

Chương 10. TRUYỀN NHIỄM

1. Bệnh Chân – Tay – Miệng

2. Viêm màng não mủ

3. Viêm não

4. Bệnh cúm

5. Bệnh sởi

6. Chẩn đoán, điều trị sốt xuấthuyết Dengue

7. Sốt rét ở trẻ em

8. Nhiễm trùng huyết

Chương 11. HUYẾT HỌC

1. Tiếp cận chẩn đoán thiếu máu

2. Thiếu máu thiếu sắt

3. Bệnh Thalassemia

4. Điều trị suy tủy xương mắc phải

5. Chẩn đoán điều trị xuất huyếtgiảm tiểu cầu nguyên phát ở trẻ em

6. Hemophilia

7. Hội chứng thực bào máu

8. Thiếu máu tán huyết cấp

9. Thiếu máu tán huyết miễn dịch

Chương 12. UNG BƯỚU

1. Bạch cầu cấp dòng Lympho

2. Tiếp cận chẩn đoán và xử trí khốiu đặc thường gặp

3. U nguyên bào thần kinh

4. Sốt giảm bạch cầu hạt

Chương 13. NỘI TIẾT – CHUYỂN HÓA –DI TRUYỀN Y HỌC

1. Suy thượng thận ở trẻ em

2. Tăng sản thượng thận bẩm sinh

3. Hạ đường máu nặng do cườngInsulin bẩm sinh

4. Toan Xeton do đái tháo đường

5. Đái tháo nhạt trung ương

6. Suy giáp trạng bẩm sinh

7. Loãng xương ở trẻ em

8. Dậy thì sớm trung ương

9. Tiếp cận trẻ chậm tăng trưởngchiều cao và điều trị trẻ chậm tăng trưởng do thiếu hụt hormon tăng trưởng

10. Di truyền y học và chăm sóc sứckhỏe ban đầu

11. Tiếp cận chẩn đoán và nguyên tắcđiều trị cấp cứu các rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

12. Hạ đường máu trong các RLCH bẩmsinh

13. Toan chuyển hóa và toan Xeton trongcác bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

14. Bệnh thiếu hụt Enzym Beta -Ketothiolase

15. Tăng Amoniac máu

16. Tăng Lactate máu trong các rốiloạn chuyển hóa bẩm sinh

Chương 14. MIỄN DỊCH – DỊ ỨNG – KHỚP

1. Hen phế quản trẻ em

2. Xử trí cơn hen phế quản cấp ở trẻem

3. Nhiễm trùng tái diễn

4. Dị ứng thức ăn ở trẻ em

5. Dị ứng thuốc

6. Viêm khớp tự phát thiếu niên

Chương 15. TÂM THẦN – PHỤC HỒI CHỨCNĂNG

1. Rối loạn tăng hoạt động giảm chúý ở trẻ em

2. Rối loạn tự kỷ ở trẻ em

3. Rối loạn TIC

4. Các liệu pháp tâm lý

5. Tâm lý bệnh nhi nằm viện

6. Rối loạn giấc ngủ ở trẻ em

7. Phục hồi chức năng trẻ bại não

PHỤ LỤC

1. Tổ chức và trang bị phòng cấp cứunhi

2. Nguyên tắc sử dụng kháng sinhtrong nhi khoa

3. Khoảng tham chiếu các xét nghiệmhuyết học

4. Giá trị hóa sinh bình thường

TỪ VIẾT TẮT

6MP

6- mercaptopurine

AFP

Alpha – feto Protein

ALL

Bạch cầu cấp dòng Lympho

ALNS

Áp lực nội sọ

ALOB

Áp lực ổ bụng

BC

Bạch cầu

BCN

Bạch cầu non

BCTT

Bạch cầu trung tính

BP

Béo phì

BPD

Bronchopulmonary dysplasia

BUN

Blood Urea Nitrogen

CADO

French induction regimen consisting of cyclophosphamide, adriamycin, vincristine, carboplatin

CCG

Children Cancer Group

CLD

Chronic lung disease

CMV

Cytomegalo Virus

CO

Cyclophosphamide, Vincristine

COJEC

Rapid, platinum- containing induction schedule (CBDCA, CDDP, CYC, VCR, VP16)

CPAP

Continuous positive airway pressure

CRP

C Reactive Protein

CTM

Công thức máu

ĐBCN

Đau bụng chức năng

DD

Dung dịch

ĐK

Động kinh

ĐM

Động mạch

ĐMC

Động mạch chủ

ĐMP

Động mạch phổi

ĐTĐ

Đái tháo đường

ĐTDTE

Đái tháo đường trẻ em

EBV

Epstein- Barr Virus

ELBW

Extreme low birth weight

FAB

French – American – British

GCSF

Thuốc kích bạch cầu

GIR

Glucose influsion rate

HA

Huyết áp

Hb

Hemoglobin

HC

Hồng cầu

HCG

Hormone Chorionique gonadotrope

HCTH

Hội chứng thận hư

HI

Hemophilus influenza

HPQ

Hen phế quản

HSCC

Hồi sức cấp cứu

HSV

Herpes simplex Virus

HVA

Homovanillic acid

IDRF

Image Defined Risk Factors

INPC

International Neuroblastoma Pathology Classification

INRG

International Neuroblastoma Risk Group

INSS

International Neuroblastoma Staging System

IVC

Inferior Vena Cava

LTS

Life Threatening Symtoms

MBH

Mô bệnh học

MIBG

Meta- iodobenzylguanidine

MRD

Bệnh tồn dư tối thiểu Minimal Residual disease

MRI

Chụp cộng hưởng từ

NBTK

Nguyên bào thần kinh

NEC

Necrotizing enterocolitis

NICU

Neonate instensive care unit

NKBV

Nhiễm khuẩn bệnh viện

NKHH

Nhiễm khuẩn hô hấp

NKM

Nhiễm khuẩn máu

NKQ

Nội khí quản

NTĐT

Nhiễm trùng đường tiểu

NTHH

Nhiễm toan hô hấp

OMA

Opsoclonus-myoclonus-ataxia

PCR

Polymerase chain reaction

PDA

Patent ductus arteriosus

PPHN

Persistent pulmonary hypertension of the Newborn

PTNSLN

Phẫu thuật nội soi lồng ngực

RA

13-cis Retinoic acid

RDS

Respiratory dystress syndrom

RLCHBS

Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

RNA

Ribonucleic acid

RSV

Respiratory Syncytial Virus

SDD

Suy dinh dưỡng

SGA

Small for gestational age

SGC

Suy gan cấp

SGTTTH

Sốc giảm thể tích tuần hoàn

SHH

Suy hô hấp

SNK

Sốc nhiễm khuẩn

SPV

Sốc phản vệ

TB

Tiêm bắp

TBS

Tim bẩm sinh

TC

Tiểu cầu

TM

Tĩnh mạch

TMC

Tĩnh mạch chủ

TMTT

Tĩnh mạch trung tâm

TNM

Tumor Node Metastase – Hệ thống phân loại u hạch, di

căn

TSB

Total serum bilirubin

TVCH

Thoát vị cơ hoành

TVCHBS

Thoát vị cơ hoành bẩm sinh

TX

Tủy xương

VDƯM

Vàng da ứ mật

VIP

Vasoactive Intestinal Peptide

VMA

Vanillyl mandelic acid

VMNM

Viêm màng não mủ

VP- Carbo

Etoposide, Carboplatin

CHƯƠNG 1: NHI KHOA ĐẠICƯƠNG

CÁCTHỜI KỲ PHÁT TRIỂN CỦA TRẺ

1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG

Trẻ em không phải là người lớn thunhỏ mà là một cơ thể đang lớn lên và phát triển. Từ lúc thụ thai đến tuổi trưởngthành trẻ phải trải qua 2 quá trình chính.

Quá trình tăng trưởng (phát triển vềsố): do sự tăng số lượng và kích thước tế bào của các mô.

Quá trình trưởng thành về chất (cấutrúc và chức năng hoàn chỉnh dần): do sự thay đổi về cấu trúc của các bộ phậndẫn đến sự thay đổi chức năng tế bào.

Quá trình lớn lên và phát triển củatrẻ có tính chất toàn diện cả về thể chất, tâm thần - vận động và qua nhiềugiai đoạn. Mỗi giai đoạn có những đặc điểm về sinh lý và bệnh lý riêng.

Từ khi hình thành đến khi trưởngthành (15 - 20 tuổi) trẻ em trải qua 6 giai đoạn phát triển: giai đoạn bàothai, giai đoạn sơ sinh; giai đoạn nhũ nhi; giai đoạn răng sữa; giai đoạn thiếuniên; giai đoạn dậy thì. Các giai đoạn có đặc điểm phát triển và nhu cầu dinh dưỡngkhác nhau.

2. ĐẶC ĐIỂM CỦA TRẺ QUA CÁC THỜI KỲ

2.1. Thời kỳ bào thai

Tính từ lúc thụ thai đến khi ra đời(trung bình 270  15 ngày) tính từ ngày đầu tiên của kỳ kinh cuối cùng. Thời kỳbào thai chia làm 3 giai đoạn:

- Giai đoạn thụ thai: kéo dài khoảngchừng hai tuần đầu của thai kỳ.

- Giai đoạn phát triển phôi: tuần lễthứ hai đến thứ tám

- Giai đoạn bào thai: từ tuần thứchín đến khi sinh

2.1.1. Giai đoạn thụ thai và giaiđoạn phát triển phôi:

- Đặc điểm sinh lý:

Giai đoạn của sự hình thành và biệthoá các bộ phận. Phần lớn các giai đoạn phát triển các cơ quan quan trọng diễnra trong 12 tuần đầu. Nếu có một yếu tố nào làm ảnh hưởng đến giai đoạn pháttriển, đặc biệt thuốc hay bức xạ thì các dị tật bẩm sinh sẽ xảy ra.

- Đặc điểm bệnh lý:

3 tháng đầu của thai kỳ là thời kỳhình thành thai nhi. Nếu có điều gì đó can thiệp vào sự phát triển của các cơquan trong giai đoạn này thì chúng sẽ không sửa chữa được sau này

Trong thời kỳ này, nếu mẹ bị nhiễmcác chất độc (thuốc hay hoá chất), hay bị nhiễm virus như nhiễm TORCH (Toxoplasmo,Rubeola, Cytomegalovirus, Herpes simplex) thì trẻ sinh ra dễ bị dị tật.

2.1.2. Giai đoạn bào thai (tuần lễthứ chín đến khi sinh)

- Đặc điểm sinh lý:

Sau khi phần lớn các cơ quan đã đượchình thành, thời kỳ bào thai dành hết hoàn toàn cho sự tăng trưởng và hoànchỉnh các bộ phận. Rau thai hình thành, mẹ nuôi trẻ trực tiếp qua rau thai.

+ Tuần thứ 13 – 14 thời kỳ bào thai,giới tính của thai nhi có thể được xác định.

+ Tuần thứ 25 – 28: Tất cả các cơquan bộ phận của cơ thể đã hoàn chỉnh và đây là giai đoạn phát triển chiều dài,cân nặng của thai nhi. Từ tháng 3 đến tháng thứ 6 trẻ dài được 70% chiều dàikhi đẻ.

+ Tuần thứ 37 – 41: là thời điểmthai nhi tăng trưởng về trọng lượng cơ thể. Bào thai lớn nhanh, đặc biệt batháng cuối thai kỳ từ 700g ở quý II, tăng mỗi tuần 200g trong quý III.

+ Để trẻ khỏe mạnh thông minh thì mẹkhông được mắc bệnh và cần tăng 10 -12 kg trong suốt thời gian mang thai.

Sự tăng cân của mẹ khi mang thai:

Thai kỳ

Số cân mẹ tăng (kg)

Quý I

0-2

Quý II

3-4

Quý III

5-6

Bé khỏe mạnh là bé khi sinh ra cânnăng trung bình là 3000gr (2500 - 3500gr), dài trung bình 50cm (48 -52cm) vàkhông có dị tật bẩm sinh.

- Đặc điểm bệnh lý: trong giai đoạnnày, dinh dưỡng của thai nhi được cung cấp từ người mẹ qua rau thai. Nếu ngườimẹ không đủ dinh dưỡng hay tăng cân kém hoặc mẹ có vấn đề về rau thai thì trẻsinh ra dễ có cân nặng thấp lúc sinh và tỉ lệ tử vong cao. Đẻ non dễ xảy ratrong 3 tháng cuối do rau thai không còn là hàng rào vững chắc để bảo vệ thainữa.

2.2. Thời kỳ sơ sinh: từ lúc cắt rốncho đến 4 tuần lễ đầu.

2.2.1. Đặc điểm sinh lý

- Sự chuyển tiếp từ đời sống trong tửcung sang ngoài tử cung buộc trẻ phải có sự thay đổi chức năng của một số cơquan để thích nghi với cuộc sống mới như hoạt động của bộ máy hô hấp, bộ máytuần hoàn. Trong các cơ quan thì sự thích nghi của phổi là quan trọng nhất. Nhờthở tốt, hệ tuần hoàn cũng thích nghi nhanh chóng và hệ thần kinh nhất là vỏnão cũng được kiện toàn.

- Ngay sau khi ra đời, trẻ bắt đầuthở bằng phổi và vòng tuần hoàn chính thức thay cho tuần hoàn rau thai. Sựthích nghi của bộ máy tiêu hoá, gan thận… bắt đầu cùng với bữa ăn đầu tiên củatrẻ.

- Bộ não trẻ còn non nớt nên trẻ ngủnhiều 20giờ/ngày do vỏ não trong trạng thái ức chế. Tuy ngủ nhiều nhưng trẻbiết giật mình khi có tiếng động mạnh. Trẻ không tự chủ được mọi động tác và cómột số phản ứng tự nhiên toàn thân như tăng trương lực cơ nhẹ.

- Hệ tiêu hóa: niêm mạc đường tiêuhóa chưa hoàn thiện, chưa có men tiêu bột. Thức ăn duy nhất của bé là sữa mẹhoặc sữa thay thế. Trẻ biết bú mẹ ngay từ khi sinh ra. Trẻ không thích uốngnhững chất đắng, chua, cay và rất thích ngọt vì vậy không nên cho trẻ uống nướcđường, sữa bò trước khi bú mẹ vì trẻ sẽ chê sữa mẹ. Trẻ có khả năng ngửi mùisữa của mẹ qua đó nhận được mẹ và tìm được vú mẹ.

- Cân nặng: trẻ bình thường, mỗingày trung bình trẻ tăng 15gram. Trung bình khi 1 tháng trẻ nặng từ 3500 kg -4500 kg. Chiều cao: tăng khoảng 2cm.

2.2.2. Đặc điểm bệnh lý

- Vì trẻ bắt đầu thích nghi với môitrường bên ngoài nên nhiều yếu tố có thể cản trở sự thích nghi của trẻ và gâytử vong cao trong 24h đầu hoặc tuần đầu tiên sau sinh.

- Các bệnh lý hay gặp:

+ Sang chấn sản khoa: gây ngạt, xuấthuyết não, gãy xương.

+ Glucose máu trẻ sơ sinh thấp nêncần cho trẻ bú sớm sau khi sinh.

+ Hệ thống miễn dịch còn non yếu nêntrẻ dễ bị nhiễm trùng như nhiễm trùng rốn, phổi, não, nhiễm trùng huyết. Tuyvậy nhờ có kháng thể từ mẹ chuyển sang nên trẻ ít bị các bệnh như sởi, bạchhầu...

- Các bệnh vàng da tăng bilirubin tựdo.

+ Do vậy việc săn sóc tốt nhất chotrẻ sơ sinh là chăm sóc tốt trong giai đoạn trước sinh rất quan trọng nhằm hạnchế việc đẻ khó, nhiễm trùng nhằm hạ thấp tử vong sơ sinh. Bà mẹ phải được khámthai định kỳ. Vệ sinh cho trẻ, trẻ sống trong điều kiện sạch sẽ và đủ sữa mẹ.

2.3. Thời kỳ nhũ nhi (bú mẹ): từ 2tháng đến 12 tháng tuổi

- Đặc điểm sinh lý: trong thời kỳnày trẻ lớn rất nhanh.

+ Cân nặng: trung bình, 6 tháng đầutrẻ nặng gấp đôi cân nặng lúc sinh (khoảng 5-6kg) và đến tháng thứ 12 trẻ nặnggấp 3 (trung bình từ 9 kg - 10kg) so với lúc đẻ.

+ Chiều cao: mỗi tháng tăng 2 cm.Đến 12 tháng trẻ cao gấp rưỡi lúc sinh (trung bình trẻ cao từ 74cm - 78cm)

+ Vòng đầu: tăng 10cm (34+10= 44cm).Tổ chức não tăng nhanh đạt tới 75% so với người lớn (900g).

+ Hệ tiêu hóa: hoàn thiện dần và khi4 tháng bắt đầu có khả năng tiêu hoá được tinh bột và các thực phẩm khác ngoàisữa. Trẻ bắt đầu mọc răng sữa:

+ Công thức tính số răng sữa = sốtháng – 4.

Lớp mỡ dưới da phát triển mạnh nêntrông trẻ bụ bẫm do vậy trẻ còn bú đòi hỏi nhu cầu năng lượng cao hơn ở ngườilớn trong khi đó chức năng của bộ máy tiêu hoá còn yếu, các men tiêu hoá cònkém nên dễ bị rối loạn tiêu hoá và dẫn đến suy dinh dưỡng nếu nuôi dưỡng khôngđúng cách. Vì vậy thức ăn tốt nhất là sữa mẹ. Trẻ cần 120 - 130 calo/kg cơthể/ngày.

Cùng với sự phát triển mạnh về thểchất, trẻ bắt đầu có sự phát triển tinh thần, trí tuệ và vận động.

+ Thần kinh: cũng bắt đầu pháttriển, trẻ bắt đầu nhận ra các đồ vật, khuôn mặt. Tập cười nói giao tiếp vớimọi người xung quanh, 2 tháng hóng chuyện, 3 tháng cười thành tiếng, chăm chúnhìn vào vật có màu đỏ, đen, trắng. 12 tháng biết chỉ tay vào vật mình ưathích. Phân biệt được lời khen và cấm đoán.

+ Vận động: trẻ tập bò, đứng, đi. 3tháng biết lẫy, 8 tháng biết bò, 9 tháng biết hoan hô, 12 tháng biết đi.

+ Ngôn ngữ: 9 tháng bắt đầu phát âmbà, ba, mẹ. 12 tháng phát âm được 2 âm.

2.3.1. Đặc điểm bệnh lý: sau 6 thángtrẻ dễ mắc các bệnh nhiễm trùng.

Trẻ dễ bị tiêu chảy cấp, tiêu chảykéo dài, nôn, chán ăn do chức năng của hệ tiêu hoá chưa hoàn chỉnh nhất là trẻkhông bú mẹ. Ở trẻ được nuôi bằng sữa mẹ các rối loạn dạ dày-ruột ít gặp và nhẹhơn trẻ nuôi nhân tạo.

- Tốc độ phát triển nhanh cộng hệtiêu hoá kém nên trẻ dễ bị suy dinh dưỡng, thiếu vitamin, thiếu máu. Ngoài racác thức ăn nhân tạo thường thiếu các vi chất cần thiết, các vitamin và tỷ lệphân bố các chất không hợp lý.

- Trung tâm điều nhiệt và da của trẻcũng chưa phát triển đầy đủ, quá trình ức chế và hưng phấn vẫn có xu hướng lantoả nên các yếu tố gây bệnh đều có thể phản ứng toàn thân do đó trẻ dễ bị hạthân nhiệt hoặc sốt cao co giật, phản ứng não, màng não.

- Trong 6 tháng đầu trẻ ít bị cácbệnh nhiễm trùng cấp như sởi, bạch hầu... do kháng thể từ mẹ (IgG) truyền sangqua rau còn tồn tại ở cơ thể trẻ.

- Càng về sau, miễn dịch từ mẹtruyền sang giảm dần, trong lúc đó hệ thống miễn dịch của trẻ hãy còn non yếunên trẻ dễ mắc các bệnh lây như viêm phổi, viêm màng não, bạch hầu, sởi. Trẻhay bị chấn thương do ngã và bắt đầu tập đi.

2.4. Thời kỳ răng sữa: (Thời kỳ trướckhi đi học)

Từ 1đến 6 tuổi. Có thể chia làm 2thời kỳ nhỏ: Tuổi nhà trẻ: 1 - 3 tuổi, tuổi mẫu giáo: 4 - 6 tuổi.

2.4.1. Đặc điểm sinh lý

Trong thời kỳ này trẻ tiếp tục lớnvà phát triển nhưng tốc độ lớn chậm hơn giai đoạn trước. Chức năng vận độngphát triển nhanh, trẻ bắt đầu đi một mình rồi chạy, tập vẽ, viết, trẻ tự xúcthức ăn, rửa tay, rửa mặt… Tín hiệu thứ hai, ngôn ngữ phát triển. Trẻ bắt đầuđi học. Trẻ ở lứa tuổi mẫu giáo có đặc điểm hiếu động. Các cơ phát triển mạnhnhưng trương lực cơ duỗi nhỏ hơn cơ gấp nên trẻ không ngồi lâu được.

- Cân nặng: mỗi tháng tăng từ100gram - 150gram. Tỷ lệ mỡ trong cơ thể thấp nhất so với các lứa tuổi nên nhìntrẻ có vẻ gầy ốm.

- Chiều cao: mỗi năm tăng 5cm chiềucao. 6 tuổi trẻ cao từ 105cm - 115 cm.

Công thứctính chiều cao cho trẻ > 1 tuổi: X (cm) = 75 + 5 (N -1)

(X= chiềucao; N= số tuổi tính theo năm)

Vòng đầu bằng người lớn (55cm), tổchức não trưởng thành bằng 100% người lớn.

- Hệ tiêu hóa: đã hoàn thiện, trẻ đãmọc đủ 8 răng hàm

- Hoạt động: trẻ tò mò, hoạt độngnhiều, ham học hỏi, thích tự làm việc. Có những hoạt động giao tiếp, ham chơihơn ăn.

2.4.2. Đặc điểm bệnh lý

Xu hướng bệnh ít lan toả. Ở lứa tuổinày trẻ cũng rất dễ bị các rối loạn tiêu hoá, còi xương, các bệnh về thể tạng.Trong thời kỳ này miễn dịch thụ động từ mẹ chuyển sang giảm nhiều nên trẻ haymắc các bệnh như cúm, ho gà, bạch hầu, thường bị bệnh lây do đời sống tập thể.

Xuất hiện các bệnh có tính chất dịứng: hen phế quản, mề đay cấp, viêm cầu thận cấp. Trẻ hoạt động nhiều nên haybị các tai nạn, chấn thương, ngộ độc, bỏng...

2.5.Giai đoạn thiếu niên: tuổi học đường.

Có 2 thời kỳ: tuổi học sinh nhỏ: 7 -<12 tuổi;="" tuổi="" học="" sinh="" lớn:="" (trước="" tuổi="" dậy="" thì)="" 12="" -="" 15="">

2.5.1.Đặc điểm sinh lý

- Trẻ vẫn tiếp tục lớn nhưng khôngcòn nhanh. Răng vĩnh viễn thay dần cho răng sữa. Sự cấu tạo và chức phận củacác cơ quan hoàn chỉnh. Trẻ biết suy nghĩ, phán đoán, trí thông minh pháttriển.

- Cơ bắp bắt đầu phát triển nhưngvẫn còn thon gầy.

- Dinh dưỡng: trẻ hay bỏ bữa hoặc ănquá nhiều, hay ăn quà vặt (bánh kẹo, nước ngọt).

2.5.2. Đặc điểm bệnh lý

- Do tiếp xúc với môi trường xungquanh nên trẻ dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cấp. Trong thời kỳ này hệ thống xươngđang phát triển, dây chằng còn lỏng lẻo nên trẻ dễ mắc các bệnh do tư thế sailệch như vẹo cột sống, gù...

- Trẻ giảm mắc bệnh dần. Các bệnhmãn tính nếu không chữa hoặc kiểm soát sẽ có biến chứng hoặc di chứng. Các bệnhhọc đường hay xuất hiện như vẹo cột sống, tật khúc xạ...

2.6. Giai đoạn dậy thì: từ 15 tới 20tuổi

2.6.1.Đặc điểm sinh lý

- Giới hạn tuổi ở thời kỳ này khácnhau tuỳ theo giới, môi trường và hoàn cảnh kinh tế, xã hội. Trẻ gái bắt đầu từlúc 13 - 14 tuổi và kết thúc lúc 17 - 18 tuổi. Trẻ trai bắt đầu 15 - 16 tuổi vàkết thúc lúc 19 - 20 tuổi.

- Trong thời gian này chức năng cáctuyến sinh dục hoạt động mạnh biểu hiện bằng sự xuất hiện các giới tính phụ nhưở vùng xương mu, hố nách lông mọc nhiều, các em gái vú phát triển, bắt đầu cókinh, các em trai bắt đầu thay đổi giọng nói (vỡ tiếng)...Các tuyến nội tiết nhưtuyến giáp, tuyến yên cũng hoạt động mạnh.

- Chiều cao cũng phát triển nhanhhơn trong những năm đầu, cần tranh thủ giai đoạn này để tăng chiều cao của trẻ.Tăng từ 5-8 cm/năm với nữ và 5,5-9 cm/năm với nam sau đó chiều cao tăng chậmdần. Chiều cao của nữ dừng lại khi 19-21 tuổi và nam là 20-25 tuổi.

Cân nặngáp dụng công thức: X (kg) = 21 + 4 (N-10)

(X= cânnặng; N= số tuổi tính theo năm)

2.6.2. Đặc điểm bệnh lý

- Trong thời kỳ này thường xảy ra sựmất ổn định trong các chức năng của hệ giao cảm - nội tiết, nên thường thấynhững rối loạn chức năng của nhiều cơ quan như hay hồi hộp, tăng huyết áp,những rối loạn về thần kinh: tính tình thay đổi, dễ lạc quan nhưng cũng dễ biquan hay có những suy nghĩ bồng bột...

- Về bệnh tật: giai đoạn này trẻ thườngít bệnh tật hơn cả, tuy nhiên tự tử và các bệnh tâm thần lại xuất hiện nhiều .

Tóm lại:

- Sự lớn lên và phát triển của trẻem trải qua 2 giai đoạn cơ bản bao gồm 6 thời kỳ. Ranh giới giữa các thời kỳnày không rõ ràng mà thường xen kẽ nhau. Ngoài ra còn có một số yếu tố tác độngkhông nhỏ đến quá trình lớn lên và phát triển của trẻ hoặc ảnh hưởng đến dungmạo bệnh tật của trẻ như ngoại cảnh, môi trường sống của trẻ (yếu tố ngoạisinh).

- Mỗi một lứa tuổi có đặc điểm sinhlý và bệnh lý riêng, nếu áp dụng chế độ chăm sóc và nuôi dưỡng đúng, trẻ sẽ cómột sức khoẻ tốt. Trẻ cần có sự chăm sóc tốt của gia đình, xã hội và cách nuôidưỡng đúng. Để xác định trẻ đã đủ chất dinh dưỡng hay chưa cách tốt nhất làtheo dõi cân nặng và khám sức khoẻ của trẻ mỗi tháng để can thiệp kịp thời,tránh để hậu quả lâu dài.

- Do đó nhiệm vụ của những cán bộNhi khoa là phải nắm vững những đặc điểm của các thời kỳ trên, tạo điều kiệnđảm bảo cho sự lớn lên và phát triển của trẻ được tốt.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1.Tài liệu giảng dạy của bộ môn nhiHuế (giáo trình của bộ môn nhi Huế)

2. Bài giảng Nhi Khoa của Bộ MônNhi- Trường đại học y khoa TP HCM (2000).

3. Bài giảng Nhi Khoa tập 1 Bộ MônNhi- Đại học Y Khoa Hà Nội (2006).

CHƯƠNG 2: HỒI SỨC – CẤPCỨU – CHỐNG ĐỘC

NHẬNBIẾT VÀ XỬ TRÍ CÁC DẤU HIỆU ĐE DỌA CHỨC NĂNG SỐNG Ở TRẺ EM

Tử vong ở bệnh viện thường xảy ratrong vòng 24 giờ đầu nhập viện. Phần lớn các trường hợp tử vong này đều có thểngăn ngừa được nếu trẻ bị bệnh nặng được phát hiện sớm và xử trí ngay sau khiđến bệnh viện .

Việc nhận biết các dấu hiệu đe dọachức năng sống là một quy trình sàng lọc nhanh trẻ bệnh, có thể xếp trẻ vào cácnhóm sau:

- Trẻ có dấu hiệu cấp cứu cầnđiều trị cấp cứu ngay lập tức.

- Trẻ có dấu hiệu cần ưu tiên cầnđược khám ưu tiên trong lúc đợi, phải được đánh giá và được điều trị không chậmtrễ.

- Trẻ không cấp cứu là nhữngtrẻ không nặng, có các dấu hiệu không nằm trong 2 nhóm trên.

1.CÁC DẤU HIỆU ĐE DỌA TÍNH MẠNG baogồm:

* Tắc nghẽn đường thở * Suy hô hấpnặng

* Tím tái trung tâm * Các dấu hiệusốc

* Hôn mê * Co giật

Trẻ có dấu hiệu cấp cứu cần điều trịngay lập tức để ngăn ngừa tử vong. Trẻ có dấu hiệu cần ưu tiên là nhữngtrẻ có nguy cơ tử vong cao. Những

trẻ này cần được đánh giá ngay,không chậm trễ.

2.NHẬN BIẾT DẤU HIỆU ĐE DỌA TÍNHMẠNG

Việc nhận biết các dấu hiệu này phảiđược thực hiện ở nơi tiếp nhận bệnh nhân trong bệnh viện, trước khi làm bất kỳthủ tục hành chính nào như thủ tục đăng ký khám HOẶC ngay khi bệnh nhân nhậpkhoa cấp cứu. Do đó phải tổ chức một trình tự để bệnh nhân khi đến viện tuântheo. Trẻ phải được phân loại trước khi bà mẹ ngồi vào phòng đợi. Cần có một ytá đánh giá nhanh tình trạng từng trẻ trước khi cân và trước khi làm thủ tụcđăng ký khám

2.1. Đánh giá ban đầu đường thở vàthở

Nhận biết dấu hiệu suy hô hấp

Thở gắng sức

Khi mức độ thở gắng sức tăng lên làbiểu hiện nặng của các bệnh hô hấp. Cần đánh giá các chỉ số sau đây:

Tần số thở

Cần sử dụng nhịp thở như là công cụđể nhận định sự thay đổi lâm sàng tốt lên hay xấu đi.

Khi có biểu hiện rối loạn nhịp thở,thở nhanh để tăng thông khí do bệnh của phổi hoặc có cản trở đường thở, hoặctoan máu. Nhịp thở chậm thể hiện suy yếu sau gắng sức, tăng áp lực nội sọ hoặcgiai đoạn gần cuối.

Bảng1.Nhịp thở bình thường của bệnh nhân theo tuổi

Tuổi

Nhịp thở (lần/phút)

1 – 2

2 – 5

5 – 12

>12

30 – 40

25 – 35

25 – 30

20 – 25

15 – 20

Rút lõm lồng ngực

Co rút cơ liên sườn, hạ sườn và cáchõm ức đều thể hiện thở gắng sức. Mức độ rút lõm thể hiện mức độ khó thở. Khitrẻ đã thở gắng sức lâu và suy yếu đi, thì dấu hiệu rút lõm lồng ngực cũng mấtđi.

Tiếng ồn thì hít vào, thở ra

Tiếng thở rít thì hít vào (stridor)là dấu hiệu của tắc nghẽn ở tại vùng hầu và thanh quản. Khò khè gặp ở những trẻcó tắc nghẽn đường hô hấp dưới và thường nghe thấy ở thì thở ra.Thì thở ra kéodài cũng thể hiện có tắc hẹp đường thở dưới. Mức độ to nhỏ của tiếng ồn không tươngứng với độ nặng của bệnh.

Thở rên

Đây là dấu hiệu rất nặng của đườngthở và đặc trưng ở trẻ nhỏ bị viêm phổi hoặc phù phổi cấp. Cũng có thể gặp dấuhiệu này ở những trẻ có tăng áp lực nội sọ, chướng bụng hoặc viêm phúc mạc.

Sử dụng cơ hô hấp phụ

Cũng như người lớn, khi cần thở gắngsức nhiều hơn có thể cần sử dụng đến cơ ức – đòn – chũm.

Phập phồng cánh mũi

Dấu hiệu phập phồng cánh mũi hay gặpở trẻ nhỏ có suy thở

Thở hắt ra

Đây là dấu hiệu khi thiếu oxy nặngvà có thể là dấu hiệu của giai đoạn cuối.

Hậu quả của suy thở lên các cơ quankhác

Nhịp tim

Thiếu oxy dẫn đến nhịp tim nhanh ởtrẻ lớn và trẻ nhỏ. Trẻ quấy khóc và sốt cũng làm tăng nhịp tim, làm cho dấuhiệu này không đặc hiệu. Thiếu oxy máu nặng hoặc kéo dài sẽ làm nhịp tim chậmvà là giai đoạn cuối.

Màu sắc da

Thiếu oxy máu (do giải phóngcatecholamine) gây co mạch và da nhợt. Tím tái là dấu hiệu nặng biểu hiện giaiđoạn cuối của thiếu ôxy máu. Cần phân biệt với tím do bệnh tim.

Tri giác

Trẻ có thiếu oxy hoặc tăng CO2 máusẽ kích thích vật vã hoặc li bì. Khi bệnh nặng lên trạng thái li bì sẽ rõ rệthơn và đến mức hôn mê. Những dấu hiệu này đặc biệt có giá trị nhưng thường khóthấy ở trẻ nhỏ.

Đánh giá lại

Chỉ theo dõi nhịp thở, mức độ rútlõm, vv... là đã có những thông tin quan trọng, nhưng chưa đủ. Cần thường xuyênđánh giá lại để phát hiện xu hướng diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân.

2.2.Bước đầu đánh giá tuần hoàn (Circulation)

Nhận biết nguy cơ suy tuần hoàn

Tình trạng tim mạch

Nhịp tim

Nhịp tim có thể tăng lên ở giai đoạnđầu của sốc do sự giải phóng catecholamin và để bù lại mất dịch. Nhịp tim, đặcbiệt là ở trẻ nhỏ, có thể rất cao (đến 220 nhịp/phút).

Bảng 2.Nhịp tim và huyết áp tâm thu theo tuổi

Tuổi (năm)

Nhịp tim (lần/phút)

HA tâm thu (mmHg)

1 - 2

2 – 5

5 – 12

>12

110 – 160

100 - 150

95 – 140

80 – 120

60 - 100

70 – 90

80 - 95

80 – 100

90 – 110

100 – 120

Mạch chậm bất thường, nhịp tim chậm,là khi nhịp tim ít hơn 60 lần/phút hoặc giảm nhịp tim nhanh chóng cùng với biểuhiện suy giảm cấp máu. Đây là dấu hiệu nặng ở giai đoạn cuối.

Độ nảy của mạch

Có thể trong sốc nặng, huyết áp vẫnduy trì được, dấu hiệu chỉ điểm là cần so sánh độ nảy của mạch ngoại biên và trungtâm. Khi không bắt được mạch ngoại biên và mạch trung tâm bắt yếu là dấu hiệucủa sốc, và đã có tụt huyết áp. Mạch nảy mạnh có thể gặp trong cả khi tăng thểtích tuần hoàn (ví dụ, trong nhiễm khuẩn huyết), cầu nối động – tĩnh mạch trungtâm (ví dụ, còn ống động mạch) hoặc khi có tăng CO2 máu.

Dấu hiệu đầy mao mạch trở lại(refill)

Khi thời gian đầy mao mạch trở lạikéo dài hơn thể hiện giảm cấp máu ngoại biên. Không nên sử dụng riêng lẻ cácdấu hiệu này để đánh giá sốc hoặc đánh giá mức độ đáp ứng với điều trị.

Huyết áp động mạch

Bảng 3.Huyết áp tâm thu theo tuổi

Tuổi (năm)

Huyết áp tâm thu (mmHg)

1

1-2

2-5

5-12

>12

70 – 90

80 – 95

80 - 100

90 – 110

100 – 120

Hạ huyết áp là dấu hiệu muộn củagiai đoạn cuối của suy tuần hoàn. Khi đã có hạ huyết áp là sắp có nguy cơ ngừngtim. Tăng huyết áp có thể là nguyên nhân hoặc là hậu quả của hôn mê và tăng áplực nội sọ.

Ảnh hưởng của suy tuần hoàn lên cáccơ quan khác

Cơ quan hô hấp:

Nhịp thở nhanh, sâu nhưng không cóco kéo lồng ngực, là hậu quả của toan máu do suy tuần hoàn gây ra.

Da

Da ẩm, lạnh, nhợt nhạt ở vùng ngoạibiên là biểu hiện của giảm cấp máu. Khu vực da lạnh có thể gần ở vùng trung tâmhơn nếu suy tuần hoàn tiếp tục nặng lên.

Tri giác

Trẻ có thể kích thích vật vã hoặc lơmơ, li bì đến hôn mê nếu có suy tuần hoàn. Đây là hậu quả của giảm cấp máu não.

Nước tiểu

Lượng nước tiểu ít hơn 1 ml/kg/giờ ởtrẻ và ít hơn 2 ml/kg/giờ ở trẻ nhũ nhi là dấu hiệu giảm cấp máu thận trongsốc. Cần khai thác nếu có thiểu niệu hoặc vô niệu trong bệnh sử.

Suy tim

Những dấu hiệu sau sẽ gợi ý suy thởdo nguyên nhân tim mạch:

Tím, không đáp ứng với oxy

Nhịp tim nhanh không tương ứng vớimức độ khó thở

Gan to, tĩnh mạch cổ nổi

Tiếng thổi tâm thu/ nhịp ngựa phi,không bắt được mạch đùi

2.3. Đánh giá ban đầu chức năng thầnkinh

Nhận biết nguy cơ tổn thương thầnkinh trung ương

Thiếu oxy tổ chức hoặc sốc đều cóthể gây rối loạn ý thức. Vì vậy, bất cứ rối loạn nào xẩy ra khi đánh giá theoABC cũng phải được xem xét trước khi kết luận rối loạn ý thức là do nguyên nhânthần kinh.

Chức năng thần kinh

Mức độ tri giác

Có thể đánh giá nhanh ý thức củabệnh nhân ở một trong 4 mức sau đây:

A: Tỉnh táo (ALERT)

V: Đáp ứng với lời nói (VOICE)

P: Đáp ứng với đau (PAIN)

U: Không đáp ứng (UNRESPONSIVE)

Tư thế

Có nhiều trẻ mắc những bệnh nặng ởcác cơ quan có biểu hiện giảm trương lực cơ. Những tư thế co cứng như bóc vỏ(tay co, chân duỗi) hoặc mất não (tay duỗi, chân duỗi) là biểu hiện tổn thươngnão ở trẻ em. Dấu hiệu cổ cứng và thóp phồng ở trẻ nhỏ gợi ý về bệnh viêm màngnão.

Đồng tử

Nhiều loại thuốc và tổn thương nãocó thể làm thay đổi kích thước và phản xạ của đồng tử. Những dấu hiệu đồng tửquan trọng cần tìm là: giãn đồng tử, đồng tử không phản xạ, hoặc đồng tử 2 bênkhông cân xứng là những dấu hiệu tổn thương não nặng.

Ảnh hưởng đến hệ hô hấp do tổnthương thần kinh trung ương

Có những kiểu thở bất thường do tăngáp lực nội sọ. Những kiểu thở này có thể thay đổi từ mức tăng thông khí cho đếnkiểu thở Cheyne – Stokes hoặc ngừng thở. Những kiểu thở bất thường này ở bệnhnhân hôn mê chứng tỏ có tổn thương ở não giữa và não sau.

Ảnh hưởng đến hệ tuần hoàn do tổnthương thần kinh trung ương

Khi có dấu hiệu chèn ép hành não dotụt kẹt thường kèm theo tăng huyết áp và nhịp tim chậm (đáp ứng kiểu Cushing).Đây là dấu hiệu của giai đoạn cuối.

2.4. Khám toàn thân

Nhiệt độ

Khi trẻ có sốt thường gợi ý đếnnguyên nhân bệnh là do nhiễm trùng, nhưng cũng có thể sốt là do co giật hoặcrét run kéo dài.

Phát ban:

Khám toàn thân trẻ có thể thấy cácdạng phát ban, từ dạng mẩn gặp trong phản ứng dị ứng; hoặc ban xuất huyết, tụmáu trong nhiễm khuẩn huyết hoặc trẻ bị xâm hại, hoặc mề đay lớn có phỏng nướcgặp trong phản ứng dị ứng và một số dạng nhiễm trùng.

3. CÁCH TIẾP CẬN MỘT TRẺ BỊ BỆNHNẶNG

Xử trí cấp cứu một trẻ cần phải đánhgiá nhanh và can thiệp kịp thời. Các bước tiếp cận một trẻ bị bệnh nặng gồm:

1. Đánh giá bước đầu

2. Hồi sức

3. Đánh giá bước hai và tìm nhữngvấn đề mấu chốt

4. Xử trí cấp cứu

5. Ổn định và vận chuyển bệnh nhânđến đơn vị điều trị

3.1. Đánh giá bước đầu và hồi sức

Đường thở (Airway)

Đánh giá ban đầu: đánh giá sự thông thoáng đường thởtheo trình tự:

Nhìn di động lồng ngực và bụng

Nghe thông khí phổi

Cảm nhận luồng khí thở chỉ có hiệu quả khibệnh nhân thở tự nhiên.

Nếu trẻ nói được hoặc khóc đượcchứng tỏ đường thở thông thoáng, hô hấp đảm bảo.

Nếu trẻ tự thở, chú ý đến các dấuhiệu khác có thể gợi ý tắc đường hô hấp trên như:

Tiếng thở rít

Các dấu hiệu co kéo

Nếu không có bằng chứng chắc chắn vềsự lưu thông của đường thở thì làm kỹ thuật ấn hàm và nâng cằm, sau đó đánh giálại. Nếu đường thở vẫn chưa lưu thông thì có thể tiến hành mở miệng bệnh nhânvà thổi ngạt.

Hồi sức

Bằng các kỹ thuật: nhìn, nghe và cảmnhận mà thấy đường thở không thông thoáng thì có thể mở thông đường thở bằng:

Kỹ thuật nâng cằm và ấn hàm

Điều chỉnh tư thế bệnh nhân để đảmbảo sự thông thoáng

Có thể đặt nội khí quản (NKQ) nếuthấy cần thiết.

Hô hấp (Breathing)

Đánh giá ban đầu

Đường thở thông thoáng chưa chắcthông khí đã đầy đủ. Thông khí chỉ đạt được hiệu quả khi có sự phối hợp củatrung tâm hô hấp, phổi, cơ hoành và các cơ lồng ngực.

Hồi sức

Sử dụng oxy lưu lượng cao(15lít/phút) cho những bệnh nhân có rối loạn hô hấp hoặc thiếu oxy tổ chức. Nhữngbệnh nhân có suy hô hấp cần được thông khí với oxy qua mặt nạ có van và túihoặc đặt ống NKQ và cho thở áp lực dương ngắt quãng.

Tuần hoàn (Circulation)

Đánh giá ban đầu

Các bước đánh giá tuần hoàn đã đượcmô tả.

Hồi sức

Tất cả các trường hợp suy tuần hoàn(sốc) nên được cho thở oxy qua mặt nạ, hoặc qua ống NKQ (nếu cần phải đặt ốngđể kiểm soát đường thở).

Sử dụng đường truyền tĩnh mạch hoặcđường truyền trong xương để truyền ngay dung dịch điện giải hoặc dung dịch keovới lượng dịch là 20ml/kg và lấy các mẫu máu xét nghiệm ngay thời điểm này.

Đánh giá chức năng thần kinh

Đánh giá ban đầu

Thiếu oxy tổ chức hoặc sốc đều cóthể gây rối loạn ý thức. Vì vậy cần đánh giá theo ABC trước khi xem xét các rốiloạn ý thức là do nguyên nhân thần kinh. Thêm nữa, cần làm test đường máu trướcbất cứ trẻ nào có suy giảm tri giác hoặc co giật.

Hồi sức

Nếu bệnh nhân có rối loạn ý thức ởmức độ P hoặc U (chỉ đáp ứng với đau hoặc không đáp ứng), phải cân nhắc đặt ốngNKQ để kiểm soát đường thở.

Điều trị hạ đường huyết bằng dungdịch glucoza 10% 2ml/kg. Trước khi truyền đường, lấy máu xét nghiệm đường vàcác xét nghiệm.

3.2. Đánh giá bước hai và điều trịcấp cứu

Chỉ được thực hiện sau khi đã tiếnhành đánh giá ban đầu và điều trị các dấu hiệu đe dọa tính mạng. Đánh giá bướchai gồm hỏi bệnh sử, thăm khám lâm sàng và làm các xét nghiệm đặc hiệu. Do thờigian có hạn nên việc tiếp cận phải tập trung vào những vấn đề thiết yếu. Khiđánh giá bước hai xong, bác sỹ phải hiểu hơn về bệnh của trẻ và có chẩn đoánphân biệt. Việc điều trị cấp cứu ở giai đoạn này là phù hợp, cả điều trị tìnhtrạng chuyên biệt (như hen phế quản) lẫn điều trị hội chứng (tăng áp lực nộisọ).

Hô hấp Đánh giá bước hai

Các triệu chứng hô hấp thường gặp:

Triệu chứng

Dấu hiệu

Khó thở

Sổ mũi

Ho

Thở ồn ào (thở rên, thở rít, khò khè...)

Khàn tiếng

Không uống được

Đau bụng

Tím tái

Co rút lồng ngực

Đau ngực

Ngừng thở

Không ăn được

Nhịp thở nhiễm toan

Nhịp thở nhanh

Co rút lồng ngực

Thở rên

Cánh mũi phập phồng

Thở rít

Khò khè

Lép bép thành ngực

Khí quản bị đẩy lệch

Tiếng gõ bất thường

Nghe tiếng ran nổ

Xét nghiệm

Đo lưu lượng đỉnh nếu nghi ngờ hen, chụp XQ phổi, khí máu động mạch, độ bão hoà oxy.

Điều trị cấp cứu

Nếu nghe thấy tiếng lọc sọc do đườngthở có nhiều dịch thì phải hút đờm dãi.

Khi có thở rít kết hợp với ho ôngổng và khó thở nặng thì nghĩ đến viêm tắc thanh quản nặng, điều trị bằng khídung adrenalin 1‰ 5ml và oxy.

Nếu có tiếng rít nhẹ và trẻ mệt thìxem có viêm nắp thanh môn không, tuy nhiên bệnh này hiếm gặp. Có thể liên hệbác sỹ gây mê để trợ giúp. Không nên có các can thiệp thô bạo vào đường thở.

Nếu bệnh của trẻ khởi phát đột ngộtvà có tiền sử sặc rõ thì nghĩ đến dị vật thanh quản. Làm các biện pháp tống dịvật ra ngoài không thành công thì phải soi thanh quản gắp dị vật. Không đượccan thiệp thô bạo vào đường thở. Khi cần, liên hệ với bác sĩ gây mê để mở khíquản gấp.

Tiếng thở rít xảy ra sau khi bệnhnhân tiêm hoặc ăn phải dị nguyên thì nghĩ đến phản vệ. Cho adrenalin 1‰ 10mg/kg, tiêm bắp.

Những trẻ có tiền sử hen phế quản,thở khò khè, suy hô hấp nặng, lưu lượng đỉnh giảm hoặc thiếu oxy tổ chức thìphải được điều trị bằng khí dung các thuốc chủ vận b2và ipratropium với O2.

Đối với trẻ bị nhiễm toan, cần lấymáu làm khí máu và đường máu. Điều trị nhiễm toan do đái đường bằng huyết thanhmặn 9 ‰ và insulin

Tuần hoàn (Circulation): Đánh giá bước hai

Các dấuhiệu lâm sàng thường gặp:

Triệu chứng

Dấu hiệu

Khó thở

Sốt

Nhịp tim nhanh

Ăn uống khó

Tím tái

Xanh xao

Giảm trương lực cơ

Tình trạng ngủ gà

Mất dịch

Thiểu niệu

Nhịp tim nhanh

Nhịp tim chậm

Rối loạn nhịp và biên độ mạch

Màu sắc và tưới máu da bất thường

Giảm HA

Tăng HA

Rối loạn nhịp thở và biên độ thở

Gan to

Phổi có ran

Các tiếng thổi ở tim

Phù ngoại biên

Tĩnh mạch cổ nổi

Các xét nghiệm

Urê, điện giải đồ, khí máu, XQ phổi, điện tâm đồ, công thức máu, cấy máu.

Điều trị cấp cứu

Bolus dịch nếu bệnh nhân sốc, khôngđáp ứng với lần bơm dịch thứ nhất. Cân nhắc dùng thuốc vận mạch và đặt NKQ nếuphải bolus dịch lần 3.

Cân nhắc việc sử dụng kháng sinh TMtrong trường hợp trẻ sốc nếu không có dấu hiệu mất nước vì có thể là nhiễmkhuẩn máu.

Nếu bệnh nhân có rối loạn nhịp timthì dùng phác đồ loạn nhịp thích hợp.

Nếu sốc phản vệ thì dùng adrenalinTB liều 10mcg/kg và theo phác đồ sốc phản vệ.

Thần kinh (disability)

Đánh giá bước hai: Các triệu chứng thường gặp

Triệu chứng

Dấu hiệu

Đau đầu

Co giật

Thay đổi hành vi

Rối loạn ý thức

Giảm vận động

Rối loạn thị giác

Sốt

Rối loạn ý thức

Co giật

Kích thước đồng tử và phản xạ ánh sáng

thay đổi

Tư thế bất thường

Phản xạ mắt – não bất thường

Các dấu hiệu màng não

Phù gai thị và xuất huyết võng mạc

Phản xạ gân xương thay đổi

Tăng huyết áp

Mạch chậm

Xét nghiệm

Urê, ĐGĐ, đường máu, cấy máu (có chọn lọc)

Điều trị cấp cứu

Nếu co giật kéo dài, dùng phác đồ xửtrí trạng thái động kinh

Nếu có bằng chứng của tăng áp lựcnội sọ như mất ý thức cấp tính, tư thế bất thường hoặc phản xạ vận động nhãncầu bất thường, trẻ cần được đặt ống NKQ và thông khí nhân tạo. Cân nhắc dùngmanitol 0,5g/kg tĩnh mạch.

Nếu tri giác giảm hoặc co giật, cầnnghĩ đến viêm màng não hoặc viêm não và cho cefotaxim/acyclovir.

Nếu trẻ lơ mơ và thở yếu, cần kiểmtra đường máu, khí máu, định lượngsalicylate trong máu. Điều trị nhiễm toan dođái đường bằng huyết thanh mặn 9‰ và insulin.

Nếu trẻ hôn mê, đồng tử co nhỏ thìnghĩ đến ngộ độc opiate, có thể dùng thử naloxone.

Khám toàn thân (exposure)

Đánh giá bước hai

Các triệu chứng thường gặp

Triệu chứng

Dấu hiệu

Ban dị ứng

Sưng môi, lưỡi

Sốt

Ban hoại tử

Mày đay

Phù mạch

Điều trị cấp cứu

Nếu trẻ có triệu chứng rối loạn tuầnhoàn và thần kinh, có ban xuất huyết thì gợi ý có nhiễm khuẩn huyết hoặc viêmmàng não mủ, điều trị bằng cefotaxim và cấy máu.

Nếu trẻ có triệu chứng hô hấp, tuầnhoàn, có ban mề đay hoặc phù mạch thì gợi ý có sốc phản vệ, điều trị bằngepinephrin 10 mcg/kg tiêm bắp.Tiêu hoá

Cấp cứu tiêu hoá thường gặp là sốcdo mất dịch. Điều này dễ nhận thấy khi đánh giá ban đầu về tuần hoàn hoặc đánhgiá bước hai về tim mạch.Và cũng cần tìm để loại trừ các dấu hiệu ngoại khoa.

Bệnh sử bổ sung

Môi trường sống và sự phát triển củatrẻ

Đặc biệt là đối với trẻ nhỏ và trẻnhũ nhi, hiểu biết về quá trình phát triển, tiêm chủng và hoàn cảnh gia đìnhcủa trẻ rất hữu ích. Người nhà có thể nhớ các bệnh đã mắc của trẻ.

Thuốc và dị ứng

Nếu nghi ngờ trẻ bị ngộ độc thì phảiquan tâm đến tiền sử dùng thuốc ở nhà hoặc điều trị trước đó.

TÓM TẮT

Các bước nhận biết các dấu hiệu đedọa chức năng sống cho phép thầy thuốc chẩn đoán và điều trị bệnh của trẻ trongnhững giờ đầu một cách thích hợp. Đánh giá ban đầu và hồi sức nhằm duy trì chứcnăng sống cơ bản, đánh giá bước hai và điều trị cấp cứu cho phép điều trị đặchiệu hơn. Giai đoạn điều trị xác định đòi hỏi người thầy thuốc phải làm từng bước,có hệ thống để tránh bỏ sót những dấu hiệu thay đổi trên lâm sàng.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Simon Nadal, Nirajan, Suchitra R (2008)“ Recognition and intial Management of Shock” Roger textbook of PICU 4thedition William & Willkins, p 372- 380.

2. Advanced Paediatric Life Support:The Practical Approach, Chapter 7 “ The structured approach to the seriously ill child”FifthEdition Australia and New Zealand 2012. , p 207-218

3. Bebra L, Weinner (2008)”Respiratory Distress” Texbook of Pediatric Emergency Medecine, 4thp 553-564.

CẤPCỨU CƠ BẢN

1. GIỚI THIỆU

Cấp cứu cơ bản trong nhi khoa làviệc áp dụng chính xác các kỹ thuật cấp cứu cơ bản theo kích thước của trẻ.Ranh giới giữa các lứa tuổi được áp dụng: trẻ nhũ nhi (dưới 1 tuổi) và trẻ nhỏ(dưới 8 tuổi).

Ở trẻ em, nguyên nhân chính gây suyhô hấp - tuần hoàn là do thiếu oxy. Vì vậy, việc cung cấp oxy cho trẻ còn cầnthiết hơn cả việc chống rung thất. Đây là điều khác biệt chính so với phác đồcấp cứu áp dụng cho người lớn.

2. ĐÁNH GIÁ VÀ ĐIỀU TRỊ

Sau khi trẻ đã được tiếp cận an toàn,đánh giá mức độ tri giác bằng phương pháp đơn giản, tiến hành đánh giá và xửtrí trẻ theo trình tự A - B - C. Trình tự cấp cứu cơ bản chung cho trẻ bị ngừngthở - ngừng tim được tóm tắt trong hình.1.

Chú ý : Hướng dẫn này dành cho mộthoặc nhiều người cấp cứu.

Sơ đồcấp cứu cơ bản

Tháng 4 2011, Hiệp hộihồi sức Úc và New Zealand dành cho đào tạo các nhân viên y tế.

Xem sơ đồ gốc tại www.resus.org.au

Tiếp cận ban đầu:Danger, Responsive, Send for help (DRS)

Người cấp cứu không đượcđể mình trở thành nạn nhân thứ hai, đứa trẻ phải được thoát khỏi sự nguy hiểmcàng nhanh càng tốt. Những việc này phải được thực hiện trước khi tiến hànhđánh giá đường thở. Trong trường hợp có một người cấp cứu, nên gọi sự hỗ trợngay khi phát hiện nạn nhân không đáp ứng. Các bước tiếp cận được tóm tắt tronghình 2.

Hình 2: Tiếp cận ban đầu

Khi có trên 2 người tiếnhành cấp cứu thì một người sẽ làm cấp cứu cơ bản trong khi người thứ hai gọicấp cứu.

Trẻ sơ sinh hoặc trẻnhỏ, nhân viên cứu hộ có thể bế đứa trẻ ra nơi để điện thoại và vẫn tiếp tụclàm cấp cứu cơ bản trên đường.

“Gọi điện thoại trước”

Trong một vài trườnghợp, trình tự trên bị đảo ngược như trong ngừng tim do rối loạn nhịp tim thìtiến hành sốc điện sớm để có thể cứu được tính mạng trẻ. Trường hợp này, nếu có2 người 1 người cấp cứu cơ bản, 1 người gọi cấp cứu. Nếu chỉ có một nhân viênthì nên tiến hành gọi trung tâm cấp cứu trước và tiến hành cấp cứu cơ bản ngaysau đó.

Khởi động thiết bị y tếtrước khi tiến hành cấp cứu cơ bản khi chỉ có một người cứu hộ trong trườnghợp:

• Chứng kiến một ngườiđột ngột ngất xỉu mà không có dấu hiệu báo trước gì.

• Chứng kiến một trẻ độtngột ngất xỉu mà trẻ này có bất thường về tim và không có nghi ngờ nguyên nhândo hô hấp hay tuần hoàn.

Cháu có bị sao không?

Hỏi trẻ: “Cháu có bị saokhông?” và kích thích trẻ như giữ đầu và lay tay trẻ. Những trẻ nhũ nhi và trẻnhỏ, nếu vì quá sợ mà không trả lời được, vẫn có thể đáp ứng bằng cách mở mắthoặc kêu lên những tiếng nhỏ.

Hình 3: Nâng cằm ở trẻ nhũ nhi: tư thế trung gian

Hình 4: Nâng cằm ở trẻ lớn

Đường thở (Airway - A)

Mở thông đường thở, trẻcó thể hồi phục mà không cần can thiệp gì thêm. Nếu trẻ có lưỡi tụt về phía saugây tắc nghẽn hầu họng, phải mở thông đường thở bằng thủ thuật ngửa đầu và nângcằm. Trẻ nhũ nhi, đặt cổ ở tư thế trung gian, trẻ lớn thì đặt cổ hơi ngả rasau. Trẻ tự tìm được một tư thế thích hợp để duy trì sự thông thoáng đường thở.Vì vậy, không nên ép trẻ phải ở tư thế không thoải mái.

Đánh giá sự thông thoángđường thở bằng cách:

NHÌN di động của lồngngực và bụng

NGHE tiếng thở

CẢM NHẬN hơi thở

Người cấp cứu nghiêngđầu trên mặt trẻ, tai ở trên mũi trẻ, má trên miệng trẻ và nhìn dọc theo lồngngực trẻ trong vòng 10 giây.

Trong trường hợp khôngthực hiện được thủ thuật này hoặc có chống chỉ định do nghi ngờ chấn thương cộtsống cổ, có thể dùng thủ thuật ấn hàm. Dùng

2 - 3 ngón tay đặt dướigóc hàm 2 bên và đẩy hàm ra phía trước. Phương pháp này dễ thực hiện hơn nếukhuỷu tay người cấp cứu đặt trên vùng mặt phẳng mà trẻ đang nằm. Đầu trẻ có thểnghiêng nhẹ về một bên.

Hình 5: Ấn hàm ở trẻ nhũ nhi và trẻ lớn

Đánh giá sự thành cônghay thất bại của biện pháp can thiệp bằng cách dùng kỹ NĂNG NHÌN, NGHE và CẢMNHẬN.

Chú ý: trong trường hợpcó chấn thương, biện pháp an toàn nhất là ấn hàm nhưng không ngửa đầu.

Thở (B)

Nếu đã áp dụng các biệnpháp mở thông đường thở mà trẻ vẫn không thở lại trong vòng 10 giây thì nên bắtđầu thổi ngạt.

Cần thổi ngạt 2 lần

Trong khi giữ thôngthoáng đường thở, tiến hành thổi ngạt theo phương pháp miệng – miệng cho trẻlớn hoặc cả miệng và mũi cho trẻ nhỏ.

Hình 6: Thổi ngạt miệng - miệng và mũi ở trẻ nhũ nhi

Thổi chậm 1-1.5 giây vàlàm cho lồng ngực di động như mức bình thường, nếu thổi quá mạnh sẽ gây bụng chướngvà tăng nguy cơ trào ngược dịch dạ dày vào phổi. Giữa 2 lần thổi, người cấp cứuhít thở để cung cấp được nhiều oxy cho nạn nhân hơn.

Do các trẻ em có kích thướclớn nhỏ khác nhau nên chỉ có thể đưa ra một hướng dẫn chung liên quan đến thểtích và áp lực thổi ngạt như sau :

· Chỉ dẫn chung vềthổi ngạt

• Lồng ngực di động theonhịp thổi ngạt.

• Áp lực thổi ngạt cóthể cao hơn bình thường vì đường thở nhỏ.

• Nhịp thổi ngạt chậmvới áp lực thấp nhất ở mức có thể được để làm giảm chướng bụng (do hơi đi thẳngvào dạ dày).

• Ấn nhẹ vào sụn giáplàm giảm khí vào dạ dày.

Nếu lồng ngực vẫn khôngnở thường do không áp dụng chính xác các kỹ thuật mở thông đường thở. Do đó,đặt lại tư thế đầu trẻ và tiếp tục thực hiện thổi ngạt. Nếu vẫn không có kếtquả thì nên ấn hàm. Một người cấp cứu có thể vừa ấn hàm, vừa thổi ngạt. Nếu cóhai người cấp cứu một người sẽ mở thông đường thở, một người tiến hành thổingạt. Thực hiện 2 lần thổi ngạt, chú ý xem trẻ có ho hay có đáp ứng lại hànhđộng của bạn hay không. Sự đáp ứng đó là một phần của đánh giá dấu hiệu sinhtồn được mô tả ở dưới.

Khi đã đặt lại tư thếđầu trẻ và ấn hàm mà vẫn không có kết quả thì phải nghi ngờ có dị vật làm tắcnghẽn đường thở. Cần tiến hành các phương pháp phù hợp khác.

Tuần hoàn (C)

Ngay khi đang tiến hànhphương pháp thổi ngạt đã phải chú ý đến tuần hoàn.

Đánh giá:

Tuần hoàn không đầy đủ đượcxác định khi không có mạch trong vòng 10 giây hoặc khi có mạch nhưng mạch chậm.Ở người lớn và trẻ em có thể bắt mạch cảnh để đánh giá, tuy nhiên bắt mạchtrong vòng 10 giây là vấn đề khó. Vì vậy khi vắng mặt của các dấu hiệu sinh tồn(cử động, ho hoặc nhịp thở bình thường) là chỉ định đầu tiên của ép tim.

Ở trẻ nhỏ có thể bắtmạch cảnh hoặc mạch bẹn còn trẻ nhũ nhi, do cổ ngắn và béo nên bắt động mạchcánh tay và động mạch đùi (hình 7).

Bắt đầu ép tim ngoàilồng ngực khi:

• Không có dấu hiệu củasự sống.

• Không có mạch.

• Mạch chậm (ít hơn 60nhịp/phút với dấu hiệu tưới máu kém)

Trong trường hợp khôngcó dấu hiệu của sự sống ép tim có thể được tiến hành ngay, nếu trong trường hợpbạn không chắc chắn là nhịp tim trên 60 nhịp/phút trong 10 giây thì việc ép timkhông cần thiết cũng không gây tổn thương.

Nếu có mạch với đủ tầnsố và dấu hiệu tưới máu tốt mà trẻ vẫn ngừng thở thì phải tiếp tục thổi ngạtcho đến khi trẻ thở lại.

Ép tim ngoài lồng ngực

Đặt trẻ nằm ngửa trênmặt phẳng cứng để đạt được kết quả tốt nhất. Ở trẻ nhũ nhi có thể sử dụng bàntay người cấp cứu để tạo mặt phẳng này.

Do kích thước trẻ khácnhau nên thông thường trẻ nhũ nhi (<1 tuổi)="" cần="" kỹ="" thuật="" khác="" trẻ="" nhỏ.="" trẻlớn="" (="">8 tuổi) có thể sử dụng kỹ thuật dùng cho người lớn và điều chỉnh chophù hợp với kích thước của trẻ. Ép tim sâu xuống khoảng 1/3 bề dày lồng ngựccủa trẻ.

Vị trí ép tim thống nhấtcho mọi lứa tuổi là : Một phần hai dưới xương ức

Trẻ nhũ nhi

Với trẻ nhũ nhi: Ép timcó hiệu quả hơn khi sử dụng kỹ thuật 2 tay ôm vòng quanh ngực (hình 8). Phươngpháp này chỉ có thể áp dụng khi có 2 người cấp cứu vì cần phải có thời gian đểđặt lại tư thế mở thông đường thở.

Hình 8 : Ép tim ở trẻ nhũ nhi - kỹ thuật 2 tay vòng quanh ngực

Một người cấp cứu có thểsử dụng phương pháp 2 ngón tay. Một tay còn lại giữ thông đường thở (Hình 9).

Hình 9: Ép tim ở trẻ nhũ nhi : Kỹ thuật 2 ngón tay

Trẻ nhỏ:

Dùng gót bàn tay của mộttay ép lên xương ức ở nửa dưới xương ức, nâng các ngón tay để chắc chắn khôngấn vào xương sườn trẻ, vị trí của bạn thẳng trục với ngực đứa trẻ và cánh tayđể thẳng.

Trẻ lớn:

Dùng cả hai tay với cácngón tay khoá lại với nhau và ép sâu ít nhất 1/3 bề dầy lồng ngức (Hình 11).

Hình 10: Ép tim ở trẻ nhi

Hình 11: Ép tim ở trẻ lớn

Hồi sức tim phổi liêntục

Tần số ép tim cho tất cảcác lứa tuổi là 100 lần/phút, tỷ lệ 15 lần ép tim : 2 lần thổi ngạt Nếu khôngcó sự giúp đỡ, phải liên lạc với trung tâm cấp cứu sau CPR 1 phút.

Phải cấp cứu cơ bảnkhông ngừng cho đến khi trẻ có cử động và thở được.

Ép tim nên thực hiệnđộng tác nhanh và mạnh, độ sâu ít nhất 1/3 bề dầy lồng ngực với tỉ lệ ép tim100 chu kỳ/phút và hạn chế ngừng ép tim.

Không cần kiểm tra lạivị trí ép tim sau mỗi lần thông khí.

Kỹ thuật hồi sức timphổi cho trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ được tóm tắt trong Bảng 1.

Bảng 1: Tóm tắt các kỹ thuật cấp cứu cơ bản ở trẻ em

Trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ

Trẻ lớn

Đường thở

Tư thế đầu ngửa

Trung gian

Ngửa đầu

Nhịp thở

Nhịp thở ban đầu

2

2

Tuần hoàn

Bắt mạch

Mạch cánh tay hoặc mạch đùi

Động mạch cảnh hoặc mạch đùi

Vị trí ép tim

Nửa dưới xương ức

Nửa dưới xương ức

Kỹ thuật

2 ngón tay hoặc 2 ngón cái

15/2

Một hoặc hai tay

Tỷ lệ ép tim/thổi ngạt

Sử dụng máy chống rung tự động bênngoài ở trẻ em

Trong 1 số trường hợp có thể dùng máychống rung tự động bên ngoài trong ngừng tim tiên phát và cùng với việc nhânviên được huấn luyện có thể dễ dàng sử dụng ở những nơi công cộng như sân bay,tổ hợp thương mại.

Tư thế hồi phục

Trẻ nên được đặt ở tư thế đảm bảoduy trì được thông thoáng đường thở, có thể theo dõi và tiếp cận được và đảmbảo an toàn, lưu ý các điểm dễ bị ép.

Xác định tuổi

Chỉ cần xác định nhóm trẻ nhỏ (<1 tuổi)="" và="" trẻ="" lớn="" hơn="" (từ="" 1="" tuổi="" trở="">

Tỉ lệ ép tim thông khí

Nếu thời gian ép tim dài hơn tronglúc tiến hành cấp cứu thì áp lực tưới máu vành sẽ tăng hơn. Tỉ lệ ép tim / thổingạt 15:2 là phù hợp cho mọi lứa tuổi .

Các mức nhân viên cứu hộ

Những người chứng kiến thường khôngmuốn thực hiện cấp cứu cơ bản vì họ sợ làm sai và vì lo lắng khi phải tiến hànhhồi sức miệng - miệng với người lạ. Khi sử dụng người cứu hộ trực tiếp, tỉ lệép tim/thông khí 30/2 được khuyên dùng ở cả người lớn và trẻ em. Khi có mộtnhân viên y tế cũng có thể tiến hành với tỉ lệ lên 30 lần ép 2 lần thổi ngạtcho trẻ em, nếu họ gặp khó khăn khi chuyển từ ép tim sang thổi ngạt. Trong trườnghợp người cấp cứu không thể tiến hành hô hấp nhân tạo miệng miệng họ phải tiếnhành ép tim.

3. CẤP CỨU CƠ BẢN VÀ NGUY CƠ NHIỄMTRÙNG

Có ít thông báo về bệnh truyền nhiễmdo thổi ngạt miệng – miệng, nếu nhiễm não mô cầu, nên sử dụng kháng sinh dự phòngcho người cấp cứu, lao cũng có thể lây qua CPR vì vậy phải có biện pháp phònghộ. HIV, viêm gan B không có thông báo lây truyền qua đường miệng miệng.

Cần thận trọng khi tiếp xúc với cácchất như máu, dịch tiết âm đạo, dịch não tuỷ, dịch màng phổi, dịch màng bụng vàdịch ối, với cả những dịch có thể chứa máu. Gạc hoặc các vật liệu có lỗ đặttrên miệng nạn nhân thường không có hiệu quả trong trường hợp này.

Dù búp bê dùng để thực hành chưa cóbiểu hiện là nguồn lây nhiễm, vệ sinh thường xuyên vẫn phải được tiến hành theochỉ dẫn của Nhà sản xuất. Tỷ lệ nhiễm khuẩn khác nhau tuỳ theo từng nước nên ngườicấp cứu phải nhận thức được nguy cơ lây nhiễm ở địa phương mình.

4. TRẺ BỊ DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ

Thường gặp lứa tuổi tiền học đường,chẩn đoán hiếm khi rõ ràng, nghi ngờ khi trẻ khởi phát với các dấu hiệu suy hôhấp đột ngột, ho, nôn oẹ và thở rít. Phân biệt với viêm nắp thanh môn và viêmthanh quản.

Những trẻ bị tắc nghẽn đường thở do nhiễmkhuẩn hoặc nghi ngờ nhiễm khuẩn và những trẻ tắc nghẽn không rõ nguyên nhân nhưngvẫn tự thở cần được đưa ngay tới bệnh viện.

Những phương pháp vật lý làm thông đườngthở được mô tả sau đây chỉ nên tiến hành nếu:

1. Dị vật đường thở được chẩn đoánrõ (được chứng kiến hoặc nghi ngờ nhiều), trẻ không ho được và khó thở tăngdần, mất ý thức hoặc xuất hiện ngừng thở.

2. Tư thế ngửa đầu/nâng cằm và ấnhàm để làm thông đường thở không có kết quả ở trẻ ngừng thở.

Nếu trẻ ho được thì nên khuyến khíchtrẻ ho. Không nên can thiệp, trừ khi ho không có hiệu quả (ho yếu) hoặc đứa trẻmất ý thức. Ho có hiệu quả được nhận ra bởi các dấu hiệu : trẻ có thể nói, khóchoặc thở giữa những lần ho. Trẻ vẫn tiếp tục được đánh giá và không nên để trẻmột mình. Các can thiệp chỉ tiến hành khi trẻ ho không hiệu quả, trẻ không thểkhóc, nói, thở hoặc nếu trẻ tím và dần mất ý thức. Hãy gọi hỗ trợ và bắt đầucác can thiệp cho trẻ.

Hình 12.Trình tự xử trí một trẻ sặc

Trẻ nhũ nhi

Ấn bụng trẻ nhũ nhi có thể gây chấnthương nội tạng. Vì vậy, ở lứa tuổi này nên phối hợp động tác vỗ lưng và ấnngực để loại bỏ dị vật.

Đặt trẻ dọc theo cánh tay người cấpcứu, đầu thấp, người cấp cứu đặt tay dọc lên đùi mình, bàn tay giữ vào cằm trẻgiúp cho đường thở được mở ra và đạt trẻ ở tư thế trung gian và dùng gót bàntay còn lại vỗ lên lưng trẻ 5 lần.

Nếu dị vật không bật ra, lật ngượctrẻ lại, đặt nằm dọc trên đùi vẫn ở tư thế đầu thấp. Ấn ngực 5 lần tại vị tríép tim với tần suất 1 lần/giây. Nếu trẻ quá lớn không sử dụng được kỹ thuật 1tay như đã mô tả ở trên thì đặt trẻ nằm ngang trên đùi người ngồi cấp cứu vàlàm cùng biện pháp. Kỹ thuật này được mô tả ở Hình 13 và Hình 14.

Hình 13:Vỗ lưng trẻ nhũ nhi

Hình 14 :Ấn ngực trẻ nhũ nhi

Trẻ lớn

Sử dụng kỹ thuật vỗ lưng và ấn ngựcnhư ở trẻ nhũ nhi để loại bỏ dị vật, ấn bụng có thể gây ra chấn thương bụng.

Hình 15:Vỗ lưng trẻ nhỏ

Đặt trẻ nằm ngửa, vị trí ấn ngực tươngtự vị trí ép tim nhưng tỉ lệ một lần trong một giây,tiến hành ép tim

5 lần nếu dị vật không ra được. Nếudị vật ra được, đánh giá các dấu hiệu lâm sàng, có thể vẫn có một phần của dịvật còn lại trong đường thở. Mỗi lần thở nhìn vào miệng trẻ xem còn dị vật haykhông và loại bỏ dị vật nếu nhìn thấy. Chú ý không đẩy dị vật xuống và tránhlàm tổn thương mô mềm. Nếu dị vật đã được loại bỏ , nhưng nạn nhân không thở vẫntiếp tục thông khí hỗ trợ hoặc cả thông khí và ấn ngực nếu trẻ không có dấuhiệu của sự sống.

Nếu trẻ thở có hiệu quả đặt trẻ ở tưthế hồi phục và tiếp tục theo dõi nạn nhân.

Trẻ nhỏ bị hôn mê hoặc trẻ lớn có dịvật đường thở gây chèn ép

Kêu hỗ trợ

Đặt trẻ nằm ngửa trên nền cứng.

Mở miệng đứa trẻ và thử lấy những dịvật nhìn thấy được ra.

Mở thông đường thở và thử hà hơithổi ngạt 2 lần, mở thông lại đường thở nếu lồng ngực không di động sau khithổi ngạt.

Bắt đầu ép tim kể cả khi thổi ngạtkhông có tác dụng.

Tiếp tục tiến hành cấp cứu cơ bảntrong 1 phút, sau đó gọi hỗ trợ lại nếu chưa thấy ai đến.

Hà hơi thổi ngạt lại, xem lại trongmiệng trẻ có dị vật gì nhìn thấy được không và lấy dị vật ra ngoài, cần cẩntrọng không đẩy dị vật vào sâu hơn và tránh làm tổn thương mô mềm.

Khi đã giải thoát được tắc nghẽn dịvật, nạn nhân vẫn cần được thông khí tiếp tục nếu chưa tự thở được hoặc cầntiến hành đồng thời cả thông khí và ép tim nếu chưa thấy dấu hiệu hồi phục củatuần hoàn.

Nếu trẻ tự thở được, cho trẻ nằm ở tưthế hồi phục và tiếp tục theo dõi trẻ.

5. TỔNG HỢP

Hình 18. Toàn cảnh thứ tự tiến hành cấp cứu cơ bản khi có ngừngtim phổi

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ BỆNH NHI KHÓ THỞ

Khó thở là biểu hiện thườnggặp trong cấp cứu nhi khoa, nguyên nhân gây ra khó thở gồm 3 loại chính: Khóthở do tắc nghẽn đường thở, khó thở do bệnh tim phổi và khó thở do bệnh lýngoài tim phổi (thần kinh, chuyển hoá….). Cách tiếp cận và xử lý chung trướcmột bệnh nhân khó thở gồm:

1.ĐÁNH GIÁ VÀ CẤP CỨUBAN ĐẦU

Việc đánh giá và xử lý ưutiên theo thứ tự A, B, C, D, E:

1.1.Đường thở: (A)

1.1.1. Đánh giá

Sử dụng kỹ năng: “Nhìn -Nghe - Cảm nhận ” để đánh giá sự thông thoáng đường thở: (Nhìn: Sự di động củalồng ngực, bụng. Nghe: tiếng thở và cảm nhận: hơi thở của bệnh nhân).

Nếu trẻ còn có thể nói được,khóc được rõ, thì đường thở thông.

Nếu lồng ngực di độngkém, không có không khí lưu thông chứng tỏ đường thở tắc – hoặc trẻ suy thởnặng.

Nếu có tiếng rít thanhquản (Stridor) nghĩ đến tắc đường hô hấp trên.

1.1.2. Xử lý

- Làm thủ thuật mở thôngđường thở: Ngửa đầu- nâng cằm hoặc ấn- nâng góc hàm.

- Đặt canuyn miệng -họng hoặc mũi họng.

- Đặt ống nội khí quản(NKQ) nếu các xử trí trên thất bại.

- Trong một số trườnghợp cần thiết có thể phải chọc catheter qua sụn nhẫn giáp hoặc mở khí quản.

1.2. Thở: (B)

1.2.1. Đánh giá: đánhgiá xem bệnh nhân thở có đảm bảo không dựa vào:

a. Thở gắng sức

- Sự co rút: đây là dấuhiệu thường gặp trong khó thở, khi có biểu hiện sự rút lõm trên xương ức thì thườngcó tắc nghẽn của đường hô hấp trên.

- Tần số thở: tăng khicó khó thở, nhưng khi tần số thở giảm xuống rồi chậm lại là dấu hiệu nặng lên.

- Tiếng thở rít trongthì thở vào (Stridor) – biểu hiện tắc nghẽn đường hô hấp trên, tiếng khò khètrong thì thở ra biểu hiện trong tắc nghẽn đường hô hấp dưới (hen, viên tiểuphế quản).

- Thở rên: thường gặptrong khó thở ở trẻ sơ sinh.

- Sử dụng cơ hô hấp phụmỗi lần thở.

- Cánh mũi phập phồng.

- Tư thế của trẻ: khi bịkhó thở trẻ thường tìm một tư thế thích hợp để làm giảm sự khó thở - nhất làtrong khi khó thở do tắc nghẽn (dị tật, viêm thanh quản, hen, viêm nắp thanhmôn).

- Khi bệnh nhân có biểuhiện kiệt sức, (giảm sự gắng sức, tần số thở giảm, giảm thông khí hai phổi) báohiệu bệnh nhi đang trong tình trạng nguy kịch.

a. Hiệu quả của thở

- Nghe tiếng thở: đánhgiá thông khí của hai bên phổi và đường thở.

- Sự dãn nở của lồngngực và di động của bụng (nhất là ở trẻ nhỏ).

- Độ bão hoà oxy mạchmáu (sử dụng pulse oximeter)

- Biểu hiện phổi câm(giảm, mất rì rào phế nang, di động lồng ngực giảm hoặc không di động). Độ bãohoà oxy <85% khi="" thở="" khí="" trời,="" báo="" hiệu="" bệnh="" nhân="" trong="" tình="" trạng="">

b. Ảnh hưởng của suy thởlên các chức năng khác

- Tần số tim: mạch nhanh

- Màu sắc da: tím tái

- Tình trạng thần kinh:kích thích, vật vã, hôn mê biểu hiện các mức độ thiếu oxy não.

1.2.2. Xử trí

Tất cả những bệnh nhânbị khó thở đều phải được cung cấp oxy lưu lượng cao: qua mặt nạ NCPAP, ốngthông mũi, gọng oxy..

Với bệnh nhân giảm thôngkhí, thở không đảm bảo thì phải được hỗ trợ hô hấp bằng bóp bóng qua mặt nạhoặc qua ống nội khí quản, hoặc cho thở máy.

1.3. Tuần hoàn: (C)

1.3.1 Đánh giá: xác địnhxem tuần hoàn có đảm bảo hay không dựa vào:

c. Tình trạng tim mạch

- Tần số và nhịp tim

- Độ nảy của mạch

- Thời gian trở về củamáu mao mạch.

- Huyết áp.

Khi huyết áp hạ là dấuhiệu nguy kịch.

d. Ảnh hưởng của tuầnhoàn lên cơ quan khác

Nhịp thở và kiểu thở.

Mầu sắc da và thânnhiệt: Biểu hiện tím tái trung ương không cải thiện khi cho bệnh nhân thở oxy lưulượng cao là gợi ý bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh có shunt phải ® trái.

Tình trạng tinh thầnkinh

Lượng bài niệu

e. Dấu hiệu suy tim:bệnh nhân có thể khó thở do bệnh của tim có suy tim.

Tần số tim nhanh, có thểcó: nhịp ngựa phi, nghe tim có tiếng thổi.

Tĩnh mạch cổ nổi (ítthấy ở trẻ bú mẹ) Nghe phổi có ran ẩm

Gan to

1.3.2 Xử trí

Tất cả các bệnh nhân cóbiểu hiện suy tuần hoàn (sốc), cần phải được cung cấp oxy lưu lượng cao: (mũi,mặt nạ, ống nội khí quản).

Truyền dịch hồi phụckhối lượng tuần hoàn (dung dịch điện giải hoặc dung dịch cao phân tử: 20ml/kg),trừ trường hợp bệnh nhân có dấu hiệu suy tim.

Lấy máu để làm một sốxét nghiệm cần thiết: công thức máu, điện giải đồ, urê, creatinin, nhóm máu,khí máu, cấy máu…

1.4. Tinh, thần kinh:(D)

1.4.1. Đánh giá

Đánh giá tri giác củabệnh nhân dựa vào thang điểm AVPU (tỉnh - đáp ứng với lời nói - chỉ đáp ứng vớiđau - không đáp ứng). Khi bệnh nhân chỉ đáp ứng với kích thích đau, thì cầnthiết phải có những biện pháp trợ giúp về hô hấp.

Khám đồng tử: kích thướcphản xạ.

Co giật tư thế nằm củatrẻ (khi bị suy thở trẻ thường ở tư thế giảm trương lực).

Khi bệnh nhân có giảmtri giác hoặc có co giật thì bắt buộc phải định lượng glucose máu.

1.4.2. Xử lý

Bệnh nhân bị giảm trigiác, không hoặc chỉ đáp ứng với kích thích đau cần phải đặt ống nội khí quảnđể đảm bảo sự thông suốt của đường thở.

Bệnh nhân nghi ngờ giảmglucose máu cần tiêm dung dịch glucose 10% hoặc 20% với liều lượng 0,5g/kg (trướcđó phải lấy máu để định lượng đường máu).

Sử dụng lorazepam tiêmtĩnh mạch hoặc diazepam bơm, thụt hậu môn khi bệnh nhân bị co giật.

1.5 Khám toàn thân: (E)

Chú ý lấy nhiệt độ cơthể: nếu sốt thì gợi ý trẻ có thể bị nhiễm khuẩn (tuy vậy khi không bị sốt cũngchưa loại trừ được nguyên nhân này).

Phát hiện ban trên da:nếu là ban sẩn mề đay phải nghi ngờ trẻ bị phản vệ.

2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Đồng thời với việc đánhgiá và cấp cứu ban đầu cần phải hỏi bệnh sử của trẻ, ít nhất là trong 24 giờ trướckhi trẻ được cấp cứu. Kết hợp với kết quả các xét nghiệm có được, việc chẩnđoán nguyên nhân khó thở có thể dựa vào các triệu chứng dẫn đường theo sơ đồ dướiđây:

Sơ đồ 1. Chẩn đoán nguyên nhân khó thở

3. ĐÁNH GIÁ LẠI VÀ ĐIỀUTRỊ CẤP CỨU THEO NGUYÊN NHÂN

Sau bước cấp cứu và đánhgiá ban đầu, tình trạng bệnh nhân tạm ổn định, nguyên nhân khó thở được xácđịnh (dựa vào các triệu chứng dẫn đường – xem sơ đồ 1). Bệnh nhân cần phải đượckhám, đánh giá lại tỉ mỉ hơn. Lúc này một số xét nghiệm máu, cận lâm sàng (X-quang, điện tâm đồ, khí máu…) cần được làm thêm để giúp cho việc chẩn đoán,điều trị và theo dõi bệnh nhân theo nguyên nhân.Tuy vậy, trong giai đoạn nàybệnh nhi vẫn luôn được giám sát các chức năng sống (hô hấp, tuần hoàn, tinhthần kinh, thân nhiệt…) nếu có rối loạn nào thì phải tiến hành đánh giá và điềutrị cấp cứu ban đầu lại.

3.1 Điều trị cấp cứu

- Nếu nghe thấy được“lọc xọc” trong miệng bệnh nhân: đường thở có nhiều chất dịch tiết, đòi hỏiphải hút sạch.

- Nếu bệnh nhân có thởrít thanh quản (Stridor) kèm với tiếng ho “ông ổng” và biểu hiện suy thở nặngthì chứng tỏ đường hô hấp trên bị tắc nghẽn có thể do viêm thanh quản nặng, cầnphải cho bệnh nhân thở khí dung adrenalin (5ml adrenalin 1:1000 ).

- Nếu bệnh nhân có tiếngthở rít thanh quản nhẹ nhưng tình trạng chung của trẻ rất nặng (sốt, suy thở,tiết nhiều nước bọt) có khả năng trẻ bị viêm nắp thanh quản cần: cho khángsinh, corticoid và mời người có kinh nghiệm đặt ống nội khí quản cấp cứu. Tôntrọng tư thế thích nghi của trẻ, không làm cho trẻ sợ hãi.

- Diễn biến bệnh độtngột, có tiền sử của hội chứng xâm nhập phải nghĩ đến nguyên nhân dị vật thanhquản. Nếu sử dụng quy trình xử lý đối với “trẻ bị sặc” không thành công thìphải tính đến việc nội soi thanh quản cấp cứu.

- Thở rít thanh quản xảyra ngay sau uống hoặc tiêm thuốc phải nghĩ đến nguyên nhân phản vệ. Tiêm bắpadrenalin 10µg/kg.

Bệnh nhân có tiền sử henphế quản hoặc thở khò khè có suy thở nặng - lưu lượng đỉnh giảm và/hoặc thiếuoxy thì cho khí dung ventolin và Ipratropium với oxy. Ở trẻ bú mẹ có thể doviêm tiểu phế quản thì chỉ cần thở oxy.

3.2. Điều trị ổn địnhtình trạng và vận chuyển an toàn bệnh nhân

Sau bước điều trị cấp cứu,tình trạng bệnh nhân tạm ổn định vẫn phải thường xuyên giám sát đánh giá bệnhnhân, việc quyết định tiếp theo (chuyển hồi sức tích cực, chuyển điều trịchuyên khoa hay chuyển viện…) phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân và điều kiệncủa cơ sở y tế tiếp nhận bệnh nhân ban đầu. Trên nguyên tắc khi chuyển bệnhnhân phải an toàn, đảm bảo ba yếu tố an toàn của bệnh nhân: bệnh nhân phải đượcổn định chức năng sống (đường thở, thở, tuần hoàn…), liên hệ chặt chẽ với nơibệnh nhân sẽ chuyển đến, tiếp tục duy trì chức năng sống của bệnh nhân trongsuốt quá trình vận chuyển (Xem bài vận chuyển an toàn bệnh nhân).

NGƯNG THỞ NGƯNG TIM

1. ĐẠI CƯƠNG

Ở trẻ em ngưng thở thườnglà hậu quả của tình trạng suy hô hấp cấp. Ngưng tim thường sau ngưng thở.

Não sẽ bị tổn thương khingưng thở ngưng tim trên 4 phút và nếu trên 10 phút thường tử vong, nếu sống sẽđể lại di chứng não nặng nề. Vì thế khi ngưng thở ngưng tim cần nhanh chóngcung cấp oxy và máu cho não.

Có 2 loại hồi sức:

Hồi sức cơ bản: hồi sứctại hiện trường, không có dụng cụ

Hồi sức tiến bộ: hồi sứcthực hiện tại cơ sở y tế hoặc trên xe cứu thương với dụng cụ, thuốc cấp cứu

2. HỒI SỨC CƠ BẢN

2.1 Chẩn đoán ngưng thởngưng tim

- Hôn mê: lay gọi khôngtỉnh

- Lồng ngực không diđộng

- Không có mạch trungtâm

2.2 Hồi sức cơ bản

Thực hiện tại nơi xảy ratai nạn ngoài bệnh viện

Nguyên tắc: nhanh vàtheo thứ tự A, B, C

Thông đường thở (Airway)Thổi ngạt (Breathing)

Ấn tim ngoài lồng ngực(Circulation)

Các bước thực hiện theothứ tự ưu tiên:

a. Lay gọi, kêu giúp đỡ

- Lay gọi bệnh nhân

- Nếu không đáp ứng làhôn mê, nghi ngờ ngưng thở ngưng tim khi hôn mê và kêu gọi người giúp đỡ

b. Thông đường thở

- Ngửa đầu nâng cằm, nếunghi chấn thương cột sống cổ thì dùng phương pháp ấn hàm và cố định cổ để tránhdi lệch cột sống cổ

Trong trường hợp hôn mêthì các cơ vùng cổ mất trương lực gây chèn ép tắc đường thở

- Lấy dị vật nếu có:

+ Thủ thuật vỗ lưng ấnngực: sơ sinh, nhũ nhi

+ Thủ thuật vỗ lưng: trẻlớn

Không dùng tay móc mù dịvật vì có thể đẩy dị vật vào sâu hơn và làm tổn thương niêm mạc miệng hầu

c. Quan sát di động lồngngực và nghe cảm nhận hơi thở

- Lồng ngực không di động

® Ngưng thở

- Không cảm nhận đượchơi thở BN

d. Thổi ngạt

- Thổi ngạt 5 lần để đạtđược 2 nhịp có hiệu quả

Thổi có hiệu quả khithấy lồng ngực nhô lên khi thổi

e. Bắt mạch trung tâm

- Sơ sinh, trẻ nhỏ: mạchcánh tay, mạch bẹn

- Trẻ lớn: mạch cổ, mạchbẹn

Nếu có mạch trung tâmthì tiếp tục thổi ngạt

Không có mạch trung tâmtrong vòng 10 giây ® Ngưng tim ® Ấn tim ngoài lồng ngực.

f. Ấn tim ngoài lồngngực

- Vị trí ấn tim cho mọilứa tuổi: ½ dưới xương ức

- Ấn sâu 1/3 bề dày lồngngực

- Trẻ sơ sinh nhũ nhi (dưới1 tuổi):

- Kỹ thuật: 2 ngón cáihoặc 2 ngón tay

Hình 1: Ấn tim 2 ngón tay

- Trẻ lớn (Trên 1 tuổi):

- Kỹ thuật: 1 bàn tay (1- 8 tuổi)

2 bàn tay (> 8 tuổi)

Hình 2: Ấn tim 1 bàn tay

Tần số ấn tim cho tất cảcác lứa tuổi: 100 lần/phút

Ấn tim đúng: mạch trungtâm có khi ấn

- Ngưng thở ngưng tim:

Tỉ lệ ấn tim/ thổi ngạt:15/2 cho 2 cấp cứu viên, 30/2 cho 1 cấp cứu viên

3. HỒI SỨC NÂNG CAO

Thực hiện tại cơ sở ytế, bệnh viện có đủ y dụng cụ và thuốc cấp cứu

3.1. Lay gọi, kêu giúpđỡ

- Lay gọi bệnh nhân

- Nếu không đáp ứng, hônmê, kêu gọi BS, ĐD giúp đỡ

3.2. Thông đường thở:

- Ngửa đầu nâng cằm(nghi chấn thương cột sống cổ: ấn hàm, cố định cổ )

- Hút đàm

- Lấy dị vật nếu có:

+ Thủ thuật vỗ lưng ấnngực: sơ sinh, nhũ nhi

+ Thủ thuật vỗ lưng: trẻlớn

- Đặt ống thông miệnghầu khi thất bại với ngửa đầu, hút đàm

3.3. Quan sát di độnglồng ngực và cảm nhận hơi thở

- Lồng ngực không di động

® Ngưng thở

- Không cảm nhận được hơi thở BN

3.4. Bóp bóng qua mask

- Bóp bóng qua mask 2nhịp có hiệu quả với FiO2 100%

Bóp bóng có hiệu quả:lồng ngực nhô khi bóp

- Bóp bóng mà lồng ngựckhông nhô:

+ Đường thở chưa thông:kiểm tra ngửa đầu

+ Mặt nạ không kín

+ Cỡ bóng nhỏ so với trẻ

+ Bóp bóng nhẹ tay

- Ấn nhẹ sụn nhẫn (thủthuật Sellick): tránh hơi vào dạ dày, giảm chướng bụng và nguy cơ hít sặc

3.5. Bắt mạch trung tâm

Không có mạch trung tâmtrong vòng 10 giây ® Ngưng tim

3.6. Ấn tim ngoài lồngngực

Kỹ thuật ấn tim: xemphần hồi sức cơ bản

Tỉ lệ ấn tim/ bóp bóng

- Sơ sinh : 3/1

- Trẻ ngoài tuổi sơ sinh: 15/2

Nếu có 2 người: người ấntim đếm lớn để người bóp bóng nghe phối hợp

Tiếp tục bóp bóng và ấntim trong vòng 2 phút, sau đó đánh giá lại

Trường hợp không tự thởlại sau bóp bóng qua mask (1 - 5 phút): đặt nội khí quản đường miệng và bópbóng qua NKQ

3.7. Thuốc

Thiết lập đường tĩnhmạch. Nếu sau 2 lần lấy ven ngoại biên thất bại phải tiến hành tiêm trong xương(dùng kim 18 với trocha, bơm tiêm 5ml, tiêm vào mặt trước, 2-3 cm dưới mào xươngchày).

- Epinephrine(Adrenaline) 1‰ TM

Chỉ định: ngưng tim

Cách pha dd Epinephrine1‰: dùng ống tiêm 10 ml rút 1ml dd Epinephrine 1‰ + 9 ml nước cất.

Liều: 0,1 ml/kg dungdịch 1%oo TM. Sau khi bơmEpinephrine, bơm 2 – 5 ml nước muối sinh lý để đẩy thuốc.

Sau 3 - 5 phút tim chưađập lại: lập lại liều hai như trên hoặc gấp 10 lần, nhắc lại mỗi 3 – 5 phút.

- Epinephrine(Adrenaline) 1‰ bơm qua NKQ, dùng trong trường hợp không có đường tĩnh mạch

Liều: 0,1 ml/kg dungdịch Epinephrine 1‰ pha NaCl 9‰ cho đủ 1-2 ml.

Sau bơm NKQ: bóp bóng đểthuốc phân tán và hấp thu vào hệ tuần hoàn - Bicarbonate ưu trương:

- Không thường quy vìnguy cơ ứ CO2 gây nặng thêm tình trạng toan hô hấp.

- Chỉ định:

Toan chuyển hóa nặng,

Nếu không thử khí máu được: có thể xem xét chỉ định Bicarbonate sau 10 phút bóp bóng giúp thở và tiêmEpinephrine bệnh nhân vẫn còn ngưng thở ngưng tim.

- Liều: dung dịchbicarbonate 8,4% 1ml/kg/lần hay dung dịch 4,2% 2 ml/kg/lần TMC, không được dùngchung với đường TM đang truyền canxi.

- Atropine

Chỉ định: nhịp tim chậm(nhịp chậm xoang).

Liều: 0,02 mg/kg TMC,liều tối thiểu 0,1 mg, tối đa 0,5 mg/liều hoặc tổng liều không quá 1mg.

- Amiodarone

Chỉ định: đây là thuốc đượclựa chọn trong trường hợp nhịp nhanh trên thất, rung thất, nhịp nhanh thất mấtmạch.

Liều 5 mg/kg bơm TMnhanh hay qua tuỷ xương trong 20 - 60 phút.

Có thể nhắc lại liềutrên. Liều tối đa 15 mg/kg/ngày. Theo dõi huyết áp trong quá trình điều trị vìthuốc gây tụt huyết áp nếu tiêm nhanh.

Thuốc thay thế: Lidocain2% (0,04g / 2ml), liều 1mg/kg TM, duy trì 20- 50 mg/kg/phút qua bơm tiêm tự động.

- Canxi: không dùng thườngqui, chỉ dùng trong trường hợp có bằng chứng hạ can xi huyết hoặc ngộ độc thuốcức chế canxi.

Calcium chloride 10%0,2ml/kg TM chậm

Calcium gluconate 10%1ml/kg TM chậm

- Glucose:

Chỉ định: hạ đường huyết(Dextrostix)

Trẻ lớn: dung dịchglucose 30% 2ml/kg TMC

Trẻ sơ sinh : dung dịchglucose 10% 2ml/kg TMC

- Truyền dịch:

Nếu nguyên nhân ngưngthở ngưng tim là hậu quả của sốc giảm thể tích: truyền nhanh Lactate Ringer 20ml/kg/15 phút, nếu thất bại dùng dung dịch cao phân tử.

Trong trường hợp cấp cứukhông thể cân bệnh nhân được có thể ướclượng cân nặng theo tuổi:

- Trẻ 0-12 tháng : Cânnặng(kg) = (0,5 x tuổi tính theo tháng) + 4

- Trẻ 1-5 tuổi : Cânnặng(kg) = (2 x tuổi tính theo năm) + 8

- Trẻ 6-12 tuổi : Cânnặng(kg) = (3 x tuổi tính theo năm) + 7

3.8. Sốc điện (xem lưuđồ xử trí ngưng thở ngưng tim sau bóp bóng ấn tim) Chỉ định:

- Sốc điện không đồngbộ: Rung thất, ngưng tim, nhịp nhanh thất mất mạch.

- Sốc điện đồng bộ: nhịpnhanh thất có mạch, nhịp nhanh kịch phát trên thất, sau khi điều trị thuốc thấtbại hay có rối loạn huyết động.

Ở trẻ nhỏ, dùng bản điệncỡ trẻ em 4 – 5 cm. Nếu không có bản nhỏ, có thể dùng bản lớn đặt trước và saungực.

Sau mỗi lần sốc điện,phải nghe tim và theo dõi nhịp tim qua monitor để có hướng xử trí tiếp

3.9. Theo dõi sau hồisức

- Nhịp thở, màu da, niêmmạc, mạch, HA, tri giác, đồng tử mỗi 15 phút

- SaO2(độ bão hòa oxygen)

- Nhịp tim bằng ECGmonitoring,

- Khí máu, ion đồ,Dextrostix, XQ tim phổi

- Diễn tiến tốt: hồnghào, tự thở, tim đập lại, mạch rõ, tỉnh táo.

- Khi nào ngưng hồi sức?

Quyết định thời điểm nàongưng hồi sức trường hợp ngưng thở ngưng tim kéo dài thì khó khăn. Tuy nhiên cóthể xem xét việc ngưng hồi sức nếu sau 30 - 60 phút mà tim không đập lại, khôngthở lại, đồng tử dãn và sau khi đã giải thích thân nhân.

CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH CẤP CỨU NGỪNG TIM

LƯU ĐỒ ĐIỀU TRỊ RUNG THẤT VÀ NHỊP NHANH THẤT MẤT MẠCH

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ NHỊP TIM CHẬM

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT

LƯU ĐỒ ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT

VẬN CHUYỂN AN TOÀN BỆNH NHÂN TRẺ EM

Việc vận chuyển bệnhnhân từ khoa này đến khoa khác trong cùng một bệnh viện hoặc từ bệnh viện nàyđến các bệnh viện khác không được để tình trạng của bệnh nhân nặng thêm lên, vìvậy vận chuyển bệnh nhân đòi hỏi có chỉ định đúng, việc chuẩn bị và thực hiệntheo đúng một quy trình đã định sẵn và do những người có kinh nghiệm thực hiện.Mục tiêu là đảm bảo tối ưu sự an toàn của bệnh nhân trong suốt quá trình vậnchuyển với việc theo dõi sát tình trạng bệnh và có những biện phát xử trí thíchhợp.

1.CHỈ ĐỊNH

Việc chuyển bệnh nhân đượcthực hiện khi tình trạng bệnh nhân đòi hỏi phải chuyển đến nơi có điều kiệnchăm sóc, điều trị, theo dõi được tốt hơn hoặc đến nơi để làm các thăm dò, xétnghiệm phục vụ cho việc chẩn đoán và điều trị bệnh nhân.

2. TỔ CHỨC

- Người có kinh nghiệmvà được đào tạo vận chuyển bệnh nhân.

+ Giải thích cho bố mẹ,người nhà bệnh nhân lý do chuyển bệnh nhân.

+ Khám, đánh giá nhanhtình trạng bệnh nhân.

- Liên hệ bằng điệnthoại trực tiếp với người có trách nhiệm (chuyên môn) ở nơi mà bệnh nhân sẽ đượcchuyển đến.

Để đảm bảo an toàn bệnhnhân cần:

- Khẳng định lại chỉđịnh chuyển bệnh nhân.

- Xác định nơi bệnh nhânsẽ chuyển đến.

- Quyết định những canthiệp cần thiết trong khi chờ đợi.

- Dự kiến phương tiệnvận chuyển, dụng cụ cấp cứu cần thiết và người trực tiếp vận chuyển bệnh nhâncũng như thời gian xuất phát và đến nơi.

- Trong quá trình vậnchuyển trên đường cần có sự liên hệ chặt chẽ với nơi xuất phát và nơi sẽ đếnqua điện thoại.

3. PHƯƠNG TIỆN ĐỂ VẬNCHUYỂN BỆNH NHÂN

- Xe vận chuyển bệnhnhân chuyên dụng (có cáng vận chuyển, có lồng ủ ấm với trẻ sơ sinh).

- Trang bị tại khoa Cấpcứu về cơ số dụng cụ, thuốc men đầy đủ để theo dõi và điều trị cho bệnh nhântrong khi được vận chuyển (tất cả những nhân viên hộ tống phải nắm rõ).

3.1. Phương tiện để cấpcứu bệnh nhi

3.1.1. Đường thở

- Canuyn đường thở cáccỡ: 000, 00, 0, 1, 2, 3.

- Ống nội khí quản cáccỡ từ: 2,5 – 7,5mm (ống 7,5mm có bóng chèn – cuffed).

- Đèn đặt ống NKQ

+ Lưỡi thẳng: cho sơsinh, trẻ nhỏ.

+ Lưỡi cong: cho trẻlớn.

- Kìm gắp Magill

- Máy hút xách tay(Yankauer).

- Ống hút mềm.

- Kim chọc dò qua sụnnhẫn – giáp.

3.1.2. Thở

- Máy thở.

- Bình chứa oxy (mini)có van điều chỉnh áp lực. Bình nén cỡ E, chứa 600l, có thể cho thở trong 150phút với lưu lượng 4l/phút.

- Mặt nạ thở oxy có túidự trữ.

- Bóng bóp tự phồng – cótúi dự trữ với các kích thước (240ml cho trẻ bú mẹ, 500ml cho trẻ nhỏ/1600mlcho trẻ lớn).

- Mặt nạ các cỡ:

+ Cho trẻ bú mẹ : 0, 1,2

+ Cho trẻ nhỏ : 2, 3

+ Cho trẻ lớn : 4, 5

- Ống hút thông miệng vàbộ phận nối.

- Bóng bóp (ayrés – T -piece).

- Bộ dẫn lưu màng phổi.

3.1.3. Tuần hoàn

- Máy khử rung (sốcđiện) có gắn giám sát điện tim cho trẻ em.

- Máy đo huyết áp (cáccỡ bóng cho trẻ em).

- Máy đo nồng độ oxymạch máu (pules oximeter).

- Dụng cụ để thiết lập đườngtruyền.

+ Ống thông tĩnh mạch.

+ Kim truyền trong xương(cỡ 16- 18).

- Dây truyền có bầu đếm.

- Bơm tiêm: 1- 50ml.

- Máy đếm giọt.

- Máy tiêm (rất cần chobệnh nhân vận chuyển đường xa).

- Dụng cụ bộc lộ tĩnhmạch.

3.1.4. Dịch truyền

- Dung dịch muối đẳng trươngNaCl 0,9%.

- Dung dịchringerlactat.

- Dung dịch glucose 5%,10%.

- Dung dịch hỗn hợp:(Glucose 4% và natriclorua 0,18%).

- Dung dịch keo.

- Dung dịch albumin4,5%.

3.1.5. Thuốc

- Epinephrin(Adrenaline) 1:10.000, 1:1000

- Atropin sulfat 0,25mg

- Natribicarbonate 8,4%,4,2%

- Dopamin 40 mg/ml

- Dobutamin

- Lignocain 1%

- Amiodaron

- Calcium clorid 10%,calcium gluconat

- Furosemid 20mg/ml

- Manitol 10%, 20%

- Valium 5mg, 10mg

- Kháng sinh: cefotaxim,gentamicin, penicillin, ampicillin

3.2. Phương tiện khác

- Máy glucose kế

Với phương tiện đãtrang bị nhất thiết trên đường vận chuyển phải giám sát:

- Điện tim, tần số tim

- Độ bão hòa oxy

- Huyết áp

- Nhiệt độ (trung tâm /ngoại vi)

- CO2của khí thở cuối thì thởra ( End – tidal CO2)

- Tần số thở

Các trang thiết bị đượctrang bị để nơi dễ lấy và thường xuyên phải được kiểm tra, bổ sung sau mỗi lầnvận chuyển bệnh nhân. Nguồn điện cho máy (pin, ắc quy) cũng phải được sạc bổsung thường xuyên.

4. VẬN CHUYỂN

Luôn đảm bảo đường thởvà thở trong quá trình vận chuyển.

Với bệnh nhân chấn thươnghoặc bệnh nặng cần phải đảm bảo đường thở và thông khí hỗ trợ:

- Đặt ống nội khí quản(NKQ)

- Bóp bóng qua ống NKQvới oxy hoặc thở máy (nếu có điều kiện).

- Chú ý an thần tốt chobệnh nhân và cố định chắc ống NKQ (tốt nhất là đặt ống qua đường mũi khi bệnhnhân có rối loạn đông máu hoặc tổn thương nền sọ).

4.1.Đảm bảo chức năngtuần hoàn

Đảm bảo có hai đườngtruyền tốt trong quá trình vận chuyển nhất là đối với bệnh nhi có nguy cơ rốiloạn tuần hoàn (sốc) để qua đấy có thể truyền các dịch keo, dung dịch gây kíchứng mạch mạnh (bicarbonat, kali, calcium, adrenalin…) vào tuần hoàn trung ương(tốt nhất là có được một đường truyền vào tĩnh mạch trung tâm).

4.2. Tinh thần kinh

Vận chuyển bệnh nhân hônmê đòi hỏi phải cân nhắc đặc biệt với những bệnh nhân bị chấn thương, tránh taibiến thứ phát của hệ thần kinh trung ương.

4.3. Thân nhiệt

Bệnh nhi dễ bị nhiễmlạnh nhất là trẻ nhỏ, trẻ sơ sinh cho nên trong khi vận chuyển không được đểtrẻ bị hạ thân nhiệt (có thể sử dụng chăn, bình nước làm ấm, hệ thống điều hòaấm trên xe) để làm ấm bệnh nhân. Nên sử dụng phương pháp Kangaroo để ủ ấm chotrẻ nhỏ. Dịch truyền cần phải được ủ ấm trước khi truyền cho trẻ.

Trong quá trình vậnchuyển nếu phát hiện ra bất cứ biểu hiện nặng nào đều phải được xử lý kịp thời.

4.4. Ghi chép hồ sơ bệnhán

- Tất cả các thủ thuật,thuốc, dịch truyền cho bệnh nhân phải ghi chép đủ.

- Các dấu hiệu lâm sàng,các xét nghiệm, X quang, nhóm máu…phải thông báo đủ cho nơi bệnh nhân sẽ chuyểntới (nếu có điều kiện thông báo trước qua điện thoại).

4.5. Chuẩn bị bệnh nhântrước khi vận chuyển

- Chỉ thực hiện vậnchuyển bệnh nhân khi các chức năng sống phải đảm bảo và duy trì tốt (đường thở- tuần hoàn –thân nhiệt – pH, đường máu).

- Các việc sau đây cầnlàm để chuẩn bị tốt, an toàn cho việc chuyển bệnh nhân:

1. Xem đường thở và thởđã đảm bảo chưa? (khí máu động mạch – nếu có thể).

2. Đã cố định cổ, tay,chân của bệnh nhi tốt chưa?

3. Oxy mang đi theo đãđủ chưa?

4. Đường truyền tĩnhmạch cho bệnh nhân đã tốt chưa?

5. Đã đủ các loại dịchcho bệnh nhân trong khi vận chuyển chưa?

6. Các phương tiện đểgiám sát bệnh nhân.

7. Liệu bệnh nhân có đủấm trong quá trình vận chuyển hay không?

8. Hồ sơ, bệnh án đã đủchưa?

- Họ tên bệnh nhân

- Tuổi

- Cân nặng

- Phim chụp X – quangnếu có

- Triệu chứng lâm sàng

- Thuốc đã sử dụng(liều, đường dùng, thời gian)

- Theo dõi dịch truyền

- Chỉ số hô hấp (nhịpthở, kiểu thở… của bệnh nhân, của máy thở).

- Các kết quả xét nghiệm

9. Đã trao đổi với nơinhận bệnh nhân chưa?

10. Đã trao đổi với bốmẹ, người nhà của bệnh nhân chưa?

4.6. Một số trường hợpđặc biệt

- Bệnh nhân sơ sinh bịteo thực quản: cần để trẻ tư thế ngồi – đầu nghiêng phải – đặt ống thông vào khoangtúi cùng hút nhiều lần (chú ý tránh làm tổn thương). Có thể chủ động đặt ốngnội khí quản – hút thông nội khí quản, tránh bóp bóng hô hấp nhân tạo.

- Thoát vị cơ hoành: cầnđặt ống NKQ (không được bóp bóng qua mặt nạ) hô hấp hỗ trợ qua ống NKQ với tầnsố nhanh và áp lực thấp hơn bình thường, đặt ống thông dạ dày – hút chất dịch ứđọng.

- Bệnh nhân sơ sinh bịthoát vị rốn hoặc thoát vị qua khe hở thành bụng thì bọc các quai ruột và phủtạng trong một tấm gạc vô khuẩn để bệnh nhân nghiêng về một bên. Trong quátrình vận chuyển phải liên tục làm ẩm và làm ấm khối thoát vị.

- Những trường hợp: trẻsơ sinh bị thoát vị màng não tủy thì để trẻ nằm sấp – trong khi đó khối thoátvị và vùng bị thương tổn được che phủ một tấm gạch vô khuẩn và được làm ẩm, ấmtrong quá trình vận chuyển.

- Tất cả trẻ sơ sinh đượcchuyển đến nơi để can thiệp ngoại khoa đều phải

được tiêm bắp 5mgvitamin K1.

- Trẻ sơ sinh của nhữngbà mẹ bị đái tháo đường, phải được truyền dung dịch glucose 10% trong suốt quátrình vận chuyển.

- Đối với trẻ bị viêmnắp thanh quản hoặc tắc nghẽn đường hô hấp, khi vận chuyển phải để tư thế ngồihoặc nằm nghiêng sang một bên.

- Với bệnh nhận sốcnhiễm khuẩn, đặc biệt nhiễm khuẩn do màng não cầu có ban xuất huyết hoại tử lantỏa thì không được vận chuyển khi trẻ còn bị sốc và nhiệt độ >39oC.

NGUYÊN TẮC TIẾP CẬN VÀ XỬ LÝ NGỘ ĐỘC CẤP Ở TRẺ EM

Ở trẻ em, ngộ độc xảy ranhư là 1 tai nạn không cố ý, đặc biệt ở trẻ em dưới 12 tuổi, chủ yếu xảy ra quađường tiêu hoá (do ăn uống phải chất độc).

1. CHẨN ĐOÁN

1.1. Trước một trẻ nghingộ độc cấp cần xác định.

- Trẻ có bị ngộ độc thậtsự hay do một nguyên nhân bệnh lý khác

- Mức độ nặng của ngộđộc.

- Chất độc đó là gì.

- Thời gian bị ngộ độc,lượng chất độc mà trẻ ăn uống phải.

1.2 Trong thực tế cáctình huống có thể xảy ra là.

- Dễ chẩn đoán: gia đìnhđứa trẻ đến với lời khai rõ ràng các tang chứng đưa theo cụ thể (thuốc, chai lọđựng thuốc, củ, quả…)

- Khó chẩn đoán: phảidựa vào nhiều yếu tố (hỏi bệnh, khám lâm sàng và xét nghiệm độc chất), có thểnghi nghờ trẻ bị ngộ độc khi:

+ Các triệu chứng bất thườngxảy ra đột ngột (hôn mê, co giật, nôn, tiêu chảy, tím tái…) ở trẻ trước đó hoàntoàn khoẻ mạnh hoặc chỉ những bệnh nhẹ thông thường (sốt nhẹ, hắt hơi, sổ mũi…)

+ Thường không sốt cao(ngoại trừ một số chất độc nhất định).

+ Hỏi những người xungquanh (đi theo) về các chất độc (thuốc diệt chuột, thuốc trừ sâu…) hoặc thuốcđiều trị mà gia đình hiện đang dùng.

1.3. Khám lâm sàng toàndiện:

Để xác định tình trạngcủa trẻ, đặc biệt phải chú ý xác định được: tuổi, cân nặng, các chức năng sốngnhư hô hấp, tuần hoàn, tinh thần kinh, thân nhiệt). Đồng thời phát hiện các dấuhiệu chỉ điểm đặc hiệu, ví dụ:

- Hôn mê, không có dấuhiệu thần kinh khu trú kèm theo: ngộ độc thuốc ngủ (barbituric) hoặc các loạian thần khác.

- Co giật: Ngộ độcstrychnine, atropin, theophylin, long não…

- Co đồng tử: Ngộ độcatropin, imipramin, thuốc mê, rượu…

- Mạch chậm: Ngộ độcdigitalis, quinine, muscarin…

- Mạch nhanh: Ngộ độcatropine, xanthin, theophylin…

- Sốt cao: Ngộ độc nhómxanthin, theophylin…

- Hạ thân nhiệt: Ngộ độcbarbituric,phenothiazin…

- Tăng thông khí: Ngộđộc salicylat (aspirin)…

- Xuất huyết: Ngộ độcchất chống vitamin K…

1.4. Xét nghiệm độcchất:

Phải lấy các chất nôn,dịch dạ dầy, phân, nước tiểu, máu của bệnh nhân và các chất vật phẩm nghi ngờmà gia đình đưa đến để xác định độc chất.

1.5. Tuỳ theo mức độnặng nhẹ và các rối loạn mà một số xét nghiệm sau đây cần phải làm để giúp choviệc theo dõi và điều trị:

Công thức máu, urê,creatinin máu, điện giải đồ, đường máu, khí máu, chức năng gan, điện tâm đồ…

2. XỬ LÝ

2.1. Đảm bảo và duy trìcác chức năng sống

- Phải đảm bảo bệnh nhânthở tốt: làm thông đường thở, thở oxy, đặt ống nội khí quản, hô hấp hỗ trợ nếucần.

- Đảm bảo chức năng tuầnhoàn: cấp cứu ngừng tim (nếu có). Nếu bệnh nhân có biểu hiện sốc thì phảitruyền nhanh dung dịch có điện giải, dung dịch keo hoặc máu (tuỳ theo trườnghợp cụ thể, không được dùng ngay thuốc vận mạch nếu chưa được truyền dịch thỏađáng.

- Điều trị và ngăn ngừaco giật hay rối loạn thân nhiệt.

2.2. Loại trừ chất độc

2.2.1. Những chất độcqua da, niêm mạc

- Cởi bỏ quần áo.

- Rửa sạch cơ thể bằng nướchoặc dung môi thích hợp.

2.2.2. Những chất độcqua đường uống: Các biện pháp loại bỏ chất độc là:

Gây nôn, rửa dạ dày, tẩyruột, bài niệu mạnh, lọc máu ngoài thận (thẩm phân phúc mạc, thận nhân tạo), hôhấp hỗ trợ.

a. Gây nôn, rửa dạ dày

- Gây nôn: Chỉ định khichất độc ở dạng thức ăn, lá, thuốc viên, thực hiện trong vòng một giờ đầu saukhi trẻ ăn uống phải chất độc mà vẫn còn tỉnh táo.

+ Có thể làm tức khắc bằngcách cho ngón tay vào họng để kích thích nôn.

+ Uống sirô Ipeca 7-10%: trẻ em 6 - 12 tháng uống 1 lần 10ml, 1-10 tuổi uống 15ml, trên 10 tuổiuống 30ml. Sau khi uống xong cho trẻ uống nhiều nước, nếu sau 20 phút trẻ khôngnôn thì uống liều thứ hai.

+ Tiêm apomorphin liều0.07mg/kg sau 2 đến 5 phút trẻ sẽ tự nôn (nếu có dấu hiệu suy thở thì tiêmnaloxon (Narcan) liều 0.01mg/kg.

- Rửa dạ dày

+ Chỉ thực hiện trong 6giờ đầu sau khi uống phải chất độc và trẻ vẫn còn tỉnh táo hoặc đã được đặt ốngnội khí quản nếu trẻ bị hôn mê.

+ Đặt ống thông vào dạdày, cho bệnh nhân nằm đầu hơi thấp nghiêng về một bên. Dùng nước ấm thêmnatriclorua (1 lít nước thêm 4g natriclorua) hoặc dùng luôn dung dịch huyếtthanh mặn đẳng trương 0.9% để rửa và làm sạch dạ dày. Phải chú ý chất dịch chảyra xem có các mẩu thuốc, thức ăn, máu. Về nguyên tắc là rửa cho đến bao giờ nướclấy ra trong (thực tế là lượng dịch để rửa dạ dày khoảng 100ml/kg cân nặng ởtrẻ em. Chất dịch thu được cần gửi đi xét nghiệm độc chất. Sau khi rửa xong nênbơm than hoạt vào dạ dày.

- Chống chỉ định gây nônvà rửa dạ dày:

Không gây nôn và rửa dạdày khi bệnh nhân đang co giật và hôn mê. Chất độc là chất ăn mòn (acid, kiềm,thuốc tẩy), chất bay hơi (xăng, dầu hoả, nước hoa), chất dầu không tan (chấtbôi trơn, chất làm bong).

b. Than hoạt:

Lấy khoảng 30gam thanhoạt pha với nước thành 1 thứ hồ, liều dùng 1g/kg cân nặng cho 1 lần. Cho bệnhnhân uống trực tiếp hoặc bơm vào dạ dày sau khi rửa dạ dày, có hiệu quả tốtnhất một giờ đầu sau khi bệnh nhân ăn, uống phải chất độc. Than hoạt không cóhiệu quả đối với các chất độc là: rượu, acid boric, sắt, alcan, thilium, muốiacid, cyanid, các chất có hydrocarbon.

c. Thuốc tẩy ruột:

Sử dụng magê sulphat250mg/kg cân nặng hoặc dầu paraphin 5ml/kg cân nặng, Khi dùng thuốc tẩy phảitheo dõi tình trạng mất nước, điện giải. Không dùng thuốc tẩy có magiê cho ngườicó suy thận.

d. Tanin:

Làm biến tính một sốalcaloid và có thể kết hợp với muối kim loại nặng, ngăn cản sự hấp thu củachúng. Liều dùng 2-4g/ một lần.

e. Bài niệu mạnh:

Chỉ định khi chất độc đượcđào thải qua thận.

f. Kiềm hoá máu: ngộ độcthuốc ngủ Barbiturate g. Lọc máu ngoài thận:

Chỉ định trong những trườnghợp ngộ độc nặng với lượng lớn các chất độc có khả năng qua được màng lọc.

h. Đào thải chất độc quađường hô hấp:

- Chỉ định trong nhữngtrường hợp ngộ độc chất bay hơi (Rượu, benzene, ether,ceton, oxydcarbon,xylem…)

- Kỹ thuật: đặt ống nộikhí quản, hô hấp hỗ trợ.

2.3. Giải độc

- Giải độc không đặchiệu:

+ Hấp thụ: than hoạt,tanin, sữa.

+ Trung hoà hoá học: dùngoxyd magiê để trung hoà acid, dùng dấm pha loãng, chanh để trung hoà chất kiềm…

- Giải độc đặc hiệu:

- Chỉ dùng khi biết chắcchắn chất gây độc và chỉ phát huy hết tác dụng khi chất độc còn lưu thông tronghệ tuần hoàn.

Ví dụ:

Methemoglobin

® Dùng xanh methylen

Opi

® Narcan

Phospho hữu cơ

® Conthrathiol + Atropin

Paracetamol

® N. Acetyl – systein

Heparin

® Protamin

Dicoumarin

® Vitamin K1,PPSB

XỬ TRÍVẾT THƯƠNG DO NGƯỜI VÀ SÖC VẬT CẮN

Các vết thương do người và súc vậtcắn chiếm khoảng 1% số các trường hợp đến khoa cấp cứu, trong đó chủ yếu do chócắn (80-90%) sau đấy do mèo, khỉ chuột và người. Trẻ trai thường bị cắn nhiềuhơn trẻ gái và chủ yếu xảy ra vào mùa hè. Do tính thường gặp và những biếnchứng tiềm ẩn của những vết thương loại này, người thầy thuốc ở các cơ sở cấpcứu cần phải nắm vững cách tiếp cận và xử lý chúng.

1.TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

1.1 Hỏi bệnh sử để biết được

- Loại súc vật nào hay người cắn,trong hoàn cảnh nào.

- Thời gian bị cắn.

- Tiền sử bệnh của trẻ trước đó (đáitháo đường, bệnh mạch máu ngoại vi, bệnh nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính đang sửdụng steroid hoặc các bệnh gây suy giảm miễn dịch khác).

1.2 Khám nội khoa toàn diện

- Khám toàn diện để xác định tìnhtrạng chung của trẻ (đường thở, thở, tuần hoàn, tinh thần kinh…)

- Khám kỹ vết thương để biết: Vịtrí, kiểu tổn thương (vết rách, bầm dập do day – nghiến, vết cắn ngập sâu dorăng…), ở trẻ em vết cắn ở vùng đầu có thể gây tổn thương xương sọ, những tổnthương vùng khớp dễ ảnh hưởng đến hoạt động của khớp đó.

Chú ý đến các dấu hiệu nhiễm khuẩn:ban xuất huyết, sưng tấy, chất dịch, mủ chảy ra từ vết thương, phản ứng hạch,đau các chi liên quan khi thụ động.

1.3. Các xét nghiệm

- Công thức máu, nhóm máu, thời gianđông máu, chảy máu (nếu nghi ngờ có rối loạn), cấy máu, cấy chất dịch ở vết thương.

- X quang sọ với những vết thươngvùng đầu, nghi ngờ có tổn thương sâu.

- X- quang vùng thương tổn: có thểphát hiện được gẫy xương, dị tật, khí ở trong vết thương.

2. XỬ TRÍ

2.1. Xử trí vết thương

- Cần gây tê tại chỗ đối với các vếtthương sâu, rộng trước khi xử lý vết thương.

- Rửa sạch vùng da xung quanh vết thươngbằng bông, gạc mềm thấm nước sạch. Sát khuẩn lại bằng dung dịch providon –iodine 1% (Betadine…).

- Tại vết thương dùng nước muối sinhlý (Nacl 9‰): 200ml-2 lít: sử dụng bơm tiêm 30, 50ml với kim tiêm hoặc cathetercỡ 19, 20 để bơm rửa vết thương (bằng cách này có thể làm giảm nguy cơ nhiễmkhuẩn xuống 20 lần), một số dung dịch có tính sát khuẩn cao như betadin, nướcoxy già, cồn 70o. Hexachlorophen 20% có thể làm tổnthương thêm và làm chậm sự phục hồi của vết thương.

- Khâu vết thương:

+ Phần lớn những vết rách đến sớm(<8 -12="" giờ)="" hoặc="" những="" vết="" thương="" ở="" vùng="" mặt="" thường="" được="" khâu="" ngay,="" sau="" khiđã="" xử="" lý="" tốt="" tại="" chỗ="" (rửa="" cắt="" lọc="" vết="">

+ Các vết thương ở bàn tay, bàn chân,các vết thương sâu, rộng, chảy máu thì cần được kiểm tra kỹ, thông thường chỉkhâu tổ chức dưới da trước, sau 3- 5 ngày nếu không có biểu hiện nhiễm khuẩnthì tiếp tục khâu da.

+ Các vết thương nặng ở chân, tayphải được cố định và nâng giữ ở tư thế chức năng. Kiểm tra lại vết thương sau24 - 48 giờ nếu có bất kỳ dấu hiệu bất thường nào (đau, sưng nề, sốt cao …)

+ Các vết thương ở bàn chân, bàn tayđặc biệt vết thương đến muộn sau

12 giờ hoặc vết thương trên nhữngbệnh nhân suy giảm miễn dịch thì thường để hở và sử dụng kháng sinh trước. Khâuphục hồi vết thương vào những ngày sau. Tốt nhất sau sơ cứu, phải chuyển bệnhnhân đến cơ sở ngoại khoa.

2.2. Sử dụng kháng sinh

Mức độ nhiễm vi khuẩn cũng như cácloại vi khuẩn phân lập được tại vết thương có sự khác nhau: chỉ có 10% các vếtthương do chuột cắn bị nhiễm khuẩn, các vi khuẩn thường gặp là Streptobacillusmoni foliformis, Spirullumminus, cũng tương tự như vậy đối với vết thương dochó cắn là 30% (Staphylococus aureus,Streptococci, Pasteurella.SP), do mèo cắnlà 50% (Pasteurrella SP, Staphylococus aureus, Streptococci), do người cắn 60%(Streptococus viridans, Stanphylocous aureus, Anaerobes, Eikeinella SP). Đây làcơ sở khoa học của việc sử dụng kháng sinh trong xử trí vết thương ban đầu khimà chưa có kết quả cấy vi khuẩn và kháng sinh đồ. Sử sụng kháng sinh trong lúcnày có các cách sau:

- Augmentin (Amoxicillin - acidclavulanic): 30 – 50mg/kg/ngày.

- Penicilin V + Cephalecin

- Penicilin + Dicloxacillin.

- Nếu bị dị ứng với penicilin thìthay bằng erythromycin (40mg/kg/ngày).

2.3. Phòng uốn ván

Tất cả các vết thương đều phải đượcdùng thuốc phòng uốn ván. Việc chỉ định dùng vaccine (anatoxin) hay huyết thanh(seroprophylaxie) tuỳ theo từng hoàn cảnh:

- Với những vết thương ít nguy cơ:đến sớm (<6 -="" 24="" giờ)="" tổn="" thương="" nông="" (≤="" 1cm),="" sạch,="" sắc,="" gọn,="" không="" có="" dấuhiệu="" nhiễm="" khuẩn="" thì="" chỉ="" tiêm="" nhắc="" lại="" vaccin="" chống="" uốn="" ván:="" td="" (tetanusdiphtéria="" toxoid)="" hoặc="" dtp="" (diphteria="" –="" tetanus-="" pertussis="" vaccine)="" 0,5="" ml,tiêm="">

- Với những vết thương nhiều nguycơ: đến muộn (>6-24 giờ), tổn thương sâu (>1cm), nhiễm bẩn,vết thươngphức tạp, nhiều ngóc ngách, rách nát, có dị vật, chảy máu, thiếu máu, nhiễmkhuẩn: kết hợp cả vaccine và huyết thanh điều trị. DTP: 0,5ml, tiêm bắp + huyếtthanh ngựa (SAT) 1500UI, tiêm bắp hoặc HTIG (Human Tetanus Immune Globulin )250 UI, Tiêm bắp.

2.4. Phòng dại

Cần phải tiêm phòng dại cho nhữngvết cắn nghi ngờ dại. Nếu vết thương nghi ngờ bị súc vật dại cắn thì:

- Theo dõi con vật trong 10 ngày,nếu con vật khoẻ mạnh thì không cần tiêm phòng dại. Nếu con vật bị ốm, chết thìcó thể tiêm phòng dại cho trẻ ( nếu có điều kiện thì có thể mổ con vật-lấy tổchức não để phân lập virus dại). Với các vết thương ở vị trí nguy hiểm mà khôngtheo dõi được con vật thì cũng có chỉ định tiêm phòng.

Có 2 loại thuốc tiêm phòng dại:

+ HDCV (Human Diploid Cell Vaccine):1ml, tiêm bắp vào các ngày: 0; 3; 7; 14.

+ HRIG (Human Rabies ImmuneGlobulin): 20UI/kg. Trong đó 1/2 liều này được tiêm bắp, 1/2 liều còn lại tiêmxung quanh vết thương.

XỬ TRÍONG ĐỐT Ở TRẺ EM

Ở nước ta, các loại ong đốt người đãgây ra các hậu quả nghiêm trọng, có thể dẫn đến tử vong. Các loại ong đó là:ong mật, ong vàng, ong vò vẽ (ong bắp cày), ong nghệ (ong bầu)….Điểm khác biệtgiữa ong mật với các loại ong khác là khi đốt, vòi của ong mật bị đứt, đoạn đứtcó chứa những túi nọc độc bị giữ lại trong da của nạn nhân, trong khi đó cácloại ong khác thì chúng có thể rút vòi ra và đốt được nhiều lần.

Nọc độc của các loài ong có đặc điểmchung là chứa một protein có tính kháng nguyên cao, có khả năng làm tăng IgEqua con đường đáp ứng miễn dịch dịch thể ở những người bị ong đốt. Ngoài ra,trong nọc ong có các amin sinh học, phospholipase, phosphatase vàhyaluronidase.

Biến chứng nguy hiểm có thể gây tửvong ở tất cả các loại ong là sốc phản vệ. Riêng ở ong vò vẽ: suy thận cấp, tánhuyết, tiểu Myoglobin do tiêu cơ vân, hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), suy đacơ quan.

1. ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

Phản ứng gây ra do nọc ong có nhiềuhình thái và mức độ khác nhau. Trong thực tế, người ta phân ra 4 nhóm mức độphản ứng dị ứng:

Nhóm 1: Những trường hợp chỉ có phản ứng tạichỗ đốt: Nốt sẩn tại chỗ, đau, ngứa

Nhóm 2: Phản ứng toàn thân mức độ nhẹ:

- Cảm giác bỏng rát miệng

- Ngứa môi, miệng, họng

- Cảm giác nóng bức

- Buồn nôn

- Đau bụng

- Ban sẩn mề đay

- Phù mạch

- Sung huyết kết mạc

Nhóm : Phản ứng toàn thân mức độ nặng:

- Ho, thở khò khè

- Mất, giảm nhu động ruột

- Vã mồ hôi

- Kích thích

- Co thắt phế quản

- Nhịp tim nhanh

- Xanh tái

Nhóm 4: Phản ứng toàn thân mức độ rất nặng:

- Khó thở

- Trụy mạch

- Nôn, đái ỉa không tự chủ

- Co thắt phế quản nặng

- Phù thanh quản

- Sốc

- Ngừng thở

- Ngừng tim

Có khoảng 0,5 – 5% số người bị ongđốt biểu hiện triệu chứng nặng của nhóm 4.

2. XỬ TRÍ

2.1. Nguyên tắc điều trị:

- Phát hiện và điều trị ngay sốcphản vệ.

- Chăm sóc tại chỗ vết đốt.

- Điều trị biến chứng.

2.2.Điều trị tại tuyến cơ sở

- Cấp cứu ngừng thở ngừng tim nếucó.

- Điều trị sốc phản vệ: Adrenalin 1‰liều 0,3ml (TDD).

- Sơ cứu vết ong đốt:

+ Dùng kẹp rút ngòi đốt kèm túi nọcong trên da (ong mật).

+ Rửa sạch, sát trùng da nơi vết ongđốt bằng Alcool Povidin 10%.

- Điều trị ngoại trú: trong trườnghợp không có phản ứng sốc phản vệ, ong mật đốt, ong vò vẽ < 10="" vết="">

+ Thuốc giảm đau Paracetamol.

+ Hướng dẫn thân nhân cách chăm sócvà theo dõi tại nhà: lượng nước tiểu,dấu hiệu nặng cần tái khám ngay: tiểu ít,thay đổi màu nước tiểu, khó thở.

- Tiêu chuẩn chuyển viện:

+ Sốc phản vệ sau khi cấp cứu.

+ Ong vò vẽ đốt > 10 vết đốt.

+ Tiều ít, tiểu đỏ hoặc màu đen.

2.3. Điều trị tại tuyến huyện, tuyếntỉnh, tuyến trung ương

* Tiểu Hemoglobine và Myoglobine: thườngxuất hiện sau 24-72 giờ do tán huyết (tiểu hemoglobine), hủy cơ (tiểumyoglobine).

- Thiếu máu cần bù máu (tán huyết,tiểu hemoglobine).

- Truyền dịch:

+ Tất cả trường hợp có số mũi ong vòvẽ đốt nhiều (> 10 mũi) hoặc có tiểu ít, tiểu đỏ hoặc màu đen.

+ Lượng dịch tăng hơn nhu cầu(khoảng gấp rưỡi nhu cầu) để tăng thải độc tố ong vò vẽ phòng ngừa suy thận dotiểu Hemoglobin, Myoglobin.

- Điều chỉnh rối loạn điện giải, đặcbiệt chú ý tăng kali máu.

- Tiểu Myoglobin: kiềm hóa nước tiểuđể tăng thải myoglobin qua thận. Dung dịch Dextrose 5% trong 0,45% saline 500ml(Dextrose 10% 250 ml+ Normalsalin 250 ml), pha thêm 50 ml Natri Bicarbonate4,2%. Truyền tốc độ 7 ml/kg/giờ đến khi không còn tiểu myoglobine, thường ở ngàythứ 3.

Có thể xem xét kết hợp với truyềndung dịch Manitol 20% trong 1-2 ngày đầu, liều 0,5g/kg/lần, chống chỉ địnhtrong trường hợp suy thận, quá tải.

Giữ pH nước tiểu > 6,5.

* Suy thận cấp: Suy thận cấp là biếnchứng muộn (3-5 ngày) thường gặp ở ong vò vẽ đốt trên 20 mũi. Suy thận là dotổn thương trực tiếp của độc tố trên thận hay do hậu quả tiểu myoglobin hoặchemoglobin. Vì vậy các trường hợp ong vò vẽ đốt trong những ngày đầu phải theodõi sát lượng dịch nhập, nước tiểu và xét nghiệm TPTNT, chức năng thận mỗi ngàynhất là các trường hợp có tiểu Hemoglobin và myoglobin.

- Hạn chế dịch, điều trị rối loạnđiện giải. Thường suy thận cấp do ong đốt tự hồi phục không di chứng sau 14-21ngày.

- Chỉ định lọc thận hay thẩm phân phúc mạc:

+ Phù phổi cấp.

+ Tăng kali máu nặng không đáp ứngđiều trị nội khoa.

+ Toan máu không đáp ứngBicarbonate.

+ Hội chứng urê huyết cao.

* Suy hô hấp:

- Suy hô hấp do ARDS xuất hiện sớmtrong 24-48 giờ đầu kèm hình ảnh phù phổi trên X-quang nhưng CVP bình thường.

- Điều trị: thở áp lực dương liêntục qua mũi (NCPAP) hay thở máy với PEEP cao 6 - 10 cm H2O.

* Suy đa cơ quan:

- Lọc máu liên tục có tác dụng lấybớt độc tố ong và các cytokine.

- Hiệu quả, cứu sống nhiều bệnh nhânbị ong vò vẽ đốt kèm tổn thương đa cơ quan.

- Cần xem xét chỉ định lọc máu sớmngay khi bệnh nhân có biểu hiện tổn thương ≥ 2 cơ quan.

* Điều trị rối loạn điện giải, đặcbiệt tăng kali máu do tán huyết hủy cơ, suy thận.

* Kháng sinh:

- Nếu có nhiễm trùng vết đốt hay doong vò vẽ đốt > 10 mũi: kháng sinh Cephalosporin thế hệ 1: Cephalexin 25 -50 mg/kg/ngày (U), chia 3 - 4 lần.

- Nếu có bằng chứng nhiễm trùng toànthân như sốt, bạch cầu tăng chuyểntrái hoặc tổn thương đa cơ quan: Cefazolin 50- 100 mg/kg/ngày TM, cần giảm liều khi suy thận.

* Corticoid: không chỉ định thườngqui, chỉ dùng khi có phản ứng phản vệ.

* Lọc máu liên tục:

- Chỉ định:

+ Suy thận kèm huyết động học khôngổn định.

+ Tổn thương ≥ 2 cơ quan.

* Theo dõi:

- Dấu hiệu sinh tồn, lượng nướctiểu, màu sắc nước tiểu.

- Lượng xuất nhập, cân nặng mỗi ngàykhi biểu hiện thiểu niệu.

- Ion đồ, TPTNT.

3. PHÒNG NGỪA

- Phá bỏ tổ ong ngay khi phát hiện.

- Không cho trẻ đến gần hoặc chọcphá tổ ong.

LƯU ĐỒXỬ TRÍ ONG ĐỐT

RẮNCẮN

1. ĐẠI CƯƠNG

Phần lớn rắn cắn là rắn lành, tuynhiên các trường hợp đưa đến bệnh viện là do rắn độc cắn. Tiên lượng rắng độccắn tùy thuộc theo loại rắn độc, lượng độc chất vào cơ thể, ví trí cắn và cáchsơ cứu tại chỗ. Cân nặng của trẻ thấp so với người lớn,vì thế trẻ em bị rắn độccắn thường nặng hơn. Thường các vết rắn cắn nằm ở chi, đặc biệt là bàn tay vàbàn chân.

Tại miền Nam rắn độc thường gặp là:rắn chàm quạp, rắn lục tre, rắn hổ đất, rắn hổ mèo, rắn cạp nong, rắn cạp nia.Rắn độc thường có hai loại:

- Nhóm gây rối loạn đông máu: rắnchàm quạp (Calloselasma rhodostoma hoặc Malayan pit viper): sống nhiều ở vùngcao su miền Đông nam bộ. Ngoài rắn chàm quạp, rắn lục tre (Trimeresurusalbolaris), rắn lục xanh (Trimeresurus stejnegeri).

- Nhóm gây liệt, suy hô hấp: rắn hổ(hổ đất (Naja kaouthia), hổ chúa (Ophiophagus hananh)), hổ mèo, cạp nong(Bungarus fasciatus), rắn cạp nia (Bungarus candidus), rắn biển…).

* Nọc rắn độc:

- Hợp chất Proteine trọng lượng phântử từ 6 – 100 Kd

- Độc tố: độc tố thần kinh (gây liệtcơ, suy hô hấp), độc tố gây rối loạn đông máu (DIC, xuất huyết da niêm), độc tốtrên tim mạch, độc tố gây tán huyết, tiêu sợi cơ.

- Thành phần nọc rắn tùy loại rắnđộc bao gồm: proteolytic enzymes, Arginine ester hydrolase, Thrombin-likeenzyme, Collagenase, Hyaluronidase, Phospholipase A, Phospholipase B,Phosphomonoesterase, Phosphodiesterase, Acetylcholinesterase, NucleotidaseL-Amino acid oxidase.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Công việc chẩn đoán

a. Hỏi bệnh

- Xác định loại rắn: người nhà mangtheo con rắn hoặc mô tả hình dạng, địa phương, hoàn cảnh xảy ra rắn cắn.

- Các dấu hiệu lâm sàng xuất hiệnsau khi rắn cắn: đau, phù, hoại tử, xuất huyết tại chỗ; nói khó, liệt hô hấp.

- Thời điểm rắn cắn.

- Cách sơ cứu.

b. Khám lâm sàng

- Khám vết cắn: dấu răng, phù nề,hoại tử, xuất huyết.

- Dấu hiệu sinh tồn.

- Mức độ tri giác.

- Dấu hiệu suy hô hấp.

- Dấu hiệu xuất huyết. c. Cận lâmsàng:

- Công thức máu: bạch cầu,Hematocrit, tiểu cầu

- Chức năng đông máu khi có rối loạnđông máu hay nghi do rắn chàm quạp hoặc rắn lục.

- Nếu không có điều kiện thực hiệnxét nghiệm đông máu nên dùng xét nghiệm cục máu đông toàn thể trong 20 phútbằng cách lấy 2 ml máu tĩnh mạch cho vào ống nghiệm thủy tinh, để yên ở nhiệtđộ phòng. Sau 20 phút nghiêng ống nghiệm, nếu máu không đông: Bệnh nhân bị rốiloạn đông máu: nghĩ đến rắn chàm quạp hoặc rắn lục cắn, loại trừ rắn hổ. Có chỉđịnh dùng huyết thanh kháng nọc rắn

- Chức năng gan thận, điện giải đồ

- Khí máu nếu có suy hô hấp.

- X quang phổi khi có suy hô hấp đểchẩn đoán phân biệt.

- Tổng phân tích nước tiểu

- Tại một số nước, phương pháp ELISAđược sử dụng để phát hiện độc tố của rắn từ dịch tiết nơi vết cắn, nước tiểu,hoặc máu, có kết quả nhanh sau 45 phút, giúp xác định chẩn đoán loại rắn độccắn và chọn huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu.

2.2. Chẩn đoán xác định a. Rắn chàmquạp

* Bệnh sử : rắn cắn, người nhà mô tảhoặc mang theo rắn chàm quạp.

* Lâm sàng: xuất hiện trong vòng vàigiờ.

- Tại chỗ: phù nề, hoại tử lannhanh, xuất huyết trong bóng nước và chảy máu không cầm vết cắn.

- Toàn thân: rối loạn đông máu: bầmmáu, ói máu, tiêu máu, xuất huyết não.

- Cận lâm sàng: PT, PTT kéo dài,Fibrinogene giảm, giảm tiểu cầu, đông máu nội mạch lan tỏa.

b. Rắn hổ

* Bệnh sử: rắn cắn, người nhà mô tảhoặc mang theo con rắn hổ.

* Lâm sàng : xuất hiện sớm trong 30phút đến vài giờ diễn tiến nhanh đến suy hô hấp.

- Tại chỗ : phù nề, đau, ít

- Toàn thân: tê, mắt mờ, sụp mi (sụpmi thường là dấu hiệu sớm nhất và cũng là dấu hiệt hết sớm nhất nên dùng đểtheo dõi đáp ứng khi điều trị với huyết thanh kháng nọc rắn), liệt hầu họng nóikhó, nuốt khó sau đó yếu liệt chi, liệt cơ hô hấp, ngưng thở.

Bảng 1.Chẩn đoán rắn cắn dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng

Loại rắn

Dấu hiệu tại chỗ

Dấu hiệu toàn thân

Xét nghiệm

Hổ đất

Đau, phù

Hoại tử lan rộng

30 phút – vài giờ sau:

Tê, nói, nuốt khó

Sùi bọt mép

Liệt cơ hô hấp

Cạp nong

Cạp nia

Đau tại chỗ

Ít / Không hoại tử

Liệt cơ hô hấp thường sau

1 - 4 giờ

Hổ mèo

Đau tại chỗ

Hoại tử

Lừ đừ, liệt cơ hô hấp

± co giật

Đông máu

Myoglobin niệu

Chàm quạp

Đau

Hoại tử lan rộng

Chảy máu không cầm

Bóng nước có máu

Bầm máu

Xuất huyết

DIC

Đông máu

Rắn lục

Tương tự rắn chàm quạp nhưng ít hơn

XH ít hơn chàm quạp

Đông máu

Rắn biển

Đau ± sưng

1 – 3 giờ sau: Mệt, đau cơ, liệt cơ hô hấp, suy thận

2.3. Phân độ nặng rắn độc cắn

Dấu hiệu

Nhẹ

Trung bình

Nặng

Dấu hiệu tại chỗ

Phù, đỏ, bầm máu khu trú tại vết cắn

Phù, đỏ, bầm máu lan chậm

Phù, đỏ, bầm máu lan rộng nhanh

Dấu hiệu toàn thân

Không

Có (lừ đừ, dấu hiệu nhiễm độc)

Không nguy hiểm

Dấu hiệu nguy hiểm cấp cứu (Sốc, suy hô hấp, rối loạn tri giác, yếu liệt cơ)

Rối loạn

đông máu

Không

RLĐM nhẹ

Không dấu hiệu xuất huyết toàn thân

RLĐM nặng

Xuất huyết toàn thân (Ói, tiểu máu, XH não)

Có vài dấu hiệu phù hợp sẽ xếp vàođộ nặng tương ứng

2.4. Chẩn đoán phân biệt với Rắnlành cắn

- Theo dõi trong 12 giờ

- Tại chỗ : đau, phù không lan,không có dấu hiệu hoại tử, xuất huyết.

- Không dấu hiệu toàn thân

- Xét nghiệm đông máu bình thường:là 1 xét nghiêm độ nhạy cao phân biệt rắn độc hay rắn lành cắn

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Làm chậm hấp thu độc tố.

- Xác định loại rắn và dùng huyết thanhkháng nọc rắn đặc hiệu sớm.

- Điều trị biến chứng.

3.2. Điều trị cấp cứu ban đầu

3.2.1. Sơ cứu tại nơi xảy ra tai nạn

Mục đích làm chậm hấp thu nọc rắnvào cơ thể. Trấn an nạn nhân, thường họ rất hoảng sợ.

- Bất động và đặt chi bị cắn thấphơn tim để làm chậm hấp thu độc tố.

- Rửa sạch vết thương.

- Băng chặt chi bị cắn với băng vải,băng bắt đầu từ phía vị trí vết cắn đến gốc chi để hạn chế hấp thu độc chấttheo đường bạch huyết.

- Nẹp cố định chi bị cắn.

- Chuyển nhanh chóng trẻ bị nạn đếnbệnh viện.

- Các điều trị hiện nay không đượckhuyến cáo vì không có hiệu quả, có thể gây nhiễm trùng, tăng sự hấp thu nọcđộc và chảy máu tại chỗ như: rạch da, hút nọc độc bằng miệng hay giác hút, đặtgarrot.

3.2.2. Xử trí rắn độc cắn tại bệnhviện

Tất cả các trường hợp rắn cắn, ngaycả người nhà mô tả là rắn lành phải được theo dõi tại bệnh viện 24 giờ đầu, ítnhất 12 giờ.

3.2.2.1. Hỗ trợ hô hấp tuần hoàn

a. Suy hô hấp : thường do rắn hổ

- Thở oxy, nếu nặng thì đặt nội khíquản giúp thở.

- Thường bệnh nhân tự thở lại sau 24giờ.

b. Sốc : thường sốc là hậu quả củasuy hô hấp, xuất huyết

Xử trí: hỗ trợ hô hấp, truyền dịchchống sốc Lactate Ringer 20 ml/kg nhanh

3.2.2.2. Huyết thanh kháng nọc rắn

Chỉ định:

- Rắn độc cắn mức độ trung bình –nặng.

- Rắn độc cắn kèm 1 trong 2 điềukiện sau:

- Có biểu hiện lâm sàng toàn thâncủa rắn độc cắn

- Có rối loạn đông máu nặng:

+ Xuất huyết tự phát da,niêm

+ Đông máu nội mạch lan toả

+ Hoặc xét nghiệm máu không đông sau20 phút

Tốt nhất là cho huyết thanh khángnọc rắn đơn giá (rắn chàm quạp, hổ đất, lục đuôi đỏ…). Chọn huyết thanh khángnọc rắn loại nào tuỳ thuộc vào:

+ Xác định loại rắn

+ Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng

+ Loại rắn độc thường gặp ở địa phương

- Ít có tác dụng chéo của các huyếtthanh kháng nọc rắn ngay cả chung trong 1 họ rắn độc.

- Nên cho sớm trong 4 giờ đầu, sau24 giờ ít hiệu quả. Nếu bệnh nhân nhập viện trễ sau 2-3 ngày mà tình trạng rốiloạn đông máu nặng vẫn có chỉ định dùng kháng huyết thanh.

- Nên cho huyết thanh kháng nọc rắntrước khi truyền huyết tương tươi hay các yếu tố đông máu để ngăn chặn hiện tượngđông máu nội quản rải rác.

- Cách sử dụng:

- Làm test trước khi truyền: dùngdung dịch 1% so với dung dịch chuẩn bằng cách pha loãng 100 lần, tiêm trong da,sau 15 phút đọc kết quả. Chuẩn bị sẵn sàng phương tiện cấp cứu sốc phản vệ.

- Adrenalin 1‰ 0,005 – 0,01 ml/kgTDD cho 1 lần trước khi dùng liều đầu huyết thanh kháng nọc rắn.

- Liều đầu tiên giống nhau ở trẻ emvà người lớn, không tùy thuộc cân nặng vì lượng nọc độc giống nhau ở mọi đối tượng.Liều theo hướng dẫn của nhà sản xuất, thường từ 4 – 8 lọ.

- Cách pha: tổng liều kháng huyếtthanh pha với dung dịch Normal saline đủ 50 ml-100ml, qua bơm tiêm trong vòng 1giờ.

- Theo dõi đáp ứng lâm sàng sau điềutrị huyết thanh kháng nọc rắn:

+ Rắn hổ: đầu tiên là mở được mắt,sau đó tự thở, thời gian trung bình là 6 - 10 giờ.

+ Rắn lục, rắn chàm quạp: ngưng chảymáu vết cắn, nơi tiêm. Riêng rối loạn đông máu hồi phục chậm hơn thường sau 6giờ, thời gian chức năng đông máu trở về bình thường là 24 giờ.

- Sau 6 giờ nếu không đáp ứng trênlâm sàng hoặc còn rối loạn đông máu nặng: có thể là dùng sai loại huyết thanhhoặc chỉ định quá trễ hoặc chưa đủ liều. Nếu xác định đúng loại huyết thanh thìcó thể lặp lại liều thứ 2.

- Tổng liều không thể xác định trướcđược vì tuỳ thuộc theo lượng nọc rắn trong cơ thể.

- Nếu tuyến trước có đặt garrot hoặcbăng ép, chỉ mở băng sau khi tiêm huyết thanh kháng nọc rắn.

3.2.2.3. Điều trị rối loạn đông máu,đông máu nội quản rải rác.

Truyền máu mới toàn phần 10 – 20mL/kg khi Hct <>

Huyết tương đông lạnh 10 – 20 ml/kgkhi có đông máu nội quản rải rác.

Kết tủa lạnh khi fibrinogen <>

Vitamine K15 – 10 mg TM.

3.3. Điều trị tiếp theo

- Khi tình trạng bệnh nhân ổn định:vaccine ngừa uốn ván (VAT) khi triệu chứng tại chỗ mức độ trung bình - nặng,chỉ dùng huyết thanh chống uốn ván nếu tiền sử chưa chích VAT

- Kháng sinh phổ rộng: CefotaximeTM.

- Săn sóc vết thương hàng ngày.

- Xem xét chỉ định ôxy cao áp trongtrường hợp vết thương có hoại tử cơ nặng, rộng nghĩ do vi khuẩn kỵ khí.

- Không sử dụng corticoide để điềutrị giảm phù nề, giảm phản ứng viêm vì không hiệu quả, trái lại tăng biến chứngnhiễm khuẩn.

- Phẫu thuật: chỉ được thực hiện saukhi điều chỉnh rối loạn đông máu và bệnh nhân đã được điều trị nội khoa ổnđịnh:

+ Chèn ép khoang cần phải phẫu thuậtgiải áp sớm.

+ Cắt lọc vết thương, đoạn chi hoạitử chỉ nên làm sau 7 ngày.

3.4. Theo dõi

Theo dõi sát mỗi giờ ít nhất trong12 giờ đầu các dấu hiệu:

+ Tri giác, dấu hiệu sinh tồn

- Vết cắn: phù, đỏ, xuất huyết.

- Đo vòng chi phía trên và dưới vếtcắn mỗi 4 – 6 giờ để đánh giá mức độ lan rộng.

- Nhìn khó, sụp mi, liệt chi, khóthở

- Chảy máu

- Chức năng đông máu

LƯU ĐỒXỬ TRÍ RẮN ĐỘC CẮN

SỐCTIM TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc tim là tình trạng suy giảm chứcnăng co bóp cơ tim dẫn đến hệ thống tuần hoàn không đáp ứng được nhu cầu chuyểnhóa của mô và cơ quan trong cơ thể.

Sốc tim đứng hạng thứ ba sau sốc nhiễmkhuẩn và sốc giảm thể tích tuần hoàn. Sốc tim ở trẻ em gặp ít hơn so với ngườilớn.

2. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng của sốc tim làgiảm cung lượng tim, giảm tưới máu tổ chức trong khi thể tích tuần hoàn thíchhợp.

2.1. Lâm sàng

Nhịp tim nhanh là dấu hiệu sớm , thườnggặp trong sốc tuy nhiên không đặc hiệu . Các triệu chứng giảm tưới máu nhưthiểu niệu (<1ml g/giờ),="" chênh="" lệch="" nhiệt="" độ="" da="" và="" nhiệt="" độ="" trung="" tâm="" ,="" suygiảm="" y="" thưc="" .="" giảm="" tưới="" máu="" ngoại="" biên="" với="" da="" và="" đầu="" chi="" tái,="" vân="" tím,="" lạnh="" vàẩm,="" thời="" gian="" làm="" đầy="" mao="" mạch="" kéo="" dài="" (refill=""> 2 giây) .

Các triệu chứng thở nhanh, tim nhịpngựa phi, nhịp ba, khò khè hoặc rales ẩm, khó thở hoặc ho, tím tái, vã mồ hôi,gan to, tĩnh mạch cổ nổi và phù ngoại vi. Hạ huyết áp là dấu hiệu muộn và rấtnặng.

2.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu: số lượng bạch cầu,hồng cầu, Hb va tiểu cầu.

- Xét nghiệm men tim: B - typenatriuretic protein (BNP), NT - proBNP, protonin T va I, CK-MB

- Điện giải đồ, can xi, ma giê, BUN,creatinin, chức năng gan. Lactate và khí máu động mạch. Đo độ bão hòa oxy máutĩnh mạch pha trộn hoặc tĩnh mạch chủ trên (ScvO2) ước lượng hiệu quả của sựcung cấp oxy dựa trên nguyên tắc Fick .

- X quang phổi: có thể biểu hiện timto và xung huyết phổi, chỉ số tim ngực tăng (chỉ số tim ngực bình thường <55% ở="" trẻ="" nhũ="" nhi="" và="">< 50%="" ở="" trẻ="">

- Điện tâm đồ (ECG) có thể phát hiệnrối loạn nhip tim , tâm thất phì đại, thiếu máu cục bộ.

- Siêu âm tim để xác định cấu trúcvà chức năng tâm thu. Xác định phân suất tống máu (EF) thường giảm, vận độngthành, kích thước thất, độ dày thành tim, trào ngược van.

- Các xét nghiêm khác để chẩn đoánnguyên nhân: xét nghiệm virus nếu nghi viêm cơ tim do virus (adeno, coxsackie),hóc môn tuyến giáp nếu do cường giáp, catecholamin do u tủy thượng thận, bệnhhệ thống, xét nghiệm độc chất nếu do nhiễm độc.

2.3. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng có tình trạng sốc và suytim cấp.

- X quang phổi có diện tim to, ứhuyết phổi.

- Siêu âm tim có chức năng co bóp cơtim (EF giảm)

- Xét nghiệm men tim tăng cao.

2.4. Chẩn đoán phân biệt

- Sốc nhiễm khuẩn : bệnh nhi có hộichứng đáp ứng viêm hệ thống, có nhiễm khuẩn nặng (xem bài sốc nhiễm trùng), tuynhiên khó phân biệt nếu sốc nhiễm khuẩn có viêm cơ tim.

- Sốc giam thể tích tuần hoàn : bệnhnhân có dấu hiệu mất nước hoặc mất máu, CVP giảm, đáp ứng tốt với bù dịch.

2.5. Chẩn đoán nguyên nhân sốc tim

- Tim bẩm sinh: là nhóm chính gâysốc tim, hay gặp tim bẩm sinh gây tắc nghẽn đường ra thất trái và tim bẩm sinhcó luồng thông trái-phải lớn.

- Nguyên nhân viêm tim: nhiễm trùng,bệnh mô liên kết, ngộ độc hoặc bệnh tự miễn, trong đó virus là phổ biến nhất,(hay gặp là coxsackie B và adenovirus).

+ Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim giãn,bệnh cơ tim phì đại) có thể di truyền hoặc sau nhiễm virus va viêm cơ tim .

+ Rối loạn chuyển hóa: suy hay cườngcận giáp trạng, hạ đường máu. Phản ứng có hại của thuốc như sulfonamide,penicillin, anthracyclines.

+ Bệnh mô liên kết: lupus ban đỏ hệthống, viêm khớp thanh thiếu niên, Kawasaki, thấp khớp cấp.

+ Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanhkịch phát trên thất , nhịp chậm, block tim hoàn toàn, nhịp nhanh thất hoặc rungthất.

+ Tắc nghẽn tim: tràn khí màng phổihai bên , tràn dịch màng ngoài tim cấp, tắc mạch phổi cấp nặng.

- Những rối loạn khác: chấn thương ,đụng dập tim gây tổn thương cơ tim.

3. ĐIỀU TRỊ SỐC TIM

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Giảm tối thiểu nhu cầu oxy của cơtim: kiểm soát hô hấp, thân nhiệt,thuốc an thần, giãn cơ.

- Hỗ trợ tối đa hoạt động của cơtim: điều chỉnh rối loạn nhịp tim, tối ưu hóa tiền gánh, cải thiện chức năng cobóp cơ tim, giảm hậu gánh.

- Điều trị căn nguyên.

3.2. Điều trị ban đầu: theo ABCs(cấp cứu cơ bản)

- Kiểm soát đường thở, cung cấp oxylưu lượng cao , hoặc thông khí hô trơ. duy trì bão hòa oxy máu động mạch ≥ 95%.

- Đặt huyết áp động mạch xâm nhập,catheter tĩnh mạch trung tâm, theo dõi liên tục SpO2, CVP và huyết áp động mạch.

- Kiểm soát thể tích tuần hoàn: nếuCVP thấp cần bồi phụ đủ thể tích tuần hoàn.

- Loại dịch sử dụng: dịch tinh thểRinger lactate hoặc natriclorua 0,9%, dung dịch keo, huyết tương và máu toànphần, với liều 5 ml/kg/20 phút, có thể nhắc lại. Ngừng truyền dịch ngay nếu códấu hiệu quá tải dịch.

- Phải theo dõi sát dấu hiệu quá tải: gan to,khó thở tăng , nhịp tim nhanh, nhịp ngựa phi.

3.3. Thuốc lợi tiểu

Cho lợi tiểu lasix TM , liều1-2mg/kg khi có biểu hiện ứ máu và quá tải dịch. Có thể kết hợp với thuốc lợitiểu thiazide trong những trường hợp kháng thuốc lợi tiểu.

3.4. Điều trị thuốc tăng cường cobóp cơ tim, nâng huyết áp

- Lựa chọn thuốc trợ tim: Dobutaminevới liều khởi đầu 5 mcg / kg / phút, tăng dần mỗi 2,5 mcg / kg mỗi 15 phút.Dopamine bắt đầu với liều 5 mcg / kg / phút, tăng dần mỗi 2,5 mcg/kg mỗi 15phút hoặc Milrinone liều khởi đầu 0,375 mcg/kg/ph tác dụng tăng co bóp cơ timvà giãn mạch ngoại vi.

- Thuốc tăng co bóp cơ tim và nângHA : Epinephrine, Noradrenaline với liều khởi đầu 0,05 - 1mcg / kg / phút, cóthể phối hợp với Dobutamine/ Dopamine.

- Điều trị khác : cho Natribicarbonatekhi toan máu nặng pH <7,20, kiểm="" soát="" đường="" huyết,="" các="" rối="" loạn="" nội="" môi:điện="" giải,="" huyết="" học,="" chống="" nhiễm="" khuẩn,="" an="" thần,="" giảm="">

3.5. Điều trị theo nguyên nhân

- Viêm cơ tim do virus: Gamaglobulintĩnh mạch (IVIG) với liều 2g/kg/48 giờ

- Rối loạn nhịp tim: điều trị rốiloạn nhịp tim bằng thuốc, sốc điện.

- Lọc máu liên tục (CVVH) cho bệnhnhân sốc tim do viêm cơ tim, bệnh nhân tay chân miệng độ IV.

- ECMO nếu các biện pháp điều trịnội khoa đáp ứng kém hoặc không đáp ứng. Chỉ định ECMO khi chỉ số vận mạch IE (inotropicequivalent) > 40µg/kg/ph.

IE = (Dopamin + Dobutamin + 100 xNorephineprin + 100 x ephineprin + 15 x milrinon +100 x Isoprotenolol

- Hội chẩn với chuyên khoa tim mạchđể phẫu thuật, can thiệp sửa chữa các dị tật tim mạch khi có chỉ định.

- Điều trị các nguyên nhân khác.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Kohl BA (2010), “How is cardiogenicshock diagnosed and managed in the intensive care unit?”, In: Evidence – Based-Practice of critical care, Deutschman CS, Neligan PJ (Ads), Saunders, USA, pp:311-17.

2. Smith KA, Bigham MT (2013), “Cardiogenic shock”, The Open Pediatric Medicine Journal, 7 (Suppl 1: M5), pp.19-27.

3. The child in shock, In: Advanced paediatriclife support: the practical approach / Advanced Life Support Group (2012), 5th,Matthew O‟Meara and David John Watton (Eds), Willey – Blackwell, p.95-102

4. Waltzman M (2014), “Initial evaluationof shock in children”, www.uptodate.com

SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc giảm thể tích tuầnhoàn là loại sốc đặc trưng bởi tưới máu tổ chức không thỏa đáng do giảm nặngthể tích dịch trong lòng mạch. Nguyên nhân của bệnh có thể do mất dịch hoặccung cấp dịch không đầy đủ. Khi cơ thể còn bù trừ được (biểu hiện nhịp timnhanh, tăng sức cản mạch hệ thống, tăng co bóp cơ tim) HA vẫn duy trì tronggiới hạn bình thường, nếu HA giảm thể tích dịch trong lòng mạch có thể mất ≥30%, vì vậy khi HA giảm là sốc đã ở giai đoạn muộn

2. NGUYÊN NHÂN

· Mất dịch trong lòngmạch:

- Mất máu do chấn thương,xuất huyết

- Thoát dịch ra tổ chứckẽ

- Mất dịch vào khoangthứ 3: do viêm tụy, tắc ruột non, lồng ruột, cổ chướng, hội chứng thận hư

· Mất dịch ngoài lòngmạch:

- Nôn nhiều

- Ỉa chảy mất nước

- Tiểu nhiều do tăng áplực thẩm thấu (tăng đường máu, đái nhạt do yên), suy tuyến thượng thận.

- Sử dụng thuốc lợi tiểu

· Mất nước vô hình:

Thở nhanh, sốt cao, bỏngmức độ vừa và nặng

· Không ăn uống được:

Viêm niêm mạc miệng,viêm loét họng, chán ăn uống

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Thăm khám lâm sàng

· Triệu chứng lâm sàngcủa sốc giảm thể tích tuần hoàn bao gồm các dấu hiệu của sốc, kèm theo các biểuhiện giảm tưới máu não và giảm tưới máu ngoại biên.

- Dấu hiệu giảm tưới máunão: ở giai đoạn sốc sớm trẻ thay đổi ý thức trẻ kích thích nhưng tỉnh, giaiđoạn muộn vật vã li bì hoặc hôn mê.

- Dấu hiệu giảm tưới máungoại biên: giai đoạn sớm còn bù trừ mạch nhanh rõ, HA trong giới hạn bình thườnghoặc tăng nhẹ, thời gian làm đầy mao mạch (refill) < 2s.="" ở="" giai="" đoạn="" muộnmạch="" nhanh="" nhỏ,="" khó="" bắt="" hoặc="" không="" bắt="" được.="" nhịp="" tim="" nhanh,="" chi="" lạnh,="" da="" ẩm,vã="" mồ="" hôi,="" refill="" kéo="" dài="">2s, huyết áp giảm và kẹt, thiểu niệu hoặc vôniệu.

- Đo tĩnh mạch trung tâm(CVP) giảm < 5="">

· Các dấu hiệu của bệnhchính là nguyên nhân gây sốc giảm thể tích có thể phát hiện được khi thăm khámbao gồm:

- Nôn hoặc ỉa chảy códấu hiệu mất nước nặng kèm rối loạn rối loạn điện giải có thể do viêm dạ dàyruột do virus.

- Dấu hiệu thiếu máu: daxanh, niêm mạc nhợt kèm tiền sử chấn thương thường là nguyên nhân sốc giảm thểtích do mất máu.

- Dấu hiệu mất nước nặngkèm tăng natri máu có thể do đái tháo nhạt

- Dấu hiệu đặc trưng củasốc giảm thể tích là có dấu hiệu trương lực mạch yếu (narrow pulse pressures)nguyên nhân huyết áp tâm trương tăng do tăng sức cản mạch hệ thống.

- Dấu hiệu điển hình củamất dịch có thể không điển hình ở trẻ mất nước ưu trương (mất dịch nhược trương)có thể là viêm dạ dày ruột do rotavirus và đái nhạt do tuyến yên hoặc ở trẻ bụbẫm.

- Bụng chướng, gõ đụcvùng thấp, dấu hiệu thiếu máu, có tiền sử chấn thương bụng có thể tổn thươngtạng gây chảy máu trong ổ bụng.

- Bụng chướng, nôn, cóphản ứng, hoặc các dấu hiệu rắn bò có thể do tắc ruột, hoặc không có hậu môn.

- Bệnh nhân bị bỏng nặnggây tăng nguy cơ mất nước do thoát huyết tương.

3.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu: tìnhtrạng cô đặc máu (Hb và hematocrit tăng), chú ý khi trẻ bị thiếu máu.

- Đường máu: thường giảmở bệnh nhi sốc giảm thể tích do viêm dạ dày ruột, ngược lại đường máu thườngtăng ở bệnh nhân sốc giảm thể tích do bỏng nặng hoặc chấn thương nặng hoặc tiểunhiều do tăng áp lực thẩm thấu.

- Điện giải đồ, Khí máu.

- Lactat máu giúp chotiên lượng sốc, nếu > 5mmol/l tăng nguy cơ tử vong.

- Đông máu (số lượngtiểu cầu, PT, aPTT, INR và Fibrinogen) xét nghiệm đông máu ở những bệnh nhânđang chảy máu có thể giúp chẩn đoán một số nguyên nhân gây chảy máu như: xuấthuyết giảm tiểu cầu, suy gan, sử dụng thuốc chống đông).

- Định nhóm máu ABO/Rh(tùy theo nguyên nhân)

- Xét nghiệm nước tiểugiúp chẩn đoán nguyên nhân tiểu đường hoặc đái nhạt.

Các xét nghiệm khác :

- Chẩn đoán hình ảnh:chụp x quang phổi, siêu âm ổ bụng, CT có giúp chẩn đoán nguyên nhân chấnthương, tràn dịch màng phổi màng tim, viêm tụy.

- Xét nghiệm giúp theodõi biến chứng: chức năng gan thận.

3.3. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng: khi trẻ cótình trạng sốc kèm với dấu hiệu mất nước/mất máu cấp và nặng (bảng 1 và 2)

- Xét nghiệm: cô đặc máuvới Hb và Hct tăng, hoặc giảm áp lực keo nặng với protein và albumin huyếtthanh giảm nặng.

- Đo áp lực tĩnh mạchtrung tâm (CVP) giảm nặng.

- Sau bù đủ thể tíchtuần hoàn trẻ thoát sốc

Bảng 1. Dấu hiệu lâm sàng theo mức độ mất nước ở trẻ em

Triệu chứng

Nhẹ

Trung bình

Nặng

Mạch

BT

Nhanh

Rất nhanh, yếu hoặc không bắt được

HATT

BT

BT hoặc giảm

Giảm

Nhịp thở

BT

Thở nhanh sâu

Rối loạn nhịp thở/ngừng thở

Niêm mạc miệng

ẩm

khô

Khô

Thóp

BT

Trũng

Trũng sâu

Mắt

BT

Trũng

Trũng sâu

Đàn hồi da

BT

Kéo dài

Kéo dài

Da

BT

Lạnh

Lạnh ẩm tím tái

Nước tiểu

BT hoặc giảm nhẹ

Giảm

Thiểu niệu/vô niệu

Tinh thần

Khát ít

Khát nhiều, kích thích

Li bì, hôn mê

Bảng 2.Dấu hiệu lâm sàng theo mức độ sốc mất máu trẻ em

Dấu hiệu

Độ I (nhẹ)

Độ II (trung bình)

Độ 3 (nặng)

Độ IV (rất nặng)

Thể tích máu mất

15 – 30%

30 – 40 %

>40%

Nhịp tim

BT

Tăng nhẹ

Nhanh

Rất nhanh

Nhịp thở

BT

Tăng nhẹ

Nhanh

Rất nhanh rối loạn nhịp thở/ngừng thở

HA

BT/tăng nhẹ

BT/giảm nhẹ

Giảm

Giảm nhiều/không đo được

Mạch

BT

BT/mạch biên nhỏ

Yếu, khó bắt

Không bắt được kể cả mạch lớn

Da

Ấm, hồng

Lạnh ngoại biên, ẩm

Lạnh ẩm ngoại biên, tím

Lạnh ngoại biên kèm tím tái

Refill

>2s

Kéo dài

Kéo dài

Tinh thần

Kích thích nhẹ

Giảm nhẹ

Rất kích thích, li bì, lơ mơ

Hôn mê

Nước tiểu

BT

Giảm nhẹ

Giảm nhiều

Vô niệu

3.4.Chẩn đoán phân biệt

- Sốc nhiễm trùng: có kèm giảm thểtích tuần hoàn: bệnh nhi có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, có nhiễm khuẩnnặng (xem bài sốc nhiễm trùng).

- Sốc phản vệ: tiền sử tiếp xúc dịnguyên, có dấu hiệu sốc. Có những trường hợp khó vì trong sốc phản vệ cũng cógiảm thể tích, đặc biệt khó phân biệt ở giai đoạn muộn.

- Sốc tim: áp lực tĩnh mạch trungtâm thường tăng, cung lượng tim và sức co bóp cơ tim giảm, có biểu hiện bệnh lýtại tim.

3.5. Chẩn đoán mức độ sốc

- Sốc còn bù: trẻ kích thích, mạchnhanh, HA bình thường hoặc kẹt.

- Sốc nặng mất bù: trẻ li bì, hônmê, mạch nhỏ hoặc không bắt được, HA giảm/hoặc không đo được, tiểu ít hoặckhông có nước tiểu.

4. XỬ TRÍ

4.1. Nguyên tắc

- Duy trì chức năng sống theo ABCs

- Khẩn trương bù lại thể tích tuầnhoàn đã mất , giám sát dịch tiếp tục mất, điều chỉnh nội môi.

- Điều trị nguyên nhân.

4.2. Xử trí cụ thể

4.2.1. Xử trí ban đầu

Mục tiêu điều trị trong giờ đầu

- Mạch trở về bình thường theo tuổi

- HA tâm thu ≥ 60 mmHg với trẻ <1 tháng,="" ≥="" 70="" mmhg="" +="" [2="" x="" tuổi="" (năm)]="" với="" trẻ="" từ="" 1="" –="" 10="" tuổi,="" và="" ≥="" 90="" mmhg="" vớitrẻ=""> 10 tuổi

- Thời gian đầy mao mạch <>

- Tinh thần về bình thường

- Nước tiểu ≥ 1 ml/kg/h

· Chống suy hô hấp

- Thông thoáng đường thở, kê gốidưới vai, đầu thấp.

- Cho thở oxy lưu lượng cao 5- 10lít/ph (100%). Nếu không cải thiện, môi đầu chi tím, Sp02

· Tuần hoàn: Thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngoạibiên hoặc truyền trong xương/bộc lộ ven nếu không lấy được ven

- Truyền 20 ml/kg dung dịch Ringerlactat hoặc Natriclorua 0,9% trong 5

- 15 phút. Có thể bơm dịch nhanhtrong trường hợp sốc nặng. Đánh giá lại sau mỗi liều dịch truyền, có thể nhắclại liều trên nếu cần, lượng dịch truyền có thể tới 40 - 60 ml/kg trong giờđầu. Từ liều dịch thứ hai cần chú ý quá tải dịch (ran phổi, gan to ra), hoặcnếu bệnh nhân không đáp ứng có thể sử dụng dung dịch cao phân tử/albumin 4,5%cho những bệnh nhân sốc giảm thể tích không phải do mất nước đơn thuần (do mấtmáu, viêm dạ dày ruột, viêm tụy, tắc ruột...), liều lượng dung dịch cao phân tửcho bệnh nhân sốc mất máu là 3ml cho mỗi ml máu mất (nếu chưa có máu), tốt nhấtlà truyền máu.

· Chú ý điều trị rối loạn đường máu

4.2.2. Điều trị tiếp theo

- Nếu thóat sốc tiếp tục truyền dịchduy trì trong ngày tùy theo mức độ thiếu hụt + lượng dịch tiếp tục mất + lượngdịch nhu cầu và chú ý điều trị rối loạn điện giải nếu có

- Nếu bệnh nhân sốc giảm thể tíchđơn thuần sẽ thóat sốc sau khi điều trị bước đầu. Nếu sốc không cải thiện sau truyềndung dịch đẳng trương với liều 60 ml/kg cần thăm khám tìm các nguyên nhân sốckhác và điều trị theo nguyên nhân như:

+ Sốc do mất máu: cần truyền khốihồng cầu cùng nhóm với liều 10 ml/kg, đưa Hb >= 10 g% Hct >= 30%.

+ Sốc giảm thể tích như: bỏng, hoặcmất dịch do tăng tính thấm thành mạch (tắc ruột, viêm tụy cấp), thường khó xácđịnh chính xác lượng dịch mất

+ Cần truyền dung dịch keo trongnhững trường hợp thể tích trong động mạch giảm do áp lực keo thấp do giảmalbumin, hội chứng thận hư

- Điều trị theo nguyên nhân:

+ Nếu sốc do mất máu: cầm máu tạichỗ, hoặc phẫu thuật nếu có chỉ định phẫu thuật để ngăn ngừa lượng dịch tiếptục mất

+ Sốc giảm thể tích do các nguyênnhân khác: điều trị bệnh chính

- Theo dõi điều trị các biến chứngnếu có: rối loạn điện giải, suy chức năng đa cơ quan.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Hobson MJ, Chima RS (2013),“Pediatric hypovolemic shock”, The open Pediatric medicine Journal, Vol 7,(Suppl:M3) 10 -15

2. Wendy JP, Roback MG (2014),“Hypovolemic shock in children: Initial evauation and management”, www.uptodate.com/hypovolemic-shock-in children initial and management

3. The child in shock,In: Advanced paediatric life support: the practical approach / Advanced LifeSupport Group (2012), 5th, Matthew O‟Meara and David John Watton (Eds), Willey– Blackwell, p.95-102

4.Stanhope B(2013),Shock, In: Handbook of Pediatric emergency medicine, Brennan PO, Berry K,Powell C, Pusic MV (Eds), BIOS 2005, UK, pp.27 – 38.

SỐC PHẢN VỆ Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc phản vệ (SPV) làphản ứng quá mẫn tức thì phát sinh khi có sự xâm nhập lần thứ hai của dị nguyênvào cơ thể. Sốc phản vệ có biểu hiện hạ huyết áp, trụy tim mạch, suy hô hấp cấpdo tăng tính thấm thành mạch và co thắt cơ trơn phế quản.

Sốc phản vệ (SPV) là taibiến dị ứng nghiêm trọng nhất dễ gây tử vong nếu không được chẩn đoán và xử tríkịp thời.

Bệnh xuất hiện nhanh,ngay lập tức hoặc sau 30 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên. Triệu chứng xuất hiệncàng sớm bệnh càng nặng, tỷ lệ tử vong càng cao.

Đường đưa thuốc vào cơthể: tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, dưới da, trong da, uống, bôi ngoài da, nhỏmắt,.... đều có thể gây sốc phản vệ.

2. NGUYÊN NHÂN

Có nhiều nguyên nhân,hàng đầu là thuốc, tiếp đến thức ăn, nọc côn trùng. Các thuốc gây sốc phản vệvà những tai biến dị ứng do thuốc ngày càng nhiều, trong đó hàng đầu là khángsinh: Peniciline, streptomycin, ampixillin, vancomycin, cephalosporin,chloramphenicol, kanamycin . Thuốc chống viêm không steroid: salicylat, mofen,indomethacin. Các vitamin: vitamin C tiêm TM, vitamin B1.. Các loại dịch truyền:glucose, dung dịch a xít a min...Thuốc gây tê: procain, novocain, thuốc cảnquang có iot . Các vaccin, huyết thanh: vaccin phòng dại, uốn ván. Các hormon:Insulin, ACTH, vasopressin. Các thuốc khác: paracetamol, aminazin ...

- Thức ăn: nguồn gốcđộng vật như cá thu, cá ngừ, tôm ốc, trứng, sữa, nhộng ... nguồn gốc thực vật:dứa, lạc, đậu nành ...

- Nọc côn trùng: ongđốt, rắn, nhện, bò cạp cắn.

3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

3.1. Triêu chưng lâmsang:

Khởi phát thường rấtnhanh trong 5 - 30 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên với các dấu hiệu sớm: bồnchồn, hốt hoảng, khó thở vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, ngứa chân tay ...

- Giai đoạn toàn phátvới các triệu chứng lâm sàng rất đa dạng ở nhiều cơ quan.

+ Hô hấp: nghẹt mũi, hắthơi, khàn tiếng, khò khè, phù thanh quản, ho, tắc nghẽn đường thở. Khó thở, thởnhanh, co thắt phế quản, co rút cơ hô hấp, tím tái, ngừng thở.

+ Tim mạch: nhịp timnhanh, hạ HA, loạn nhịp, ngừng tim.

+ Thần kinh: đau đầu,chóng mặt, run chân tay, vật vã lơ mơ, co giật, ngất xỉu, hôn mê.

+ Tiêu hóa: đau bụng,buồn nôn, đái ỉa không tự chủ, có thể đi ngoài ra máu.

+ Ngoài da: mày đay, phùQuincke, ban đỏ ngứa.

+ Toàn thân: vã mồ hôi,rét run, mệt lả ...

3.2. Chẩn đoán xác định:

Theo Hiệp hội Hen, Dịứng Miễn dịch Hoa kỳ năm 2006. Chẩn đoán phản vệ khi có một trong những tiêuchuẩn sau:

Tiêu chuẩn 1: khởi phátcấp tính (vài phút tới vài giờ) với các biểu hiện ở da, niêm mạc, hoặc cả hai(mẩn ngứa, nóng bừng, phù nề môi, lưỡi, hầu họng) Và có ít nhất 1 trong các dấuhiệu sau:

- Biểu hiện hô hấp (vd:khó thở, khò khè/co thắt phế quản, thở rít, giảm PEF, thiếu ô xy).

- Hạ huyết áp hoặc cácdấu hiệu của thiếu máu các cơ quan (vd: giảm trương lực cơ, ngất, mất trươnglực)

Tiêu chuẩn 2: có haihoặc nhiều hơn những biểu hiện sau đây và xuất hiện nhanh (vài phút tới vàigiờ) sau khi tiếp xúc với chất có thể là dị nguyên với người đó:

- Biểu hiện ở da và niêmmạc (mẩn ngứa, nóng bừng, phù nề lưỡi, môi, mang hầu).

- Biểu hiện hô hấp (khóthở, khò khè/co thắt phế quản, thở rít, giảm PEF, thiếu ô xy).

- Hạ huyết áp hoặc cácdấu hiệu của thiếu máu các cơ quan (vd: giảm trương lực cơ, ngất, mất trươnglực).

Các triệu chứng tiêu hóadai dẳng (đau quặn bụng, nôn…)

Tiêu chuẩn 3: hạ huyếtáp nhanh (vài phút tới vài giờ) sau khi tiếp xúc với dị nguyên đã biết trướcvới người đó.

- Trẻ em và nhũ nhi:huyết áp tâm thu thấp (theo tuổi) hoặc giảm >30% HA tâm thu.

- Người lớn: huyết áptâm thu <90 mm="" hg="" hoặc="" giảm="">30% so với HA lúc bình thường

Hạ huyết áp tâm thu ởtrẻ em khi HA <70 mm="" hg="" ở="" trẻ="" từ="" 1="" tháng="" tới="" 1="" tuổi,="" thấp="" hơn="" (70="" mm="" hg="" +="" [2×="" tuổi])="" với="" trẻ="" từ="" 1="" tới="" 10="" tuổi="" và=""><90 mm="" hg="" với="" trẻ="" từ="" 11="" tới="" 17="">

3.3. Chẩn đoán phân biệt

- Trong trường hợp khôngđiển hình.

+ Hen phế quản nặng, dịvật đường thở.

+ U thần kinh giao cảm(pheochromocytoma)

+ Hội chứng tăng thôngkhí (Hyperventilation syndrome)

+ Phản xạ dây phế vị(Vasovagal response)

- Sự khác biệt cơ bảnlà: triệu chứng trụy mạch, HA giảm xẩy ra ngay sau khi đưa thuốc hoặc dị nguyênvào cơ thể trong SPV.

3.4. Thể lâm sàng:

Theo mức độ biểu hiện vàtiến triển của bệnh, sốc phản vệ được chia làm 3 mức độ.

- Thể nhẹ: với triệuchứng đau đầu, chóng mặt, sợ hãi có thể nổi mày đay, mẩn ngứa, phù Quincke,buồn nôn, nôn đau bụng, đái ỉa không tự chủ, nhịp tim nhanh, HA giảm, khó thở.

- Thể trung bình: bệnhnhân hốt hoảng, cảm giác sắp chết đến nơi choáng váng, mày đay khắp người,nghẹt thở, co giật có khi hôn mê, da tím, tái nhợt, mạch nhỏ, HA hạ.

- Thể nặng: Xẩy ra ngaytrong những phút đầu với tốc độ chớp nhoáng. Bệnh nhân hôn mê, co giật, loạnnhịp tim, HA không đo được, ngừng thở tím tái toàn thân, tử vong nhanh sau vàiphút, hãn hữu kéo dài vài giờ.

4. XỬ TRÍ SỐC PHẢN VỆ

4.1. Nguyên tắc: khẩncấp, tại chỗ và dùng ngay Adrenalin.

- Adrenalin dùng ngaycàng sớm càng tốt vì thay đổi ngay các dấu hiệu nặng do sốc phản vệ gây ra nhưco thắt phế quản và tụt HA do Adrenalin làm tăng cAMP trong tế bào mast vàbasephil sẽ ức chế giải phóng các chất trung gian hóa học.

- Adrenalin còn kíchthích trên hệ giao cảm và phó giao cảm làm tăng co bóp cơ tim tăng sức cản mạchngoại vi, làm tăng HA, tăng tưới máu các cơ quan.

4.2. Phác đồ cấp cứu sốcphản vệ.

4.2.1. Xử trí ban đầu:

Cho người bệnh nằm tạichỗ, đầu thấp, ủ ấm, nằm nghiêng khi có nôn, đo HA 10 phút/lần.

- Ngừng ngay tiếp xúc dịnguyên (thuốc đang tiêm, uống ...)

- Duy trì đường thở: tư thếđường thở mở, hút đờm dãi và thở oxy.

- Nếu tắc nghẽn đườngthở nặng trẻ tím nhiều: đặt nội khí quản (NKQ) hô hấp hỗ trợ.

- Epinephrine: tiêm bắpAdrenalin 1/1000 (0,01 mg/kg), 0,01 ml/kg, hoặc ở trẻ em không biết cân nặngAdrenalin 1‰ 0,3 ml.

+ Tiêm bắp ngay sau khixuất hiện triệu chứng sốc phản vệ.

+ Có thể nhắc lại 5 - 10phút liều như trên cho đến khi HA trở lại bình thường. Chú ý:

- Tiêm bắp cơ lớn (TBmặt trước đùi) thuốc hấp thu và đạt nồng độ cao hơn so tiêm cơ nhỏ hoặc tiêmdưới da.

- Không sử dụng tiêmtrực tiếp tĩnh mạch, trừ trường hợp cấp cứu ngừng tuần hoàn vì có thể gây loạnnhịp.

+ Nếu HA hạ hoặc khôngđáp ứng liều ban đầu: Adrenalin 1/10.000 tiêm TM liều 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg)hoặc truyền Adrenalin TM:

- Truyền Adrenalin TMliều bắt đầu 0,1 μg/kg/ph tăng dần đến khi đạt hiệu quả, tối đa 0,5 μg/kg/ph(để giảm tác dụng phụ của Adrenalin). hoặc phối hợp thêm Dopamin liều bắt đầu0,3 μg/kg/ph tăng liều dần mỗi 10 - 15 phút đến khi đạt hiệu quả, tối đa 10μg/kg/ph. Bệnh nhân phải được theo dõi sát và monitor điện tim khi truyềnAdrenalin để phát hiện và xử trí kịp thời rối loạn nhịp tim.

- Truyền Lactate Ringerhoặc Normal Saline 20 ml/kg/giờ sau đó nếu huyết động học cải thiện tốt, giảmliều Lactate Ringer còn 10 ml/kg/giờ. (nên truyền trong 1 giờ thay vì bơm TM dễnguy cơ phù phổi.

- Đo và theo dõi CVP.

- Nếu còn sốc sau Normal saline/ Lactate Ringer 20 ml/kg/giờ:

- Đo huyết áp xâm lấn.

- Truyền dung dịch caophân tử (Haesteril 6% 200/0,5 hoặc Dextran 70) 10 - 20 ml/kg/giờ và điều chỉnhtốc độ truyền theo CVP. Trong trường hợp sốc nặng tổng thể tích dịch có thể đến60 - 80 ml/kg.

- Phối hợp truyềnAdrenalin và Dopamin.

- Theo dõi sát CVP vìbiến chứng phù phổi rất thường gặp khi bệnh nhân hết giai đoạn dãn mạch.

4.2.2. Các biện phápkhác:

Tuỳ theo điều kiện trangthiết bị và trình độ chuyên môn có thể áp dụng các biện pháp sau:

- Chống suy hô hấp:

+ Làm thông đường thở,thở O2, thổi ngạt

+ Đặt nội khí quản bópbóng oxy, thông khí nhân tạo.

+ Mở khí quản nếu có phùthanh môn.

+Truyền tĩnh mạch : Aminophylin1mg/kg/giờ hoặc terbutalin 0,2 mcg / kg /phút. Có thể dùng terbutalin 0,2 ml/10kg tiêm dưới da, nhắc lại sau 6 - 8 giờ nếu không đỡ khó thở hoặc xịt họngterbutalin/hoặc salbutmol 2,5mg - 5 mg/lần x 4 - 5 lần/ngày.

- Chống suy tuần hoàn.

+ Thiết lập 2 đườngtruyền TM: 1 đường truyền dịch điện giải, duy trì tiền gánh, 1 đường truyềnthuốc vận mạch.

+ Truyền Adrenalin duytrì HA: liều khởi đầu 0,1 mcg/kg/phút điều chỉnh theo HA, liều tối đa 2mcg/kg/phút.

- Các thuốc khác.

+ Methylprednisolon 1 -2 mg/kg/ lần TM cách 4h hoặc tiêm bắp

+ Hydrocortisonhemisuccinat 5 mg/kg/giờ TM hoặc tiêm bắp tại tuyến cơ sở có thể liều cao hơnnếu sốc nặng.

+ Diphenylhydramin 1-2mg/kg/lần TM hoặc prometazin 1 mg/kg/lần TB cách 6- 8 giờ

+ Ranitidin 1-2mg/kg/lần cách 6 - 8 giờ trong sốc nặng hoặc TM

+ Giám sát: mạch, HA,nhịp thở, SpO2, ý thức, bài niệu, 30phút - 1 giờ/1 lần.

4.2.3. Điều trị phối hợpvà theo dõi

- Theo dõi ít nhất 24giờ sau khi HA đã ổn định: giám sát: mạch, HA, nhịp thở, SpO2, ý thức, bài niệu, 30phút - 1 giờ/1 lần

- Nếu HA không ổn địnhcó thể dùng dung dịch cao phân tử: plasma, Human albumin, phối hợp thuốc vậnmạch (xem bài sốc trẻ em)

- Điều dưỡng có thể tiêmAdrenalin theo phác đồ trên khi bác sỹ chưa kịp có mặt.

- Hỏi kỹ tiền sử dị ứng,trang bị hộp thuốc cấp cứu SPV là rất cần thiết có tính pháp qui.

5. NHỮNG BIỆN PHÁP HẠNCHẾ SỐC PHẢN VỆ

- Tuyên truyền dùngthuốc đúng chỉ định, hợp lý, an toàn.

- Trước khi dùng thuốcthầy thuốc phải khai thác tiền sử dị ứng của bệnh nhân. Trên người bệnh có mẫncảm phải cân nhắc liều lượng, đường dùng ... tránh dùng lại thuốc gây sốc phảnvệ trước đó dù nhẹ, lưu ý thuốc có phản ứng chéo.

- Trước khi tiêm khángsinh theo qui đinh phải thử test lẩy da, test âm tính mới được tiêm. Phải chuẩnbị sẵn thuốc và dụng cụ cấp cứu sốc phản vệ.

- Khi đang tiêm thuốc,nếu thấy có cảm giác khác thường: bồn chồn, hốt hoảng, sợ hãi ... phải ngừngtiêm và xử lý kịp thời như sốc phản vệ.

- Sau khi tiêm thuốc đểngười bệnh chờ 10 - 15 phút để đề phòng sốc phản vệ xảy ra muộn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Cheng A. Emergencytreatment of anaphylaxis in infants and children . A Canadian PaediatricSociety Acute Care Committee, Paediatr Child Health 2011;16(1):35-40

2. Tang A . A Practical Guideto Anaphylaxis, Am Fam Physician 2003;68:1325- 32,1339-40.

3. Wagner R. Anaphylaxisin pediatric patient: optimize management and prevention. J Pediatr Health Care2013, 27, S5-S17

4.Chipp BE, Update inPediatric Anaphylaxis: A Systematic Review , Clinical Pedatrics 2013, 52; 541

5. Boyce JA et al.Guidelines for the Diagnosis and Management of Food Allergy in the United States: Summary of the NIAID Sponsored Expert Panel Report, J Allergy Clin Immunol2010;126 (suppl 1): S1-S58

6. Nowak R et al.Customizing Anaphylaxis Guideline for Emergency Medicine, J Emerg Medicine2013; 45 (2); 299-306.

SỐC NHIỄM KHUẨN

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc nhiễm khuẩn là tìnhtrạng sốc xảy ra như là một biến chứng nặng của nhiễm trùng huyết, nếu khôngđiều trị thích hợp, kịp thời sẽ dẫn đến tổn thương tế bào, tổn thương đa cơ quanđưa đến tử vong.

Các định nghĩa

- Nhiễm khuẩn(infection): đáp ứng viêm của cơ thể đối với tác nhân vi sinh vật

- Hội chứng đáp ứng viêmtoàn thân (Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS): hiện diện ít nhất 2trong 4 tiêu chuẩn sau (trong đó ít nhất có một tiêu chuẩn về nhiệt độ hay sốlượng bạch cầu):

+ Sốt > 38,5oC hoặc hạ thân nhiệt<>oC (theo dõi nhiệt độtrung tâm)

+ Tim nhanh theo tuổi(*) hoặc tim chậm ở trẻ dưới 1 tuổi (**).

+ Thở nhanh theo tuổi(***).

+ Bạch cầu tăng hoặcgiảm theo tuổi (*****) (người lớn >12. 000/mm 3

hay <>000/mm 3) hay bạch cầu non >10%.

Bảng 1. Tiêu chuẩn của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân

Nhóm tuổi

Nhịp tim (lần/phút)

Nhịp thở (lần/phút) (***)

HATT (mmHg) (****)

SLBC (103/mm3) (*****)

Nhanh (*)

Chậm (**)

>180

>50

>34

1 tuần - < 1="">

>180

>40

>19,5 hoặc <>

1 tháng - < 1="">

>180

>34

>17,5 hoặc <>

>1 tuổi – 5 tuổi

>140

Không áp dụng

>22

>15,5 hoặc <>

>5 tuổi – 12 tuổi

>130

Không áp dụng

>18

>13,5 hoặc <>

>12 tuổi - < 18="">

>110

Không áp dụng

>14

>11 hoặc <>

(Nguồn theo Goldstein B, Giroir B,Randolph A và CS, Internaltional pediatric sepsis consensus conference:Definitions for sepsis and organ dysfuntion in pediatrics. Pediatr Cri Care Med2005.

- Nhiễm khuẩn huyết (sepsis) haynhiễm khuẩn toàn thân: hội chứng đáp ứng viêm toàn thân, nguyên nhân do nhiễmkhuẩn

- Nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis):nhiễm khuẩn huyết kèm rối loạn chức năng cơ quan tim mạch hoặc hội chứng suy hôhấp cấp hoặc rối loạn chức năng ít nhất 2 cơ quan còn lại.

- Sốc nhiễm khuẩn (septic shock):nhiễm khuẩn huyết kèm rối loạn chức năng cơ quan tim mạch

- Định nghĩa về mặt huyết động củasốc nhiễm khuẩn

+ Sốc nóng: giảm tưới máu biểu hiệnbằng thay đổi tri giác, phục hồi da (refill) mất nhanh (flash), mạch ngoại biênnảy vọt, chìm nhanh (bounding), giảm thể tích nước tiểu < 1="">

+ Sốc lạnh: giảm tưới máu biểu hiệnbằng thay đổi tri giác, refill > 2giây, mạch ngoại biên giảm, chi lạnh ẩm.Thường là giai đoạn cuối của bệnh.

+ Sốc kháng dịch/sốc kháng dopamin:sốc vẫn còn mặc dù đã truyền > 60 ml/kg (thời gian thích hợp) / khi sốc vẫncòn dù dùng dopamin đến 10 μg/kg/phút.

+ Sốc kháng catecholamin: sốc vẫncòn mặc dù đã dùng norepinephrin hay epinephrin (liều norepinephrin > 0,1μg/kg/phút)

+ Sốc trơ: sốc vẫn tiếp diễn mặc dù đã dùng thuốc tăng sức co bóp,thuốc vận mạch, thuốc dãn mạch, điều chỉnh đường huyết, can xi, điều trị thaythế hormon (tuyến giáp, corticoid và insulin)

- Hội chứng rối loạnchức năng đa cơ quan: khi có rối loạn chức năng 2 cơ quan trở lên. Tiêu chuẩnrối loạn chức năng các cơ quan được định nghĩa như sau:

Rối loạn chức năng timmạch: khi bệnh nhi được truyền NaCl 0,9% với liều ≥ 40ml/kg/giờ nhưng HA vẫngiảm (bảng 1) hoặc cần dùng vận mạch để duy trì HA trong giới hạn bình thường(Dopamin > 5 g/kg/ph hoặc Dobutamin, Epinephrine ở bất cứ liều nào) hoặc có 2tiêu chuẩn (giảm tưới máu) trong các tiêu chuẩn dưới đây:

+ Toan chuyển hóa (BE< -="" 5="" meq/l)="" không="" giải="" tích="">

+ Lactate máu động mạch> 2 lần trị số bình thường (> 4mmol/l)

+ Thiểu niệu: <>

+ Refill >5 giây

+ Nhiệt độ ngoại biênthấp hơn nhiệt độ trung tâm > 30C

- Rối loạn chức năng hôhấp: có một trong các tiêu chuẩn sau:

+ PaO2/FIO2 < 300(không="" có="" tim="" bẩm="" sinh="" tím="" hoặc="" bệnh="" phổi="" trước="">

+ PaCO2 > 65 torrhoặc tăng > 20 mmHg so với chuẩn

+ Cần FiO2 > 50% đểduy trì SaO2 > 92% hoặc cần thông khí cơ học

- Rối loạn chức năngthần kinh: Glasgow³ 3 điểm so với trước đó

- Rối loạn chức nănghuyết học: Tiểu cầu <>000/mm 3 hoặc INR > 2

- Rối loạn chức năngthận:Creatinin ³ 2 lần giới hạn trêntheo tuổi

- Rối loạn chức năng gan: Bilirubin > 4 mg/dl(không áp dụng cho sơ sinh) hoặc ALT > 2 lần giới hạn trên theo tuổi.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Công việc chẩn đoán

a. Hỏi bệnh

- Triệu chứng khởi phát:giúp xác định ổ nhiễm trùng nguyên phát và định hướng tác nhân

+ Tiểu buốt, xón tiểu,tiểu nhiều lần (nhiễm trùng tiểu).

+ Ỉa chảy, phân có nhàymáu (nhiễm trùng tiêu hóa).

+ Nhọt da, áp xe (Tụcầu).

+ Sốt, ho (viêm phổi).

- Tiền sử tiêm phòng:Hemophilus, não mô cầu.

- Các yếu tố nguy cơ:

+ Sơ sinh thiếu tháng/trẻ < 1="" tháng="">

+ Suy dinh dưỡng

+ Chấn thương nặng/ phẫuthuật lớn/ bệnh nhi có các dẫn lưu hoặc thủ thuật can thiệp (đặt nội khí quản,catheter TMTT, bàng quang, dẫn lưu màng phổi)

+ Suy giảm miễn dịch,đang điều trị corticoide.

+ Bệnh mãn tính: tiểuđường, bệnh tim, gan, thận. b. Khám lâm sàng

- Phát hiện các dấu hiệucủa hội chứng đáp ứng viêm toàn thân: nhiệt độ, mạch, HA, nhịp thở

- Dấu hiệu sốc: rất quantrọng nếu nhận biết được các dấu hiệu sớm của sốc (sốc còn bù): thay đổi vềtinh thần (kích thích quấy khóc, mệt mỏi nhưng vẫn tỉnh), mạch nhanh nhẹ hoặcbình thường, huyết áp tăng nhẹ hoặc trong giới hạn bình thường, tiểu giảm <1 ml/kg/h,="" refill="">< 2="">

- Phát hiện các ổ nhiễmkhuẩn: da, vết mổ, tai mũi họng, phổi, nước tiểu ban.

- Ban chỉ điểm của nhiễmkhuẩn: ban xuất huyết hoại tử, bầm máu, hồng

C. Cận lâm sàng

- Công thức máu: côngthức bạch cầu, Hb, tiểu cầu

- Đông máu

- Đường máu, lactat,điện giải đồ, khí máu,

- CRP/ procalcitonin

- Cấy máu: trước khitiêm kháng sinh.

- Chức năng đông máu,chức năng gan, thận

- Xquang phổi

- Cấy mẫu bệnh phẩm ổnhiễm khuẩn nghi ngờ: mủ, nước tiểu, phân.

- Siêu âm ổ bụng tìm ổnhiễm trùng, áp xe sâu

2.1. Chẩn đoán xác định

Dấu hiệu sốc + hội chứngđáp ứng viêm toàn thân + cấy máu dương tính

2.2 Chẩn đoán có thể

Dấu hiệu sốc + hội chứngđáp ứng viêm toàn thân + dấu hiệu gợi ý ổ nhiễm trùng

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Tiếp cận điều trị theoABCs

- Điều trị sốc theo mụctiêu

- Kháng sinh

- Điều trị biến chứng

3.2. Điều trị ban đầusốc nhiễm khuẩn

3.2.1. Điều trị sốcnhiễm khuẩn

* Mục tiêu cần đạt tronggiờ đầu

- Tưới máu ngoại biên vềbình thường: refill < 2s,="" chi="" ấm,="" mạch="" bắt="" rõ="" về="" bình="" thường="" theo="" tuổi,="" tinhthần="" trở="" về="" bình="">

- CVP 8 -12 cm H2O

- ScvO2 ≥ 70%,

- Lactate <>

· 0 - 5 phút: nhận biếttình trạng giảm ý thức và tưới máu, thở ô xy lưu lượng cao, thiết lập đườngtruyền tĩnh mạch hoặc truyền qua xương nếu lấy tĩnh mạch thất bại, xét nghiệmmáu.

· 5 - 15 phút: truyềndịch Natriclorua 0,9% hoặc Lactate Ringer hoặc với liều

20ml/kg/15 phút hoặcdung dịch cao phân tử có thể lặp lại đến 60ml/kg cho tới khi tình trạng tướimáu cải thiện. Đánh giá đáp ứng sau mỗi lần bù dịch, phát hiện tình trạng quátải dịch (ran phổi, tĩnh mạch cổ, kích thước gan, sắc môi, sử dụng cơ hô hấpphụ). Điều trị hạ đường huyết, hạ can xi máu nếu có. Bắt đầu sử dụng khángsinh.

· Từ 15 - 60 phút: đánhgiá đáp ứng sốc với liệu pháp truyền dịch nếu thấy:

+ Đáp ứng tốt: cải thiệnmạch, HA về bình thường, CVP từ 8 -12 cmH2O refill < 2”,="" tinh="" thần,="" tiểu=""> 1ml/kg/h,tiếp tục truyền dịch duy trì.

+ Không đáp ứng (sốckháng truyền dịch): nếu sau 02 lần bù dịch (40 ml/kg) sốc chưa cải thiện sửdụng Dopamine sớm truyền TM (có thể dùng đường ngoại biên/truyền trong xương) liềukhởi đầu 5µg/kg/phút, tăng nhanh đến 10µg/kg/phút trong vòng 5-10 phút. Cần đặtCVP, và hô hấp hỗ trợ nếu cần thiết. Đánh giá lại nếu không đáp ứng:

+ Sốc lạnh: truyềnAdrenaline liều từ 0,05 - 0,3µg/kg/phút.

+ Sốc nóng: truyềnNoradrenaline liều từ 0,05 - 0,3µg/kg/phút.

→ Nếu vẫn không đáp ứng(sốc kháng với catecholamine)

- HA tâm thu bình thườnghoặc HATB ≥ 50-60mmHg, ScvO2 <70%, truyền="" dobutamine="" 5-15µg/kg/phút.="" trongtrường="" hợp="" không="" có="" dobutamine,="" có="" thể="" dùng="" milrinone="" 0,25-1µg/kg/phút.="" tácdụng="" phụ="" của="" milrinone:="" tụt="" huyết="" áp,="" rối="" loạn="" nhịp="" tim,="" buồn="" nôn,="" nôn,="" đaubụng,="" tổn="" thương="" gan,="" giảm="" tiểu="" cầu,="" hạ="" kali="" máu.="" giảm="" liều="" khi="" suy="" thận.="" khôngdùng="" chung="" ống="" tiêm="" hay="" đường="" tiêm="" truyền="" với="" furosemide="" vì="" gây="" kết="">

- HA tâm thu giảm hoặchuyết áp trung bình < 50="">

+ ScvO2 <70%: tăngliều="" adrenaline="">

+ ScvO2 ≥70%: truyềnNor-Adrenalin liều 0,1-1µg/kg/phút.

- Hydrocortisone liều 50mg/ m2/ngày hoặc 2 mg/kg/ngàyTMC chia 4 lần.

→ Nếu tình trạng sốc vẫnkhông cải thiện (sốc kháng catecholamine kéo dài) cần khám phát hiện và sử trítràn dịch màng ngoài tim, tràn khí màng phổi và làm giảm áp lực ổ bụng (nếu> 12 mmHg). Đo cung lượng tim (CO: cardiac output), kháng lực mạch máu hệthống (SVR: systemic vascular resistance) để hướng dẫn dùng thuốc vận mạch thíchhợp ngoài các cathecholamine như vasopressin, terlipressin, levosimendan.

3.2.2. Kháng sinh

Dùng kháng sinh sớmtrong giờ đầu nếu nghĩ đến sốc nhiễm khuẩn, trước khi cấy máu. Lựa chọn khángsinh phổ rộng, bao phủ toàn bộ tác nhân nghi ngờ. Các hướng dẫn chọn kháng sinhtrong nhiễm khuẩn huyết dựa trên chứng cứ.

3.2.3. Điều trị khác

- Truyền máu và chế phẩmmáu: truyền khối hồng cầu nếu Hb < 10="" g/dl="" để="" giữ="" hb="" ≥="" 10="" g/dl,="" hematocrit="">= 30%. Truyền khối tiểu cầu nếu tiểu cầu <>000/mm 3, hoặc tiểu cầu <>000/mm 3 nếu có chảy máu trên lâmsàng, nếu có chỉ định can thiệp thủ thuật/phẫu thuật truyền khối tiểu cầu đểđưa tiểu cầu ≥ 50.000/mm 3.

- Điều trị rối loạnđường máu: giữ đường máu trong giới hạn bình thường (180 mg/dl). Nếu đường máuhạ < 180="" mg/dl="" truyền="" dung="" dịch="" glucose="" 10%="" trong="" natriclorua="" 0,9%="" với="" tỷ="" lệ1/1.="" nếu="" tăng="" đường="" máu="" có="" thể="" sử="" dụng="">

- Điều chỉnh toan chuyểnhóa: khi pH máu<7,15. sử="" dụng="" natribicacbonat="" 4,2%/8,4%="" với="" liều="" 1-="">

- Sử dụng cocticoit: khisốc nhiễm khuẩn do não mô cầu hoặc sốc kháng catecholamine. Thuốc sử dụng làhydrocotisol với liều 50 mg/m2/ngày hoặc 2 mg/kg/ngày chia 4 lần cách 6 giờ tiêm TM.

3.3. Điều trị bước 2(sau khi thóat sốc)

- Theo dõi phát hiệnloại bỏ ổ nhiễm khuẩn (ổ áp xe, hoặc đường vào mạch máu nghi nhiễm khuẩn nhưcatheter)

- Điều trị rối loạn chứcnăng các cơ quan

- Đảm bảo chế độ dinhdưỡng, thực hiện vô khuẩn khi chăm sóc bệnh nhân (thở máy, các đường truyền,các thủ thuật can thiệp) phòng nhiễm khuẩn bệnh viện.

Lưu đồ điều trị sốc nhiễm khuẩn [3]

(Nguồn: Brierley J, Carcillo JA; Choong K et al (2009) “ Clinicalpractice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septicshock: 2007 update from the Americal College of Critical Care Medicine. CritCare med 2009, 37: 666)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Minh Tiến ,“Sốc nhiễm trùng”, Phác đồ điều trị nhi khoa – Bệnh viện Nhi đồng 1. Nhà xuấtbản y học 2013, trang 32-38

2. Brierley J, Carcillo JA;Choong K et al (2009) “Clinical practice parameters for hemodynamic support ofpediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the Americal College ofCritical Care Medicine”, Crit Care med 37: 666

3. Dellinger RP, LevyMM, Rhodes A; Annane D et al (2013), “Surviving Sepsis Campaign: InternationalGuidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012”, Crit CareMed, vol 41 (2), pp. 580–637

4. Goldstein B, GiroirB, Randolph A and et al (2005), “Internaltional pediatric sepsis consensus conference:Definitions for sepsis and organ dysfuntion in pediatrics”, Pediatr Cri CareMed 6: 500

5. Joseph A. Carcillo JA(2003), “Pediatric septic shock and multiple organ failure”; Crit Care Clin vol19, pp. 413– 440.

6. The child in shock,In: Advanced paediatric life support: the practical approach / Advanced LifeSupport Group (2012), 5th, Matthew O‟Meara and David John Watton (Eds), Willey– Blackwell, p.95 -110.

RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI

1. ĐẠI CƯƠNG

Nguyên nhân rối loạnnước điện giải ở trẻ em thường do tiêu chảy, nôn ói hay nuôi ăn qua đường tĩnhmạch. Khi có rối loạn điện giải khai thác bệnh sử, khám lâm sàng, xét nghiệmcần chú ý tới các yếu tố sau:

- Rối loạn điện giải làtăng hay giảm

- Tình trạng huyết độnghọc, mất nước, tri giác.

- Bệnh lý hiện tại, dịchnhập, dịch xuất

- Kết quả điện giải đồphù hợp lâm sàng

Bảng 1. Thành phần một số dung dịch đẳng trương thường dùng truyềnTM

Loại dịch

Na+

Cl-

K+

Lactate

Natriclorua 0,9%

Natriclorua 0,45% trong Dextrose 5%

NatricClorua 0,2% trong Dextrose 5%

Lactate Ringer

Lactate Ringer in Dextrose 5%

154

77

34

130

130

154

77

34

109

109

0

0

0

4

4

0

0

0

28

28

Bảng 2.Nồng độ của một số điện giải trong một số dung dịch ưu trương thường dùngtruyền tĩnh mạch

Loại dịch

Nồng độ điện giải/ml

Natriclorua 3%

Kaliclorua 10%

Calcigluconate 10%

Calciclorua 10%

Natribicarbonate 4,2%

0,5 mEq Na+/ml

1,3 mEq K+/ml

0,45 mEq Ca++/ml

1,36 mEq Ca++/ml

0,5 mEq Na+/ml, 0,5 mEq HCO3-/ml

2. RỐI LOẠN NATRI MÁU

2.1. Hạ Natri máu: Khi Natri máu £ 135 mEq/l.

- Nhẹ: 130-134 mEq/l

- Trung bình: 120-129 mEq/l

- Nặng: <120>

Có triệu chứng khi <125 meq/lhoặc="" khi="" giảm="" natri="" máu="">

2.1.1. Nguyên nhân

- Ngộ độc nước:

+ Tiêu chảy bù bằng nước thườngkhông dùng ORS.

+ Rửa dạ dày, thụt tháo ruột giàdùng nước thường.

+ Bù dịch, nuôi dưỡng tĩnh mạch chỉvới Dextrose 5%.

- Suy thận, suy tim, tăng sinh tuyếnthượng thận bẩm sinh.

- Hội chứng tăng tiết ADH khôngthích hợp (Trong tiết ADH không thích hợp cần: hạn chế dịch ¾ nhu cầu, dịchNatrichlorua 0,9% trong Dextrose 5% thay cho dung dịch Natrichlorua 1,8% trongDextrose 5%).

- Điều trị lợi tiểu.

2.1.2. Lâm sàng

- Nếu hạ Natri máu nhẹ hoặc vừathường không có triệu chứng lâm sàng hoặc có triệu chứng ảu bệnh chính

- Nếu hạ Natri máu nặng (<120meq ):="" biểu="" hiện="" các="" triệu="" chứng="" thần="" kinh="" như="" đau="" đầu,="" buồn="" nôn,="" nôn,="" mệt="" mỏikích="" thích,="" li="" bì,="" co="" giật,="" hôn="">

2.1.3. Điều trị

a. Nguyên tắc

Điều trị hạ Natri máu song song bồihoàn thể tích dịch ngoại bào. b. Bệnh nhân có sốc mất nước

Natriclorua 0,9% tốc độ 20 ml/kg/htruyền tĩnh mạch cho đến khi ổn định huyết động học.

c. Bệnh nhân có dấu hiệu mất nướcnặng và natri <>

Natriclorua 0,9% trong Dextrose 5%truyền tĩnh mạch theo phác đồ điều trị mất nước cho đến khi có chỉ định bù dịchbằng đường uống.

Theo dõi điện giải đồ mỗi 4 giờ chođến ổn định hoặc bù đường uống

d. Bệnh nhân không sốc, không có dấuhiệu mất nước nặng

· Hạ natri máu có biểu hiện thần kinh:

- Truyền Natri Chlorua 3% 4 ml/kgqua bơm tiêm trong 30 phút (4 ml/kg Natri Chlorua 3% tăng Na+ 3mmol/L)

- Sau đó kiểm tra ion đồ, nếu Natrimáu còn thấp thì lặp lại liều thứ 2 cho đến khi Natri máu đạt 125 mEq/l tổngliều không quá 10ml/kg.

· Hạ natri máu không biểu hiện thần kinh:

- Điều chỉnh thường trong vòng 48giờ tiếp.

- Không tăng natri máu quá nhanh,không quá <0,5>

- Lượng natri thiếu cần bù:

Na+thiếu = 0,6 x cân nặng (kg) x (135 - Na+ đo được)

- Na+cho trong 24 giờ = Na thiếu + nhu cầu natri

- Lượng natri theo nhu cầu: 3 mEq/100 mL dịch

- Cách dùng: 1/2 truyền TM trong 8giờ đầu, 1/2 truyền trong 16 giờ kế tiếp

· Nếu hạ natri do quá tải dịch hoặc tiết ADH khôngthích hợp (Natri/nước tiểu >20mEq/L và nồng độ Osmol máu thấp <280mosm ,="" osmol="" nước="" tiểu="" cao="">100 mosm/L, tỉ trọng nước tiểu tăng >1020 )

- Không cần bù Natri (trừ khi hạnatri máu có biểu hiện thần kinh)

- Hạn chế dịch 50% nhu cầu

- Dịch Natriclorua 0,9% trongDextrose 5%

- Furosemide 0,5 mg/kg TM

· Nhu cầu cơ bản:

Bảng 3.Nhu cầu dịch cơ bản hàng ngày ở trẻ

Cân nặng

Nhu cầu ml/ngày

3 – 10 kg

10 – 20 kg

> 20 kg

100 ml x cân nặng

1000 ml + [50 ml x (cân nặng – 10)]

1500ml + [ 20 ml x (cân nặng – 20)]

LƯU ĐỒXỬ TRÍ HẠ NATRI MÁU HẠ NATRI MÁU

2.2. Tăng Natri máu: khi Natri máu ≥150 mEq/L

- Tăng natri máu trung bình: 150 –169 mEq/L

- Tăng natri máu nặng: > 169mEq/L

- Tăng Natri máu ít gặp ở trẻ em

2.2.1. Nguyên nhân

- Tiêu chảy ở trẻ nhũ nhi chỉ bùbằng ORS.

- Truyền quá nhiều dịch chứaNatribicarbonate.

- Đái tháo nhạt.

2.2.2. Lâm sàng

Tăng Natri máu nặng có biểu hiệnthần kinh: lơ mơ, kích thích, tăng phản xạ gân xương, hôn mê, co giật.

2.2.3. Điều trị

· Nguyên tắc

- Chỉ làm giảm Natri máu với tốc độchậm không quá 12 mEq/L/ngày để tránh nguy cơ phù não.

- Điều chỉnh thường trong vòng 48giờ.

· Bệnh nhân có sốc mất nước:

- Lactate Ringer's 20 ml/kg/giờtruyền tĩnh mạch cho đến khi ổn định huyết động học.

- Sau đó truyền Dextrose 5% trong Natriclorua0,45%

- Tốc độ giảm natri máu không quá0,5-1 mEq/L/giờ. Nếu tốc độ Natri máu giảm >1 mEq/L/giờ sẽ giảm tốc độtruyền 25%

- Sau đó nếu nước tiểu tốt có thểtruyền Dextrose 5% trong Natriclorua 0,2%.

· Bệnh nhân không sốc:

- Tránh hạ natri máu quá nhanh sẽ cónguy cơ phù não.

- Dung dịch nên chọn là Dextrose 5%trong Natriclorua 0,2%.

- Nếu thể tích dịch ngoại bào bìnhthường có thể cho Furosemide 1 mg/kg TM hoặc tiêm bắp lần đầu và lặp lại mỗi 6giờ nếu cần.

3. RỐI LOẠN KALI MÁU

3.1. Hạ Kali máu: khi kali máu <3,5>

3.1.1. Nguyên nhân

- Tiêu chảy, nôn

- Dẫn lưu dạ dày ruột, dịch mật

- Điều trị lợi tiểu, corticoit

- Nhiễm toan xeton trong bệnh tiểuđường

3.1.2.Lâm sàng

- Liệt ruột, bụng chướng.

- Nặng: yếu liệt chi, liệt cơ hôhấp, rối loạn nhịp tim: bloc nhĩ thất.

- Điện tim: ST xẹp, T giảm biên độ,xuất hiện sóng U, Bloc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất.

3.1.3. Điều trị

· Hạ kali máu không yếu liệt cơ hô hấp, không rối loạnnhịp tim

- Không có công thức chung để điềuchỉnh hạ Kali máu, do Kali là ion nội bào và bị ảnh hưởng bởi tình trạng toankiềm.

- Cần theo dõi sát điện giải đồ vàđiện tim trong quá trình điều chỉnh.

· Hạ kali máu không yếu liệt cơ hô hấp, không rối loạnnhịp tim

- Bù kali bằng đường uống.

- Hoặc bù bằng đường tĩnh mạch:

+ Nồng độ kali trong dịch truyền tốiđa 40 mEq/l.

+ Tốc độ truyền tối đa 0,3mEq/kg/giờ.

Theo dõi điện giải đồ và điện tim

· Hạ Kali máu nặng < 2="" meq/l="" kèm="" có="" rối="" loạn="" nhịptim,="" liệt="" cơ="" hô="" hấp="">

Bù bằng đường tĩnh mạch:

+ KCl pha trong dịch truyền, nồng độKali tối đa 80 mEq/L.

+ Tốc độ truyền 0,5 mEq/kg/giờ, tốiđa 1 mEq/kg/giờ.

+ Phải dùng máy truyền dịch hoặc bơmtiêm.

+ Truyền 0,5-1 mEq/kg sẽ tăng kalimáu từ 0,5-1 mEq/l.

Theo dõi sát điện giải đồ và điệntim, theo dõi nhịp tim trong suốt thời gian bù kali.

3.2. Tăng kali máu: Khi Kali máu> 5 mEq/l

3.2.1. Nguyên nhân:

- Suy thận

- Toan huyết

- Tán huyết, huỷ cơ

3.2.2. Triệu chứng

- Giảm trương lực cơ, bụng chướng doliệt ruột cơ năng

- Điện tim: sóng T cao nhọn, QRSdãn, kéo dài PR, rối loạn nhịp thất.

3.2.3. Điều trị

· Nguyên tắc:

- Tất cả các điều trị đều có tínhchất tạm thời

- Lấy bớt Kali khi có thể

- Tại tế bào: dùng thuốc đối khángtác dụng Kali tại tế bào.

· Kali máu ≥ 6 mEq/L, không rối loạn nhịp tim

- Resin trao đổi ion: Kayexalate 1g/kg pha với Sorbitol 70% 3 mL/kg (U), hay pha trong 10 mL/kg nước thụt tháomỗi 4-6 giờ.

- Theo dõi nhịp tim và điện giải đồmỗi 6 giờ.

· Kali máu > 6mEq/l, có rối loạn nhịp tim

- Calcium gluconate 10% 0,5 mL/kghay Calcichlorua 10% 0,2 ml/kg tiêm tĩnh mạch trong 3 – 5 phút.

- Glucose 30% 2 mL/kg tiêm tĩnh mạchchậm ± Insulin 0,1 UI/kg

- Natribicarbonate 8,4% 1-2 ml/kgtiêm tĩnh mạch chậm

- Resine trao đổi ion: Kayexalate

- Truyền salbutamol với liều 4 µg/kgpha với Dextrose 10% truyền tĩnh mạch trong 30ph, hoặc khí dung salbutamol vớiliều sau:

Tuổi (năm)

Liều Salbutamol (mg)

≤2,5

2,5

2,5-7,5

5

> 7,5

10

- Lọc thận hay thẩm phân phúc mạc:khi thất bại điều trị nội khoa.

4. HẠ CAN XI MÁU

4.1. Định nghĩa

Trong cơ thể can xi ion hóa chiếm40% calcium toàn phần và giữ nhiệm vụ điều hòa chức năng của enzyme, ổn địnhmang thần kinh-cơ, tiến trình đông máu và tạo xương.

Toan máu sẽ tăng và ngược lại kiềmmáu sẽ giảm can xi ion hóa gây co giật.

Bình thường Nồng độ can xi máu toànphần dưới 4,7 - 5,2 mEq/L

Hạ can xi máu nhẹ khi ion hóa từ0,8-1 mmol/l

Hạ can xi máu nặng khi can xi ionhóa dưới 0,8 mmol/l

4.2. Nguyên nhân

- Thường gặp ở trẻ sơ sinh hơn trẻlớn.

- Thiếu Vitamin D

- Hội chứng ruột ngắn

- Suy cận giáp

- Kiềm hô hấp do thở nhanh

4.3. Lâm sàng

Kích thích, bú kém, nôn ói, co thắtthanh quản, tetany, co giật, dấu hiệu Troussau và Chvostek.

4.4. Điều trị

* Điều trị ban đầu

- Do tăng thông khí: cho bệnh nhânthở chậm lại, hay qua mask với túi dự trữ mục đích là cho bệnh nhân hít lại mộtphần CO2của bệnh nhân để làm giảm pH, vì thế sẽ làm tăng can xi ionhóa trong máu.

- Nếu không do tăng thông khí:

+ Calcium gluconate 10% liều0,5-1mL/kg TMC trong 1-2 phút (tiêm tĩnh mạch nên pha loãng Calcium gluconatenồng độ 50mg/ml).

+ Hoặc Calcium chlorua 10%0,1-0,2mL/kg, tối đa Calcium chlorua 10% 2-5 ml/liều. TMC trong 1-2 phút TMC(tiêm tĩnh mạch nên pha loãng Calcium clorua nồng độ 20mg/ml bằng cách phaloãng 10ml CaCl 10% trong dextrose 5% cho đủ 50 ml).

+ Nên theo dõi dấu hiệu thóat mạchhoại tử nơi tiêm, và điện tim trong khi tiêm tĩnh mạch can xi để phát hiện rốiloạn nhịp nếu có.

+ Nếu co giật không đáp ứng cần loạitrừ nguyên nhân do hạ Ma giê máu.

* Điều trị tiếp theo

- Truyền can xi liên tục:calciclorua 50 - 100mg/kg/ngày (pha 2g dung dịch calcichlorua 10%, trong 1 lítdịch).

- Uống Calcium carbonate, lactatehoặc phosphate 200 - 600 mg/lần x 3-4 lần/ngày.

- Kết hợp với magnesium nếu cần (giảmcan xi thường kèm giảm magnesium).

- Cho thêm vitamine D trong còixương liều 5000 đơn vị/ngày.

Bảng 4.Thành phần can xi nguyên tố trong một số dung dịch thường dùng

Chế phẩm

Thành phần can xi nguyên tố

Calcium gluconate 10%

1ml = 9 mg = 0,45 mEq

Calcium chloride 10%

1ml = 27 mg = 1,36 mEq

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Bạch Văn Cam, “Nước và điệngiải”, Phác đồ điều trị nhi khoa – Bệnh viện Nhi đồng 1. Nhà xuất bản y học2013, trang

2. Fluid and electrolyte management,In: Advanced paediatric life support: the practical approach / Advanced LifeSupport Group (2012), 5th, Matthew O‟Meara and David John Watton (Eds), Willey– Blackwell, p.285 – 294

3. Bettinelli A, Bianchetti MG(2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte AndAcid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

4. Bettinelli A, Bianchetti MG(2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte AndAcid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

RỐILOẠN KIỀM TOAN Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Cân bằng toan kiềm có vai trò rấtquan trọng đối với sự sống còn của cơ thể. Những biến đổi của nồng độ ion H (H+) dù rất nhỏ cũng đủ gây ra những biến đổi lớn các phản ứngtrong tế bào, thậm chí có thể gây tử vong.

2. THUẬT NGỮ VÀ CÁC THÔNG SỐ TRONGCÂN BẰNG ACID BAZƠ

1. PH

Là logarit âm của nồng độ [H+], đo bằng nmol/l. Bình thường pH từ 7,35 – 7,45: trung bìnhlà 7,40,05

2. Áp lực riêng phần CO2(PCO2)

Tương ứng với nồng độ CO2hoà tan trong huyết tương máu động mạch, đo bằng mmHg. Bìnhthường PCO2trong máu động mạch là 35 – 45 mmHg, trung bình là 40 ± 5mmHg.

3. Nồng độ HCO3

Thường có 2 giá trị:

- Kiềm chuẩn (SB-StandardBicarbonat): là nồng độ HCO3trong huyết tươngmáu động mạch đo ở điều kiện chuẩn: PCO2= 40mmHg, độbão hoà oxy 100% ở nhiệt độ 37oC. Bình thường S.B = 24±2mmol/l.

- Kiềm thực: (aB-actual Bicarbonat):là nồng độ [HCO3] trong máu động mạch đo ở điều kiệnthực tế. Bình thường aB là 22-26 mmHg

4. Kiềm đệm (BB-buffer Base)

- Là tổng các anion đệm của máu baogồm [HCO3], HbO2, protein, HPO4-, NH3. bình thường.

5. Kiềm dư (BE-Base excess)

- Là hiệu số của kiềm đệm thực vàkiềm đệm trong điều kiện chuẩn. Bình thường BE = 0±2mmol/l.

6. Áp suất oxy trong máu động mạch(PaO2) Bình thường PaO2= 80 – 100mmHg.

7. Độ bão hoà oxy trong máuđộng mạch (SaO2)

Trong điều kiện bình thường độ bãohoà oxy là 94 – 100%.

Lưu ý:

- pH, PaCO2, PaO2 đo bằng máy.

- Các thông số còn lại có được quatính toán dựa pH, PCO2, PO2, FiO2, T0, Hb. Do đó, phải ghi các thông số FiO2, T0, Hb của bệnh nhân vào phiếu xétnghiệm thử khí máu để nhập vào máy đo khí máu thì kết quả mới chính xác. Nếukhông ghi, máy ngầm hiểu FiO2 = 21%, T0= 370C, Hb = 15 g%

- AaDO2 = PAO2 – PaO2 = FiO2 (Pb – 47) - PACO2 – PaO2 = FiO2 (Pb – 47) - PaCO2/R – PaO2. (R: thương số hô hấp)

3. CÁC BƯỚC ĐỘC NHANH KẾT QUẢ KHÍMÁU

1. Bước 1: đọc pH

- pH < 7,35="">® toan

- pH > 7,45 ® kiềm

- pH bình thường: tính % thay đổiPCO2 và HCO3-so với trị số bình thường để quyết định rối loạn hô hấp haychuyển hóa là chính.

VD1: pH: 7,39, PCO2: 30, HCO3-: 16, BE: -4

pH: 7,39: bình thường, PCO2 giảm 25%, HCO3-giảm 33% ® toan chuyểnhóa là chính

VD2: pH: 7,45, PCO2: 30, HCO3-: 33, BE: +6

pH: 7,45: bình thường, PCO2 giảm 25%, HCO3-tăng 37,5% ® kiềm chuyểnhóa là chính, kèm kiềm hô hấp

VD3: pH: 7,38, PCO2 : 50, HCO3-: 28, BE: +2

pH: 7,38: bình thường, PCO2 tăng 25%, HCO3-tăng 16,6% ® toan hô hấplà chính

2. Bước 2: đọc PCO2

- PaCO2 thay đổi ngược chiều với pH ® rối loạn về hô hấp,

- PCO2 thay đổi cùng chiều với pH ® rối loạn về chuyển hóa

VD1: pH: 7,31, PCO2: 10, HCO3-: 5, BE: -14, Na+: 123, Cl-: 99

pH: 7,31 <7.36: toan,="">2 thay đổi cùng chiều với pH: rối loạnchuyển hóa ® toan chuyển hóa,

VD2: pH: 7,24, PCO2: 60, HCO3-: 32, BE: +2

pH: 7,24 < 7,35:="" toan,="">2 thay đổi ngược chiều với pH: rốiloạn hô hấp ® toan hô hấp

3. Bước 3: đọc kiềm dư (BaseExcess:BE)

- BE > 2: kiềm chuyển hóa,

- BE < -2:="" toan="" chuyển="" hóa="" (lưu="">3-tùy thuôc vào thay đổ PCO2, trong khi BE thì không) ® tính Anion Gap => tổng hợp các rối loạn

- Công thức tính Anion gap: AG = Na– (HCO3-+ Cl-) . Bìnhthường AG = 12 ± 4 mEq/L

4. PHÂN LOẠI RỐI LOẠN KIỀM TOAN

1. Phân loại rối loạn toan kiềm

Bảng 1.Phân loại rối loạn toan kiềm

Rối loạn

pH động mạch

Thay đổi nguyên phát

Thay đổi bù trừ

Toan chuyển hóa

¯

¯ HCO3-

¯ PCO2

Toan hô hấp

¯

­ PCO2

­ HCO3-

Kiềm chuyển hóa

­

­ HCO3-

­ PCO2

Kiềm hô hấp

­

¯ PCO2

¯ HCO3-

2. Sự bù trừ bình thường trong rốiloạn toan kiềm.

Bảng 2.Sự bù trừ trong rối loạn toan kiềm

Rối loạn

Bù trừ

Toan chuyển hóa

PCO2 (mmHg) = 1 – 1,4 x HCO-3 (mEq/l)

Kiềm chuyển hóa

PCO2 (mmHg) = 0,5 – 1 x HCO-3 (mEq/l)

Toan hô hấp

Cấp (<>

Mãn (3-5 ngày)

HCO3-(mEq/l) = 0,1 x PCO2 (mmHg)

HCO3-(mEq/l) = 0,4 x PCO2 (mmHg)

Kiềm hô hấp

Cấp (<>

Mãn (1-2 ngày)

HCO3- (mEq/l) = 0,2 x PCO2 (mmHg)

HCO3-(mEq/l) = 0,4 – 0,5 x PCO2 (mmHg)

Dựa trên thay đổi từ giá trị bìnhthường

HCO3-= 24 mmol/l

PCO2 = 40mmHg

5. NHIỄM TOAN

1. Toan chuyển hóa (NTCH)

1.1. Lâm sàng nhiễm toan chuyển hóa

Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toanchuyển hóa thường không đặc hiệu.

+ Tăng thông khí máu nhẹ thườngkhông có dấu hiệu lâm sàng, mà chỉ có

thể nhận biết qua khí máu, thấy PCO2 giảm.

+ Khi nhiễm toan chuyển hóa nặng cócác biểu hiện thở nhanh, sâu, vô căn hoặc nhịp thở Kussmaul.Trẻ lơ mơ , hôn mêvà truỵ mạch do tình trạng nhiễm toan nặng làm giảm co bóp của cơ tim.

- Triệu chứng giúp chẩn đoán nguyênnhân:

+ Dấu hiệu sốc, suy hô hấp..

+ Dấu hiệu mất nước do tiêu chảy,tiểu đường.

- Xét nghiệm:

+ Xét nghiệm cơ bản : khí máu , điệngiải đồ , glucose, use creatinin, tổng phân tích nước tiểu.

+ Xét nghiệm tìm nguyên nhân : địnhtính cơ chất ứ đọng trong máu và nước tiểu do men chuyển hóa, chức năng gan ,bilan nhiễm trùng , độc chất, siêu âm và chụp CT/MRI.

1.2. Chẩn đoán

1.2.1.Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng:

+ Dấu hiệu thở nhanh sâu, tăng thôngkhí không rõ nguyên nhân, toan nặng rối loạn nhịp thở, thở Kaussmaul, truỵmạch, HA hạ.

+ Thần kinh: nhức đầu, buồn nôn, lơmơ, hôn mê

- Xét nghiệm: pH¯ (<>3¯ (<18mmol ),="">

paCO2¯(<35mmhg),be>¯.

1.2.2. Chẩn đoán nguyên nhân nhiễm toanchuyển hóa

Để tìm nguyên nhân nhiễm toan chuyểnhóa có thể dựa vào khoảng trống anion (anion gap) của huyết tương và phân biệtnhiễm toạn chuyển hóa ngoài thận và nhiễm toan chuyển hóa tại thận

1.2.2.1. Toan chuyển hóa dựa vàokhoảng trống Anion (AG)

- Nhiễm toan chuyển hóa với khoảngtrống anion tăng (AG­)

+ Do tăng axit hữu cơ: đái đường,suy hô hấp, sốc.

+ Do giảm tiết H+: suy thận, nhiễmtoan ống thận

+ Do nhiễm độc: aspirin, rượu

+ Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Nhiễm toan chuyển hóa với khoảngtrống Anion bình thường (AG ^), tăng clomáu

+ Do tăng HCl: dùng NH4Cl, axit amin

+ Do mất kiềm: ỉa chảy, nhiễm toanống thận

+ Do tích axit: nhiễm toan ống thận

1.2.2.2. Toan chuyển hóa ngoài thậnvà do thận

- Nhiễm toan chuyển hóa ngoài thận

+ Tăng axit nội sinh: hôn mê đáiđường, hôn mê gan, hạ đường huyết, sốc, thiếu oxy, đói, sốc.

+ Tăng axit ngoại sinh: ngộ độcaspirin, bacbituric, dùng nhiều NH4Cl, arginin

+ Do mất HCO3-: ỉa chảy, dò mật, dẫn lưu ruột non.

- Nhiễm toan chuyển hóa do thận.

+ Do bệnh lý ống thận

+ Do suy thận toàn bộ.

- Muốn chẩn đoán nguyên nhân ngoàihay do thận dưa vao pH máu – pH niệu Giá trị bình thường pH niệu : 4,8 – 8.

1.2.3. Điều trị nhiễm toan chuyểnhóa

1.2.3.1. Điều chỉnh sự thiếu hụt[HCO3-]:

- Đối với NTCH có khoảng trống anionbình thường và nhiễm toan chuyển hóa do thận: bù HCO3-là cần thiết và có tính chất hệ thống.

- Bù HCO3-được tính theo công thức: NaHCO3-(mmol) = BE x P x 0,3

P: Trọng lượng cơ thể (kg) Lưu ý:

+ Nếu toan nặng có thể tiêm TM chậm1mmol/kg

+ Bù 1/2 lượng HCO3-tính theo công thức, truyền chậm TM trong 4 – 6 giờ. Truyềnduy trì còn lại trong 4 – 6 giờ tiếp

+ Thử lại khí máu sau bù, điện giảiđồ

+ Không truyền chung đường truyềnvới Calcium, Dopamin, Dobutamin

+ Chỉ bù khi toan hô hấp đã đượcgiải quyết

Đối với nhiễm toan chuyển hóa cókhoảng trống anion tăng.

- Điều chủ yếu là phải điều trị theonguyên nhân.

- Việc bổ sung HCO3- cần được cân nhắc thận trọng bởi vìnếu bù nhanh một số lượng lớn có thể làm biến đổi các thành phần khác của dịchthể: làm nặng thêm tình trạng toan trong tế bào và dịch não tuỷ do sự tạo nênCO2, có thể vận chuyển tự do qua màngtế bào, hoặc làm giảm K máu ảnh hưởng đến nhịp tim

1.2.3.2. Điều trị nguyên nhân gâynhiễm toan chuyển hóa:

- Nhiễm toan do bệnh tiểu đường:insulin, truyền dịch.

- Nhiễm toan do tăng acid lactic dothiếu O2: thở oxy qua mặt nạ hoặc hô hấpviện trợ, chống sốc trong suy tuần hoà.

- Nhiễm toan acid salicylique(aspirin): kiềm hóa nước tiểu hoặc lọc máu ngoài thận.

- Suy thận: lọc máu ngoài thận.

- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: hộichẩn chuyên khoa chuyển hóa: chọn sữa, chế độ ăn phù hợp, vitamin thích hợp

2. Nhiễm toan hô hấp

- Nhiễm toan hô hấp là do tăng ápsuất CO2, làm giảm pH máu. Nhờ cơ chế bù trừcủa thận, nồng độ HCO3-sẽ tăng theo. Tuỳ theo tình trạng tăng CO2cấp hoặc mãn mà có sự thay đổi HCO3-theo.

3

- Trong nhiễm toan hôhấp cấp, cứ tăng thêm 10mmHg CO2thì HCO3- tăng thêm 1 mmol, trong nhiễm toanhô hấp man thì tăng thêm 4mmol HCO3-.

2.1. Lâm sàng va cân lâm sang nhiễmtoan hô hấp

- Dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toanhô hấp là do tình trạng tăng CO2trong máu vàthường kèm theo giảm O2trong máu.

+ Dấu hiệu thần kinh: trẻ nhức đầu,kích thích, vật vã rồi sau đó đi đến lơ mơ hôn mê.

+ Tim mạch: giai đoạn đầu mạchnhanh, HA tăng sau đó mạch yếu và HA giảm.

+ Da: lúc đầu da đỏ do dãn mạch, vãmồ hôi làm che mất dấu hiệu tím tái.

+ Triệu chứng của bệnh lý gây nhiễmtoan hô hấp: như tổn thương thần kinh trung ương, cơ hô hấp, tại phổi…

- Cận lâm sàng:

+ Khí máu: pH<7,35,>2>45mmHg, HCO3->26mmHg

+ Điện giải đồ: Na+, K+tăng, Cl máu giảm

+ Nước tiểu: toan, pH <>

2.2. Nguyên nhân gây nhiễm toan hôhấp

- Tất cả nguyên nhân làm giảm thôngkhí phổi.

+ Do tổn thương thần kinh trungương: chấn thương sọ não, xuất huyết não, màng não, tình trạng hôn mê sâu, viêmnão – màng não.

+ Do liệt các cơ hô hấp: viêm tuỷhoặc viêm đa rễ thần kinh và bệnh bại liệt thể hướng thượng.

+ Các bệnh cơ và lồng ngực: bệnhnhược cơ, biến dạng lồng ngực nặng trong bệnh còi xương nặng, gù vẹo cột sống

+ Các bệnh lý ở bộ phận hô hấp cấpvà mạn tính: viêm phổi, hen phế quản, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi 2 bên,xẹp phổi, dị vật đường thở.

2.3. Điều trị: theo trinh tư ABCs

- Làm thông thoáng đường thở và chothở oxy.

- Trường hợp nhiễm toan hô hấp nặng(PaCO2> 70mmHg) cấp tính phải sử dụng phương pháp thông khí cơhọc.

- Việc sử dụng các dung dịch kiềmnhư NaHCO3 cần thận trọng vì có thể làm tăng áp suất CO2. Ngoài ra thường sử dụng dung dịch THAM(0,3N tromethamine)

- Điều trị nguyên nhân

6. NHIỄM KIỀM

1. Nhiễm khiềm chuyển hóa

Nhiễm kiềm chuyển hóa là tình trạngbệnh lý do tăng HCO3-và tăng pH máu. Do sự bù trừ hô hấp sẽ làm giảm thông khí,làm tăng PCO2máu.

1.1. Triệu chứng lâm sàng.

- Không đặc hiệu, tình trạng giảmthông khí phổi thường được nhận biết khi phân tích khí máu.

- Khi bị nhiễm kiềm nặng trẻ có cácdấu hiệu thần kinh rối loạn ý thức, lơ mơ, hoặc hôn mê.

- Thường có co giật cơ do giảm Caion trong máu

1.2. Nguyên nhân

- Do mất Cl nhiều:

+ Nôn nhiều, hút dịch dạ dày liêntục, tiêu chảy mất Cl

+ Nhiễm toan sau khi tăng CO2máu.

+ Điều trị bằng các thuốc lợi niệu.

- Không mất Cl:

+ Cường aldosteron, HC Cushing, điềutrị glucocorticoid.

+ HC Bartter

+ Giảm K máu

+ Dùng nhiều dung dịch kiềm

1.3. Điều trị:

- Nguyên tắc:

+ Hồi phục khối lượng tuần hoàn vàkali máu.

+ Tìm và điều trị sự thiếu hụtclorua

+ Điều trị nguyên nhân: ngừng thuốclợi niệu, dùng thuốc kháng aldosteron, diamox.

+ Trường hợp cần thiết phải điềuchỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch NH4Cl hoặc dung dịch chlorhydratarginine

2. Nhiễm kiềm hô hấp (NKHH)

Nhiễm kiềm hô hấp xẩy ra khi PaCO2giảm < 25="" mmhg="" và="" ph="" tăng="" trên="" 7,45.="" do="" bù="" trừ="" của="">3-sẽ giảm tuỳ theo tình trạng giảm CO2máu cấp hay mạn tính.

Trong trường hợp giảm CO2máu cấp thì cứ giảm 10 mmHg CO2thì HCO3-giảm xuống 2mmol/l, còn khi giảm CO2máu mãn tính thì cứ giảm 10 mmHg CO2sẽ giảm được 5 mmol HCO3-.

2.1. Lâm sàng

Nhiễm kiềm hô hấp thường gặp trongtình trạng tăng thông khí phổi, được phát hiện qua phân tích khí máu thấy PCO2giảm.

- Trường hợp nặng có thể có các dấuhiệu thần kinh cơ do co thắt mạch não: mạch nhanh, loạn nhịp thất, đau ngực.

- Có thể có tetani như nhiễm kiềmchuyển hóa do giảm Ca+

2.2. Nguyên nhân

- Nguyên nhân trung ương: cao, ngộđộc aspirin, các bệnh não (viêm não, u não).

- Do thiếu máu cấp và mãn tính (ởvùng núi cao, có thai, xơ gan)

- Do thông khí cơ học quá mức.

2.3. Điều trị

- Ít phải can thiệp

- Nếu tăng thông khí quá mức: có thểcho trẻ thở trong túi kín, hoặc dùng thuốc an thần.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Chuyên đề sinh lý học tập I, bộmôn Sinh lý học Trường ĐH Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học, 1998.

2. Nhi khoa tập III, 1985, Bộ mônNhi, Trường ĐH Y Hà Nội, NXB Y học.

3. Ssig ME, Frielander G (2001), “Troublesde I‟ equilibre acido-basque: Physiopathologie, diagnostic, traitement”, La revuedupraticien (Paris) 2001, 47, 1607-1615.

4. H.J.Adrogue, N.E.Madias:Management of life-threatening acid base disorders. New England Journal ofmedicine, 1998, 338, 26-33 và 107-111.

5. Herrin J.T, “Fluid andElectrolytes In manual of Pediatric therapeutis sixth edition, Edited by HevrinJT P66-68.

RỐILOẠN CAN XI VÀ MA GIÊ MÁU

I. RỐI LOẠN CAN XI MÁU

1. HẠ CAN XI MÁU

1.1. Định nghĩa: khi Can xi máu toànphần < 9,0="" mg/dl="">< 2,25="">

1.2. Nguyên nhân

- Hạ can xi giả tạo: giảm albuminmáu, sử dụng gadolinium. Giảm 1g/dL albumin huyết thanh, nồng độ can xi toànphần sẽ giảm khoảng 0,8 mg/dL.

- Thiếu vitamin D: không đủ dinhdưỡng, thiếu ánh nắng, kém hấp thu mỡ.

- Khiếm khuyết chuyển hóa vitamin D:điều trị thuốc động kinh, bệnh thận, bệnh gan.

- Loãng xương phụ thuộc vitamin D:Typ I, Typ II.

- Suy cận giáp: trẻ sơ sinh, bẩmsinh, sau phẩu thuật tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp, hạ ma giê máu.

1.3. Lâm sàng

Thần kinh: tăng kích thích, run cơ sởtrẻ sơ sinh và nhũ nhi, co cứng cơ (bàn tay đỡ đẻ), dấu hiệu Chvostek,Trousseau.

Dấu hiệu khác: thở rít, suy timkhông rõ nguyên nhân, rối loạn nhịp, còi xương. Đôi khi không có triệu chứng.

1.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung:

- Theo dõi sát điện tim, can xi toànphần và can xi ion.

- Điều trị nguyên nhân

b. Điều trị

Hạ can xi máu nặng hoặc có triệuchứng:

- Bơm tĩnh mạch:

+ Gluconate can xi 10% 1 - 2 ml/kgtĩnh mạch chậm (tốc độ tối đa 1 ml/phút). Hoặc:

+ Can xi clorua 10% 0,3 - 0,5 ml/kgpha loãng 5-10 lần tĩnh mạch chậm.

- Sau đó truyền duy trì:

+ Can xi gluconate 10% 4 - 6ml/kg/ngày, tốc độ truyền < 120="" -="" 240="" mg/kg/giờ="" và="" nồng="" độ="">< 50="">

+ Can xi clorua 10% 1 - 2ml/kg/ngày. Tốc độ truyền < 45="" -="" 90="" mg/kg/giờ,="" nồng="" độ="" tối="" đa="" 20="" mg/ml.="" thờigian="" duy="" trì="" tối="" thiểu="" là="" 48="">

+ Nếu có giảm Mg++máu thì phải bù Mg++. Nếu có tăng phosphate máu thì phải được điều chỉnh.

- Sau 48 giờ bắt đầu chuyển dần sangđường uống như hạ can xi không triệu chứng.

* Hạ can xi máu không có triệuchứng:

- Cho ăn đường miệng: Sữa mẹ (tốtnhất) hoặc sữa có tỷ lệ can xi và phospho phù hợp (Ca/P = 2/1-2/1,8).

- Can xi carbonate 45 - 65mg/kg/ngày uống chia 4 lần hoặc can xi lactate 400 - 500 mg/kg/ngày uống chia 4lần.

- Nếu thiếu vitamin D do thiếu cungcấp thì cho vitamin D đường uống 5000UI/ ngày.

- Nếu kém hấp thu vitamin D thì cungcấp liều cao hơn 25.000-50.000UI/ngày.

- Nếu do suy thận, giả suy cận giáp,suy cận giáp, loãng xương phụ thuộc vitamin D type I cần cung cấp Rocaltrol0,01-0,08 µg/ngày.

2. TĂNG CAN XI MÁU

2.1. Định nghĩa: khi can xi máu toànphần > 11,0 mg/dL

2.2. Nguyên nhân

Cường cận giáp, ngộ độc vitamin D,sử dụng thừa can xi, ung thư, bất động kéo dài, lợi tiểu thiazide, hội chứngWilliam, bệnh u hạt, cường giáp.

2.3. Lâm sàng

- Tăng can xi máu nhẹ (11,5 - 12mg/dL) thường không biểu hiện triệu chứng, đặc biệt tăng can xi mạn tính.

- Tăng can xi máu mức độ trung bình(12 - 14 mg/dL) có thể gây triệu chứng chán ăn, kích thích, đau bụng, táo bónvà yếu cơ. Đa niệu là một biểu hiện quan trọng.

- Nếu tăng can xi máu nặng, sẽ xuấthiện yếu cơ tiến triển, lú lẫn, co giật, hôn mê.

- Khi tăng can xi máu > 14 - 15mg/dL cấp tính, có thể xảy ra cơn tăng can xi máu đe dọa tính mạng, gồm nônnặng, tăng huyết áp, mất nước do đa niệu, suy thận cấp và hôn mê.

2.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung:

- Thải can xi ra ngoài cơ thể và hạnchế can xi đưa vào.

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Truyền dịch nước muối sinh lý +Kali theo nhu cầu / ngày với tốc độ gấp 2-3 lần dịch duy trì để tăng thải canxi đường niệu nếu không có suy thận hoặc quá tải dịch. Có thể phối hợp lợi tiểuquai để thải can xi (furosemide 1mg/kg/6 giờ). Bắt đầu có tác dụng 24 - 48 giờ.

- Steroid có thể được chỉ định ởbệnh ung thư, bệnh u hạt, ngộ độc vitamin D để giảm hấp thu can xi và vitaminD.

- Nếu có suy thận có thể dungcalcitonin 2-4 UI/kg/12 giờ tiêm dưới da, đây là điều trị tạm thời vì bệnhnhanh chóng đề kháng calcitonin (khởi đầu tác dụng 2-4 giờ).

- Bisphosphonate có thể chỉ định ởbệnh nhân ung thư.

- Lọc máu được chỉ định khi tăng canxi máu nặng đe dọa tính mạng hoặc đề kháng các điều trị trên.

II. RỐI LOẠN MA GIÊ MÁU

1. HẠ MAGNE

1.1. Định nghĩa: Khi nồng độ Mg++máu < 1,5="">

1.2. Nguyên nhân

- Mất qua đường niệu tăng: Sử dụngthuốc lợi tiểu, toan ống thận, tăng can xi máu, hóa trị liệu.

- Mất qua dạ dày ruột tăng: Hộichứng kém hấp thu, suy dinh dưỡng nặng, ỉa chảy, nôn, hội chứng ruột ngắn.

- Nội tiết: đái tháo đường, cườngAldosterone, rối loạn hormon cận giáp.

- Chế độ ma giê không đủ do nuôi ăntĩnh mạch kéo dài.

1.3. Lâm sàng

Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầucủa hạ ma giê máu liên quan đến sự kích thích thần kinh cơ, như thường thấytrong hạ can xi máu.

1.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung

- Theo dõi ma giê, can xi, kali vàcarbonate máu khi điều chỉnh magne

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Hạ Ma giê có triệu chứng (co giật,rối loạn nhịp tim): Tiêm hay truyền dung dịch MgSO4, liều khởi đầu 35-50 mg/kg, có thểchọn loại 10% hay 50% (100 hay 500 mg/ml), sau đó lập lại 4-6 giờ nếu cầnthiết. Tiếp tục Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống 3-4 lần/ngàytrong 5-7 ngày, ngay cả khi ma giê trở về bình thường.

- Hạ Mg không có triệu chứng: Ma giêoxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống x 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngaycả khi Mg++trở về bình thường.

2. TĂNG MA GIÊ MÁU

2.1. Định nghĩa: Khi nồng độ Mg++máu > 2,2 mEq/L. Ít gặp ở trẻ em

2.2. Nguyên nhân

- Suy thận

- Dùng Mg quá nhiều: Hen phế quản,nhiễm độc thai nghén, thụt tháo, các chất gắn phosphate.

2.3. Lâm sàng

- Triệu chứng thần kinh cơ gồm mấtphản xạ gân xương, yếu cơ, liệt, li bì, lú lẫn, suy hô hấp.

- Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp,tim chậm, kéo dài khoảng PR, QRS, QT, bloc tim hoàn toàn, vô tâm thu.

2.4. Điều trị

a. Nguyên tắc chung

- Ngừng Mg++đưa vào và thải Mg++ra khỏi cơ thể.

- Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

- Tăng Mg++nhẹ không triệu chứng: ngừng Mg++đưa vào. Triệu chứng thường không xuất hiện cho đến khi Mg++lớn hơn 4,5 mg/dL.

- Tăng Mg++có triệu chứng: ngừng Mg++đưavào

- Nếu nôn, buồn nôn, đau đầu, đỏmặt, buồn ngủ, giảm phản xạ gân xương (4-6 mg/dl): lợi niệu cưỡng bức bằng nướcmuối sinh lý và lợi tiểu.

- Nếu hạ can xi, giảm phản xạ gânxương, hạ huyết áp, nhịp chậm, ECG biến đổi (khoảng PR dài, QT và QRS kéo dàivà song T cao) (6-12 mg/dL): Can xi gluconate 10% 0,2-0,3 ml/kg tĩnh mạch chậmvà hồi sức dịch. Lọc máu nếu suy thận hoặc điều trị trên không hiệu quả.

- Liệt mềm, suy hô hấp, hôn mê,ngừng tim (> 18 mg/dL): hồi sức tim phổi.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Bettinelli A, Bianchetti MG(2009), “Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte AndAcid-Base Disorders”, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

2. Quiley R (2009), “Disorders OfCalcium And Phosphate Regulation”, Nephrology In ICU, Spinger, pp. 55-68.

3. Ali FN, Langman CB (2006), “DisordersOf Mineral Metabolism”, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp.37-63.

4. Quan A, Quiley R, Satlin LM, BaunM (2006), “Water and Electrolyte Handling By The Kidney”, Clinical PediatricNephrology 2th edition, Informa, pp. 15-35.

5. Greenbaun LA (2007), “PathophysiologyOf Body Fluid And Fluid Therapy”, Nelson Textbook Of Pediatrics, 18thEdition, Sauders.

6. Jüppner H, Thakker RV, Sharma A (2009),“Genetic Disorders of Calcium And phosphate Homeostasis”, Pediatric Nephrology,6thEdition, pp. 267-305.

RỐILOẠN NATRI VÀ KALI MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

- Rối loạn nước và điện giải ở trẻem thường gặp trong các trường hợp nôn mửa, tiêu chảy, suy thận, suy gan, suytim, bệnh chuyển hóa nội tiết, nhiễm khuẩn nặng... Có thể là hậu quả của truyềndịch, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch hay ruột, dùng thuốc lợi tiểu...

- Rối loạn nước điện điện giải cóthể gây ra nhiều biến chứng nguy kịch, có thể gây tử vong nếu không điều trịkịp thời và có thể phục hồi nếu phát hiện, điều trị sớm.

- Tốc độ thay đổi điện giải quyếtđịnh độ nặng của bệnh, chứ không phải giá trị tuyệt đối của xét nghiệm. Do đó,tốc độ điều chỉnh phải phù hợp với tốc độ thay đổi. Điều chỉnh nhanh một rốiloạn mãn tính có thể gây hậu quả nghiêm trọng. Cơ thể có khả năng tự điều chỉnhkhi nguyên nhân gây bệnh đã được giải quyết. Do đó, trong gian đoạn đầu, khôngcần điều chỉnh hoàn toàn các rối loạn điện giải, chỉ điều chỉnh 1/2 các bấtthường trong 8 - 12 giờ và đánh giá lại.

- Nước, điện giải và pH có liên quanmật thiết với nhau. Khi điều chỉnh một yếu tố có thể gây rối loạn các yếu tốkhác. Thí dụ, điều chỉnh pH sẽ gây thay đổi nghiêm trọng K, Ca, Mg.

2. RỐI LOẠN NATRI MÁU

2.1. Hạ natri máu

2.1.1. Định nghĩa: nồng độ natri máu£ 130mEq/L

2.2. Nguyên nhân

- Hạ natri thiếu nước:

+ Mất nước ngoài thận, qua dạ dàyruột (nôn, ỉa chảy), qua da (bỏng, mồ hôi), mất nước qua ngăn thứ ba.

+ Mất nước tại thận: thuốc lợi tiểu.Đa niệu. Bệnh thận đa nang, viêm thận kẻ ống thận, bệnh lý tắc đường niệu,nhiễm toan ống lượng gần. Mất muối do não. Giảm hiệu quả của aldosterone

- Hạ natri có tình trạng nước bìnhthường: Hội chứng tăng tiết ADH bất thường. Thiếu glucocorticoid. Suy giáp. Ngộđộc nước: Do thầy thuốc, uống nhiều do tâm lý, sữa bị hoà loãng, thụt tháo.

- Hạ natri thừa nước: suy tim. Xơgan. Hội chứng thận hư. Suy thận. Nhiễm trùng huyết. Giảm albumin máu do bệnhdạ dày ruột.

2.3. Lâm sàng

Thay đổi tùy mức độ hạ natri máu vàtốc độ hạ natri. Triệu chứng thường không có cho đến khi natri máu <>

- Hạ natri máu vừa phải, xảy ra từtừ: lơ mơ, co thắt bắp thịt, mệt đờ, chán ăn, buồn, kích thích, đau đầu, li bì,nôn.

- Hạ natri máu nặng hay xảy ranhanh: co giật, hôn mê và giảm phản xạ. Bệnh nhân có thể giảm nhiệt độ, thởkiểu Cheyne-Stoke.

2.4. Điều trị

2.4.1. Nguyên tắc chung

- Điều chỉnh hạ natri máu dựa vàosinh lý bệnh.

- Điều trị nguyên nhân

- Điều chỉnh rối loạn Natri máu tùytheo tình trạng thể tích tuần hoàn của bệnh nhân. Thông thường, không cần điềuchỉnh nhanh natri máu về mức bình thường. Tốc độ điều chỉnh 0,5 mEq/l mỗi giờcho đến khi natri máu đạt mức 125 mEq/l để ngừa biến chứng do điều chỉnh Na+máu quá nhanh. Ở mức này, bệnh nhân không còn bị nguy hiểmnữa và Na+máu phải được điều chỉnh từ từ trong vài ngày.

2.4.2. Điều trị

Hạ natri có mất nước nặng: phục hồithể tích lòng mạch bằng nước muối sinh lý 20 ml/kg/giờ, có thể lập lại lần 2đến khi huyết động ổn định.

Tất cả các nguyên nhân hạ natri máucó triệu chứng nặng như co giật, hôn mê: bơm tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3%4-6 ml/kg (cứ 1ml natriclorua 3% làm tăng natri máu 1 mEq/l), có thể lập lạilần 2 đến khi ngừng co giật hoặc natri máu > 125 mEq/l (tốc độ điều chỉnhkhông quá 1,5-2 mEq/l/giờ).

Bệnh nhân không có triệu chứng nặng

- Hạ natri máu thừa nước: hạn chếmuối và nước

+ Hội chứng thận hư: có thể dùng lợitiểu +/- truyền albumin

+ Suy thận: chỉ hạn chế dịch hoặclọc máu

+ Suy tim: điều trị nguyên nhân

- Hạ natri máu thể tích bình thường:Thường thừa nước và thiếu natri nhẹ vì vậy điều trị chủ yếu thải nước thừa.

+ Suy giáp hoặc suy thượng thận:Điều trị hormon

+ Hội chứng tăng tiết ADH bấtthường: hạn chế nước 1/2 nhu cầu, cho natri theo nhu cầu (3 mEq/l), có thể phốihợp furosemide 0,5-1 mg/kg tĩnh mạch chậm.

- Hạ natri máu có mất nước:

+ Tính lượng nước/24 giờ = Nước duytrì + nước thiếu hụt (% mất nước x cân nặng).

+ Tính lượng natri/24 giờ = Natriduy trì + natri thiếu hụt.

Lượng natri thiếu hụt = cân nặng x0,6 x (135- Na+đo được)

Lượng natri/ngày = Natri thiếu hụt +Natri nhu cầu (3 mEq/kg/ngày)

Thường truyền tĩnh mạch 1/2 lượngnatri trong 8 giờ đầu, 1/2 lượng còn lại truyền tĩnh mạch trong 16 giờ kế tiếp.

3. TĂNG NATRI MÁU

3.1. Định nghĩa: tăng natri máu lànồng độ natri máu ³ 150 mEq/L.

3.2. Nguyên nhân

- Thừa natri: uống nhiều nước biểnhoặc nước muối. Truyền nước muối ưu trương. Cường aldosteron.

- Thiếu nước: đái tháo nhạt. Mấtdịch không nhận biết tăng: đẻ non, dùng máy sưởi ấm, chiếu đèn. Lượng dịchkhông đủ: bú mẹ không đủ, Adipsia, bạc đãi trẻ em...

- Thiếu natri và nước: mất nước quađường dạ dày ruột (ỉa chảy, nôn hoặc hút dịch dạ dày ruột). Mất nước qua da(bỏng, ra nhiều mồ hôi). Mất nước qua thận (lợi niệu thẩm thấu, đái tháo đường,bệnh thận mạn...).

3.3. Lâm sàng

Hầu hết trẻ tăng natri máu có mấtnước và các dấu hiệu và triệu chứng mất nước điển hình. Trẻ mất nước tăng natrimáu có khuynh hướng duy trì thể tích trong lòng mạch tốt hơn trẻ không tăngnatri máu.

Tăng natri máu gây các triệu chứngthần kinh nặng theo mức độ tăng natri máu. Trẻ kích thích, không yên, yếu liệt,li bì, tăng phản xạ gân xương, co giật, hôn mê. Những bệnh nhân tỉnh rất khát.

Xuất huyết não là hậu quả nặng nềnhất của tăng natri máu

3.4. Điều trị

3.4.1. Nguyên tắc chung:

- Chỉ giảm natri máu dưới 12mEq/l/ngày và tốc độ dưới 0,5 mEq/l/giờ để tránh nguy cơ phù não.

- Theo dõi thường xuyên nồng độnatri máu để quyết định tốc độ điều chỉnh.

- Điều trị nguyên nhân.

3.4.2. Điều trị

- Tăng natri có mất nước:

+ Nếu huyết động không ổn định haycó triệu chứng giảm tưới máu các cơ quan: bù đắp thể tích tuần hoàn khởi đầuvới NaCl 0,45% hay 0,9%

+ Sau khi đã bù thể tích tuần hoàn,lượng nước tự do còn thiếu được bù bằng dextrose 5% cho đến khi nồng độ natrigiảm, sau đó truyền NaCl 0,45%.

- Tăng natri không có mất nước:

+ Bù lượng nước thiếu hụt = cân nặngx 0,6 x (1- 145/Na +đo được).

+ Công thức này gần tương đương 3-4ml nước/kg cân nặng cho 1mEq natri máu cần hạ so với natri máu 145 mEq/L.

+ Công thức này hiếm khi được ápdụng trên lâm sàng. Phần lớn bệnh nhân mất nước tăng natri đáp ứng tốt với dịchtruyền có nồng độ natri giữa 1/4 –1/2 NS ở tốc độ truyền 1,25-1,5 lần dịch duytrì. Dịch thường dung là Dextrose 5% ¼-1/2 NS và lượng kali được hoà vào 20mEq/l khi có nước tiểu.

- Tăng Natri máu dư nước: lượngnatri dư (thừa nước) có thể lấy ra bằng cách lọc thận hay thuốc lợi tiểu, vànước mất được bù bằng dextrose 5%.

- Tăng natri cấp và nặng có thể bùnatri với tốc độ nhanh hơn tăng natri mạn

4. RỐI LOẠN KALI MÁU

4.1. Hạ Kali máu

4.2. Định nghĩa: khi nồng độ Kalimáu < 3,5="">

4.3. Nguyên nhân

- Di chuyển kali vào nội bào: kiềmmáu, insulin, thuốc chẹn beta, theophylline, liệt chu kỳ giảm kali.

- Chế độ kali thiếu

- Mất kali ngoài thận: ỉa chảy, mồhôi, lạm dụng thuốc xổ.

- Mất kali qua thận:

+ Có toan chuyển hóa: toan ống lượngxa, toan ống lượng gần, toan ceton đái tháo đường.

+ Không có rối loạn toan kiềm: nhiễmđộc ống thận, viêm thận kẽ, giảm ma giê, đa niệu sau tắc đường niệu, pha đaniệu hoại tử ống thận cấp.

+ Có kiềm chuyển hóa: nôn, ỉa chảy,thuốc lợi tiểu, tăng sản thượng thận, bệnh mạch thận, u tiết renin, hội chứngCushing, hội chứng Barter, hội chứng Gitelman.

4.4. Lâm sàng

- Ít có triệu chứng trừ khi < 3meq/l="" hay="" tốc="" độ="" giảm="" quá="">

- Yếu cơ, tăng ức chế thần kinh cơ,liệt ruột, chướng bụng, giảm phản xạ gân xương. Buồn ngủ, mệt mỏi

- Nặng: yếu liệt chi, cơ hô hấp, rốiloạn nhịp tim (bloc nhĩ thất)

- ECG: sóng T dẹt, đoạn ST chênhxuống, xuất hiện sóng U giữa sóng P và sóng T, blốc nhĩ thất, ngoại tâm thuthường xảy ra nếu có kèm digoxin.

- K+máu < 2="" meq/l="" thường="" kết="" hợp="" với="" co="" mạch="" và="" hủy="" cơ="">

4.5. Điều trị

4.5.1.Nguyên tắc chung

- Điều chỉnh hạ kali dựa vào: Nồngđộ kali máu, triệu chứng, tình trạng toan-kiềm, chức năng thận, mất kali tiếptục và dung nạp đường uống.

- Bù kali nhanh có thể gây nhiều vấnđề hơn là chính tình trạng hạ kali.

- Theo dõi sát ion đồ và ECG

- Điều trị nguyên nhân và yếu tố làmhạ kali máu nặng thêm.

4.5.2. Điều trị

- Hạ kali máu không có triệu chứng:Bù kali bằng đường uống 3 mEq/kg/ngày + kali nhu cầu 2-3 mEq/kg/ngày.

- Hạ kali có triệu chứng tim mạch,thần kinh cơ:

+ Bù kali bằng đường tĩnh mạch: Nồngđộ kali trong dịch truyền 40-80 mEq/l, tốc độ truyền 0,3-0,5 mEq/kg/giờ. Khôngnên pha hơn 40 mEq K+trong lít dịch truyền và không truyền quá 0,5 mEq/kg/giờ.Khi nồng độ K+> 20 mEq/l phải truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm.

+ Trường hợp hạ kali máu rất nặng vàkèm ECG biến đổi có thể bơm kali tĩnh mạch để có thể nâng kali máu lên 3 mEq/ltrong 2 phút. Lượng kali có thể tính theo công thức sau: lượng kali (mEq) = 0,4 x cân nặng x (3 - kali đo được).

5. TĂNG KALI MÁU

5.1. Định nghĩa: khi nồng độ Kalimáu > 5 mEq/L.

5.2. Nguyên nhân

- Giả tăng kali: tan máu, thiếu máumô khi lấy máu, tăng tiểu cầu, tăng bạch cầu.

- Tăng kali đưa vào: qua đường uốnghoặc tĩnh mạch, truyền máu.

- Chuyển đổi kali giữa nội và ngoạibào: toan máu, li giải cơ, hội chứng li giải u, hoại tử mô, khối máu tụ, chảymáu dạ dày ruột, ngộ độc digitalis, ngộ độc fluoride, thuốc chẹn beta,Succinylcholine, hoạt động thể lực, tăng áp lực thẩm thấu, thiếu insulin, tăngnhiệt độ do ung thư, liệt chu kỳ tăng kali.

- Giảm bài tiết: suy thận. Bệnhthượng thận tiên phát. Giảm aldosterone do thiếu renin máu: Tắc đường niệu,bệnh hồng cầu hình cầu, ghép thận, viêm thận lupus. Bệnh ống thận: Tắc đườngniệu, bệnh hồng cầu hình cầu, ghép thận, giảm aldosterone giả tạo. Do thuốc: ứcchế men chuyển, lợi tiểu giữ kali, cyclosporin, kháng viêm không steroid,trimethoprim.

5.3. Lâm sàng

Hậu quả quan trọng nhất của tăngkali là tăng khử cực màng tế bào cơ tim. Thay đổi sớm trên ECG bắt đầu với sóngT cao nhọn và hẹp, khoảng PR tăng, sóng P dẹt, QRS giản rộng xuất muộn hơn, vàcuối cùng rung thất, vô tâm thu.

Dấu hiệu thần kinh cơ hiếm xuất hiệncho đến khi kali máu > 8 mEq/l như yếu cơ, liệt mềm, dị cảm.

5.4. Điều trị

5.4.1.Nguyên tắc chung

- Tùy theo thay đổi ECG và K+máu

- Ổn định màng tế bào cơ tim (nhanhnhất, vài phút) và đẩy kali ngoại bào vào trong tế bào (nhanh, vài giờ).

- Thải kali ra khỏi cơ thể (hiệu quảnhưng chậm)

5.4.2. Điều trị

- Nếu kali máu 6-7 mEq/l và ECG bìnhthường:

+ Kayexalate 1g/kg pha với 3 ml/kgsorbitol 70% uống, hoặc pha với 10 ml/kg nước thụt tháo mỗi 4-6 giờ (1g/kgKayexalate ước tính có thể giảm kali máu 1 mEq/l).

+ Có thể dùng Furosemide 1mg/kg TMCmỗi 4-6 giờ nếu không vô niệu hoặc liều cao nếu suy thận.

+ Nếu kali máu tăng 6-7 mEq/l và ECGbiến đổi hoặc kali máu > 7 mEq/l:

+ Điều trị với tiêm TM Can xi chậm30 phút để ổn định màng tế bào cơ tim và chận tác dụng của kali trên tim.

+Tăng thông khí và cho bicarbonateđể di chuyển kali vào nội bào, TM trong 5 phút, đặc biệt hiệu quả ở bệnh nhânnhiễm toan chuyển hóa

+ Có thể phối hợp một số thuốc sau:

Điều trị

Liều

Cơ chế

Bắt đầu tác dụng

Thời gian tác dụng

Ghi chú

Can xi clorua 10%

0,2-0,3 ml/kg/liều TM

Đối kháng

Ngay lập tức

30 phút

TMC 2-5 phút, thận trọng nhịp chậm; làm nặng ngộ độc digitalis

Calcium Gluconate 10%

0,5-1 ml/kg/liều TM

Đối kháng

Ngay lập tức

30 phút

Điều trị

Liều

Cơ chế

Bắt đầu tác dụng

Thời gian tác dụng

Ghi chú

Glucose 30%+insulin

0,5-1g/kg

Tái phân bố

15-30 phút

2-6 giờ

Bicarbonate sodium

1-2mEq/kg TMC

Đối kháng Tái phân bố

30-60 phút

2 giờ

TMC trong 5- 15 phút

Sodium chlorua 0,9%

10 ml/kg TM

Hòa loãng

Kèm với giảm thể tích

Albuterol

2,5-5mg khí dung

Tái phân bố

15-30 phút

2-4 giờ

Có thể cho liên tục

Kayexalate

1mg/kg/liều uống hoặc thụt tháo

Thải trừ

1-2 giờ

4-6 giờ

Furosemide

1mg/kg/liều TM

Thải trừ

15-60 phút

4-6 giờ

Kém với saline nếu giảm thể tích

Lọc máu

Khi các biện pháp trên thất bại

TÀILIỆU THAM KHẢO

1.Bettinelli A, Bianchetti MG(2009), Differential Diagnosis And Management Of Fluid, Electrolyte AndAcid-Base Disorders, Comprehensive Pediatric Nephrology, Mosby, pp. 395-431.

2. Khurana M (2009), Disorders OfSalt and Water, Pediatric Nephrology In ICU, Spinger, pp. 1-19.

3. Mack EH, Shoemaker LR (2009),Dyskalemia, Pediatric Nephrology In ICU, Spinger, pp. 35-54.

4. Ali FN, Langman CB (2006), DisordersOf Mineral Metabolism, Clinical Pediatric Nephrology 2th edition, Informa, pp.37-63.

5. Quan A, Quiley R, Satlin LM, BaunM (2006), Water Aand Electrolyte Handling By The Kidney, Clinical PediatricNephrology 2th edition, Informa, pp. 15-35.

6. Greenbaun LA (2007), PathophysiologyOf Body Fluid And Fluid Therapy, Nelson Textbook Of Pediatrics, 18th Edition, Sauders.

NUÔIDƯỠNG TĨNH MẠCH CHO BỆNH NHÂN NẶNG HỒI SỨC CẤP CỨU

1. ĐẠI CƯƠNG

Dinh dưỡng đường tĩnh mạch hoàn toàn(TPN): là đưa các chất dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch vào máu để nuôi dưỡng cơthể. Các chất dinh dưỡng bao gồm: protein, carbohydrate, lipid, nước, muối khóangvà các chất vi lượng.

Trẻ bệnh nặng có nguy cơ cao bị suydinh dưỡng do stress với đặc trưng là tăng chuyển hóa cơ bản và dị hóa proteinmạnh. Vì vậy với bệnh nhân nặng, ngoài điều trị bệnh chính thì việc can thiệpdinh dưỡng sớm, hợp lý đóng vai trò quan trọng.

2. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH

2.1. Xác định nhu cầu dinh dưỡng chotrẻ bệnh nặng

Bảng 1.Nhu cầu năng lượng bình thường

Cân nặng

Nhu cầu năng lượng

£ 10 kg

100 Kcal/kg

10 – 20 kg

1000 + 50 Kcal/mỗi kg trên 10

> 20 kg

1500 + 20 Kcal/mỗi kg trên 20

Bảng 2.Nhu cầu dinh dưỡng cho nuôi dưỡng tĩnh mạch

Tuổi (năm)

Kcal/kg

Protein

(g/kg)

Phân bố calo

Chất béo

protein

Carbonhydrat

0-1

1-10

11-18

80 - 120

60 - 90

30 - 75

2,0 – 2,5

1,7 – 2,0

1,0 – 1,5

35% - 45%

30% - 35%

25% -3 0%

8% - 15%

10% - 25%

12% - 25%

45% - 65%

45% - 65%

45% - 65%

Bảng 3.công thức tính năng lượng tiêu hao lúc nghỉ ngơi theo WHO

Tuổi (năm)

Nam

Nữ

0 - 3

3 - 10

10 - 18

60,9 x p(kg) - 54

22,7 x p(kg) + 455

17,5 x p(kg) + 651

61,0 x p(kg) - 54

22,5 x p(kg) + 499

12,5 x p(kg) + 746

Bảng 4.Ảnh hưởng của hệ số hoạt động và yếu tố stress đối với nhu cầu năng lượng củatrẻ

Yếu tố

Hệ số x chuyển hóa cơ bản

*Yếu tố hoạt động:

Thở máy,an thần, bất động.

Nghỉ tại gường.

Đi lại nhẹ nhàng.

*Yếu tố stress:

Đói

Phẫu thuật.

Nhiễm trùng.

Vết thương đầu kín.

Chấn thương.

Kém tăng trưởng.

Bỏng.

Suy tim.

0,8-0,9

1,0-1,15

1,2-1,3

0,7-0,9

1,1-1,5

1,2-1,6

1,3

1,1-1,8

1,5-2,0

1,5-2,5

1,2-1,3

Tổng năng lượng tiêu hao (TEE) =Năng lượng tiêu hao lúc nghỉ ngơi (REE) x hệ số hoạt động (AF) x Yếu tố stress(SF)

Bảng 5.Nhu cầu dịch bình thường

Cân nặng

Lượng dịch

1 - 10 kg

100ml/kg

11 - 20 kg

1000ml + 50ml/kg (cho mỗi cân nặng tăng trên 10kg)

> 20kg

1500ml +20ml/kg (cho mỗi cân nặng tăng trên 20kg)

Bảng 6.Nhu cầu dịch cho bệnh lý

Bệnh lý

Lượng dịch

Không hoạt động thể lực

Nhu cầu cơ bản (NCCB) x 0,7

Suy thận

Nhu cầu cơ bản (NCCB) x 0,3 + nước tiểu

Tăng tiết ADH

Nhu cầu cơ bản (NCCB) x 0,7

Thở máy

Nhu cầu cơ bản (NCCB) x 0,75

Bỏng

Nhu cầu cơ bản (NCCB) x 1,5

Sốt

Nhu cầu cơ bản (NCCB) +12% nhu cầu cơ bản cho mỗi độ tăng trên 380c

Bảng 7.Nhu cầu chất điện giải cần thiết cho nuôi dưỡng tĩnh mạch

Điện giải đồ

Trẻ < 2="">

Trẻ 2 - 11 tuổi

≥ 12 tuổi

Natri

Kali

Clo

Calci

Magie

phospho

2-5mEq/kg/ng

1-4mEq/kg/ng

2-3mEq/kg/ng

0,5-4mEq/kg/ng

0,15-1,0mEq/kg/ng

0,5-2mmol/kg/ng

3-5mEq/kg/ng

2-4mEq/kg/ng

3-5mEq/kg/ng

0,5-3,0mEq/kg/ng

0,25-1mEq/kg/ng

0,5-2mmol/kg/ng

60-150mEq/ng

70-180mEq/ng

60-150mEq/ng

10-40mEq/ng

8-32mEq/ng

9-30mmol/ng

2.2. Chỉ định nuôi dưỡng tĩnh mạch

- Khi không thể nuôi dưỡng qua đườngmiệng hoặc đường ruột.

- Khi nuôi dưỡng qua các đường khácnhưng không thể cung cấp đủ nhu cầu.

- Cụ thể:

+ Ngoại khoa: hội chứng ruột ngắn,dò đường tiêu hóa, bỏng diện rộng, tắc ruột cơ giới, Omphalocele/Gastroschisis, thóat vi cơ hoành bẩm sinh và một số dị tật bẩm sinh đường tiêuhóa, giai đoạn sớm hậu phẫu đường tiêu hóa.

+ Nội khoa: suy thận cấp nặng, xuấthuyết tiêu hóa nặng, viêm ruột hoại tử thiếu máu cục bộ ruột, viêm tụy cấp, kémhấp thu nặng, sơ sinh <1000g. hôn="" mê="" kèm="" co="" giật,="" suy="" hô="" hấp="" có="" chỉ="" địnhgiúp="" thở="" (giai="" đoạn="">

2.3. Chống chỉ định

- Nhiễm trùng đường trung tâm.

- Các trường hợp dị ứng với cácthành phần nuôi dưỡng.

- Khi bệnh nhân còn tình trạng nặngnhư sốc , rối loạn nôi môi nặng, cần điều trị ổn định trước.

2.4. Dưỡng chất cơ bản

· Protein:

Là acid amin, cung cấp năng lượng4kcal/g, chiếm khoảng12- 20% tổng nhu cầu năng lượng (tùy thuộc giai đoạn củabệnh và từng bệnh cụ thể) không quá 35% nhu cầu năng lượng.

- Nhu cầu: 1,25 - 2g/kg/ngày, giaođộng từ 1,2 - 1,5g/kg/ngày (tùy mức độ nặng và từng bệnh).

- Tỷ lệ acid amin cần thiết/khôngcần thiết từ 0,7→1.

- Tốc độ truyền: <0,1g g/giờ(trung="" bình="" 0,5="" -="" 1,0="" g="">

- Bắt đầu truyền 0,5g/kg/ngày, tăngmỗi 0,5g/kg/ngày đến khi đạt đích.

· Glucose:

Cung cấp năng lượng chủ yếu, chiếm45-65% tổng nhu cầu năng lượng. 1g cung cấp 4Kcal.Tuy nhiên còn phụ thuộc mứcđộ nghiêm trọng của bệnh, nhu cầu calo và khả năng chịu đựng khối lượng chấtlỏng của bệnh nhân.

- Tốc độ <0,5g g/h="" (tb="" 0,12="" -0,24="" g/kg/h)="" (5-8mg="" ch/kg/phút)="" sau="" tăng="" dần="" hàng="" ngày="" 1-2mg/kg/="">

· Chất béo:

- Chiếm 30-35% tổng nhu cầu nănglượng và không quá 60%. 1g lipit cung cấp 9 Kcal.

- Tốc độ < 0,11g/kg/h="" (1gl/kg/ngày).sau="" tăng="" dần="" đến="" khi="" đạt="" nhu="">

- Khi trglyceride >400mg/dl, cầnthay đổi dung dịch nồng độ thấp có omega 3, giảm tốc độ, nếu không cải thiệnphải ngừng chất béo.

- Ngoài ra điện giải đồ (ĐGĐ) tínhtheo nhu cầu, và điều chỉnh khi có rối loạn. Cần bổ xung các vitamin, yếu tố vilượng khi nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn trên 2 tuần.

2.5. Lựa chọn dung dịch nuôi tĩnhmạch

· Theo đường nuôi

- Ngoại biên: sử dụng khi áp suấtthẩm thấu của dịch nuôi dưỡng ≤ 900 mosm/l

+ Dung dịch: Glucose: 5%,10%,15%.Béo nhũ tương: 10%, 20%. (Intralipid, lipopundin). Đạm: 5%,10%(alvesin,Aminoplasma,vaminolac…)

- Trung ương: sử dụng khi áp suấtthẩm thấu của dịch nuôi dưỡng ≥1500 mosm/l.

+ Dung dịch:

Glucose : 20%, 30%, 50% ;

Lipid : 10%, 20%;

Đạm : 5%, 10%, 15%

· Theo bệnh

- Suy tim: hạn chế dịch, Natri. Suythận mạn và thiểu niệu: Hạn chế Na, K, dịch, không hạn chế đạm ở bệnh nhân cóđiều kiện lọc thận.

- Suy gan: đạm 1,2 -1,5g/kg/ngày,loại đạm giàu acid amin nhánh

· Xem xét chỉ định đặt implantofix trong trường hợpcần dinh dưỡng tĩnh mạch trung tâm dài ngày.

2.6. Kỹ thuật nuôi dưỡng tĩnh mạch

2.6.1. Nguyên tắc

- Các chất dinh dưỡng được đưa vàocơ thể cùng lúc, chậm, đều đặn 24/24h, lipid được truyền riêng từ 12-18 giờ,hoặc cùng dịch khác qua chạc ba. Dung dịch đạm, đường, điện giải có thể phachung.

- Phải đảm bảo tốc độ truyền cácchất đạm, đường, béo

2.6.2. Các bước tiến hành

- Đánh giá bệnh nhân: dấu hiệu sinhtồn, cân nặng, tình trạng dinh dưỡng hiện tại, bệnh lý hiện tại và bệnh lý nền

- Xét nghiệm: CTM, điện giải đồ,đường huyết

- Tính nhu cầu năng lượng cần thiết

- Tính nhu cầu dịch cần thiết

- Tính thành phần proein, lipid

- Tính thể tích điện giải

- Tính thể tích glucose

- Tính nồng độ thẩm thấu hỗn dịchglucose – acid amine – điện giải dựa vào công thức sau:

mOsm/L = [amino acid (g/L) x 10 ] +[dextrose(g) x 5 ] + ([mEq Na + mEq K] x 2)/L + (mEq Ca x 1,4 )/L

- Tính năng lượng thực tế cung cấp

2.7. Theo dõi

+ Dấu hiệu sống, cân nặng, cân bằngdịch, vị trí/chân catheter hàng ngày

+ Đường niệu, ĐGĐ, đường máu, CTMhàng ngày/tuần đầu. Khi ổn định xét nghiệm 1-2 lần/tuần.

+ Xét nghiệm khác: protide, albumin,ure, creatinin, GOT, GPT, khí máu, triglyceride, can xi, phospho, magnesium…2 -3 lần/tuần đầu, khi ổn định thì tuần/lần.

2.8. Theo dõi biến chứng

* Do catheter:

- Nhiễm trùng catheter (nếu sử dụngđường tĩnh mạch trung tâm) : Viêm, tắc tĩnh mạch.

- Thẩm thấu tĩnh mạch (nếu sử dụngtĩnh mạch ngoại biên).

- Nhiễm trùng huyết

- Tràn khí, tràn máu màng phổi

- Dò động tĩnh mạch, tổn thương ốngngực,

- Huyết khối tĩnh mạch, tắc mạch

* Do chuyển hóa:

- Tăng đường máu và tiểu đường, hạđường máu

- Đa niệu thẩm thấu

- Rối loạn nước điện giải, thiếu vichất

- Tăng lipide máu (triglycerid),

- Thiếu acide béo không no cần thiết

- Tăng ure huyết.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Lavery GG, Glover P, “The metabolicand nutritional response to critical illness”, Curr Opin Crit Care. 2000;6:233-238

2. Skillman HE, Wischmeyer PE. “Nutrition therapy in critically ill infants and children”. JPEN J Parenter EnteralNutr, 2008;32, pp.520-53

3. Michael M. Fuenfer, Kevin M,Creamer (2012), “Chapter 35: Emergency Nutrition for Sick or Injured Infants andChildren”, Pediatric Surgery and Medicine for Hostile Environmentsp445-453, Government Printing office 23-2-2012

4. Baker RD, Baker SS, Briggs J,Bojcuk G (2014), “Parenteral nutrition in Infants and children”, www.Uptodate.com/Parenteral nutrition inInfants and children”

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

1. KHÁI NIỆM

Áp lực nội sọ (ICP) đượctạo ra bởi tổng áp lực của ba thành phần trong hộp sọ là não, máu và dịch nãotủy.

Tăng áp lực nội sọ đượcđịnh nghĩa khi áp lực nội sọ lớn hơn 20 mmHg trong 5 phút.

Tăng áp lực nội sọ daidẳng được định nghĩa khi áp lực nội sọ từ 21- 29 mmHg kéo dài trong hoặc hơn 30phút, từ 30- 39 mmHg trong hoặc hơn 15 phút, lớn hơn 40 mmHg trong hoặc hơn 1phút.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Nguyên nhân tăngnhu mô não

- U não

- Phù não thứ phát: sauchấn thương, nhiễm trùng, nhồi máu não, hạ Natri máu, bệnh não do cao huyết áp,suy gan cấp, hội chứng reye.

- Áp xe não

- Đụng dập não.

2.2. Nguyên nhân tăngthể tích máu

- Khối máu tụ: trong nhumô não, dưới màng nhện, dưới màng cứng, ngoài màng cứng.

- Giãn động mạch não thứphát: thiếu oxy, tăng CO2, hạ huyết áp, tăng thân nhiệt, co giật,thuốc gây mê.

- Giãn tĩnh mạch não thứphát: tắc tĩnh mạch, ho, suy tim, huyết khối xoang tĩnh mạch, thắt cổ.

2.3. Nguyên nhân tăngthể tích dịch não tủy

- Não úng thủy

- Bệnh lý màng não

- U đám rối mạch mạc

3. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán dựa vào triệuchứng lâm sàng, bệnh lý ban đầu gây nên tăng áp lực nội sọ và cận lâm sàng.

3.1. Dấu hiệu lâm sàng

Các dấu hiệu lâm sàngnhư:

- Những triệu chứng sớm:đau đầu, nôn, kích thích, thay đổi ý thức, điểm Glasgow thấp hơn bình thường, mắtnhìn xuống (sunsetting), thay đổi kích thước đồng tử, dấu hiệu thần kinh khutrú, co giật;

- Những triệu chứngmuộn: hôn mê, thóp phồng, tư thế bất thường, phù gai thị, đồng tử giãn và khôngđáp ứng ánh sáng, tăng huyết áp, nhịp thở bất thường, tam chứng Cushing.

3.2. Bệnh lý

Bệnh lý ban đầu gây nêntăng áp lực nội sọ: u não, não úng thủy, sau tai nạn gây chấn thương sọ não,suy gan, cao huyết áp….

3.3. Cận lâm sàng

Chụp cắt lớp sọ não hoặcchụp cộng hưởng từ sọ não có thể thấy hình ảnh phù não, khối u, áp xe, sự dịchchuyển của đường giữa, xẹp não thất, giãn não thất, mất các khe rãnh, xuấthuyết não, chảy máu não thất, khối máu tụ.

Trong trường hợp theodõi áp lực nội sọ thì thấy ICP> 20mmHg.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Đảm bảo tưới máu nãotối thiểu:

· Duy trì cung cấp ôxy

· Các chất dinh dưỡng tốithiểu cho não.

+ Duy trì áp lực nội sọdưới 20 cmH2O

+ Duy trì áp lực tướimáu não tối thiểu > 40 mmHg.

+ Đối với viêm não, viêmmàng não mủ duy trì áp lực tưới máu > 60 mmHg.

Lưu đồ điều trị tăng lực nội sọ

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Các biện phápđiều trị ban đầu

4.2.1.1.Hô hấp

- Đảm bảo về đường thở,thở.

Ø Đặt nội khí quản:

+ Bệnh nhân không tỉnh,điểm Glasgow <>

+ Hình ảnh phù não lantỏa trên CT

+ Khó khăn trong việckhai thông đường thở

+ Các tổn thương não cónguy cơ chèn ép

+ Thành ngực bị tổnthương, bất thường của hô hấp.

+ Không có phản xạ bảovệ đường thở, tắc nghẽn đường hô hấp trên.

Ø Khi đặt nội khí quản:

+ Không sử dụng ketamin

+ Midazolam liều 0.2 –0.3 mg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch hoặc

+ Fentanyl liều 5 – 10µg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch, hoặc

+ Morphine liều 0.1mg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch

+ Kết hợp với giãn cơvecuronium 0.1mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch hoặc atracurium liều 0.5 mg/kg/lần, tiêmtĩnh mạch.

Ø Khi hút nội khí quản:

Lidocain, liều1mg/kg/lần, tiêm tĩnh mạch, hoặc bơm nội khí quản trước khi hút 5 phút

- Mục tiêu

Ø PaO2> 60mmHg,SpO2> 92%.

Ø Duy trì PaCO2 35 – 40mmHg.

Ø PEEP: 3 - 5 cmH2O

4.2.1.2.Tuần hoàn

- Đảm bảo khối lượngtuần hoàn.

- Duy trì CVP: 10 – 12cmH2O.

- Duy trì HA trung bìnhtheo tuổi để đảm bảo áp lực tưới máu não và phòng thiếu máu não.

Ø Trẻ dưới 1 tuổi : 65 –70 mmHg

Ø Trẻ từ 1 đến 2 tuổi :70 – 80 mmHg

Ø Trẻ từ 2 đến 5 tuổi :80 – 85 mmHg

Ø Trẻ từ 5 đến 10 tuổi :85 – 95 mmHg

Ø Trẻ trên 10 tuổi : 95 –100 mmHg.

Sử dụng thuốc vận mạch:Dopamin, Noradrenalin để duy trì HA trung bình.

4.2.1.3. Điều trị caohuyết áp.

- Nếu huyết áp tăng docơn tăng áp lực nội sọ kịch phát, theo dõi và không cần dùng thuốc hạ huyết áp

- Nên dùng các thuốc ứcchế β (labetalol, esmolol) hoặc clonidine vì không ảnh hưởng tới áp lực nội sọ

- Tránh sử dụng cácthuốc giãn mạch (nitroprusside, nitroglycerin, and nifedipine) vì có thể gâytăng áp lực nội sọ.

4.2.1.4. Sốt

- Sốt làm tăng tốc độchuyển hóa lên 10 đến 13% trên mỗi độ C.

- Sốt gây giãn mạch não→ tăng dòng máu não → tăng ICP → làm tăng nguy cơ tổn thương não thứ phát.

+ Paracetamol: liều 10 –15 mg/kg/lần, uống hoặc tiêm tĩnh mạch mỗi 4 đến 6 giờ.

+ Điều trị nguyên nhânsốt.

4.2.1.5. An thần và giảmđau khi thở máy

- Tiêm ngắt quãngMidazolam liều 0.1mg/kg/lần kết hợp với Morphin liều 0.1mg/kg/lần, mỗi 4 – 6giờ. Hoặc

- Truyền liên tụcMidazolam liều 1 – 3 µg/kg/giờ kết hợp với Morphin liều10 – 30 µg/kg/giờ. Hoặc

- Truyền liên tụcMidazolam liều 1 – 3 µg/kg/giờ kết hợp với Fentanyl liều 2 – 4 µg/kg/giờ

4.2.1.6. Tư thế đầu

Đầu giường cao khoảng 15o đến 30o và tư thế trung gian củađầu bệnh nhân.

4.2.1.7. Phòng co giật

- Chỉ định:

+ Tổn thương nhu mô nãosau chấn thương

+ Đối với trẻ viêm não,viêm màng não, chỉ định khi: GCS < 8="" điểm,="" triệu="" chứng="" tăng="" icp,="" bệnh="" sử="">

- Cắt cơn co giật:

Midazolam, Diazepam liều0.5 mg/kg/lần, nếu không cắt cơn tiêm tĩnh mạch chậm Phenobarbital 10 – 15mg/kg/lần

- Dự phòng: Gardenal 3 –5 mg/kg/24 giờ, chia 2 lần

- Điều trị theo nguyênnhân.

4.2.1.8. Huyết sắc tố

Thực hành, duy trì nồngđộ huyết sắc tố là 10 g/dl.

4.2.2. Điều trị khi áplực nội sọ trên 20 mmHg

4.2.2.1. Tăng thông khínhẹ nhàng

- Duy trì PaCO2 từ 30đến 35 mmHg

- Thực hiện sau khi đãáp dụng các biện pháp:

+ An thần thích hợp

+ Tư thế đầu đúng,

+ Liệu pháp tăng áp lựcthẩm thấu.

4.2.2.2. Liệu pháp thẩmthấu

- Manitol:

+ Dung dịch Manitol 20%

+ Liều 0,25g đến0,5g/kg/lần tiêm tĩnh mạch 15 đến 20 phút, có thể nhắc lại sau 4 đến 6 giờ.

+ Hiệu quả của Maniltolphát huy tối đa khi duy trì áp lực thẩm thấu từ 300 đến 320 mOsm.

+ Áp lực thẩm thấu <320 mosm:="" hạn="" chế="" các="" biến="" chứng="" giảm="" thể="" tích,="" tăng="" áp="" lực="" thẩm="" thấu,="">

+ Ước lượng áp lực thẩmthấu máu theo công thức:

· Áp lực thẩm thấu máu =2xNa++ ure (mmol/l) + đường(mmol/l).

· Có khoảng 5% trường hợptăng áp lực nội sọ do Manitol.

- Muối ưu trương:

+ Dung dịch muối ưutrương 3%,

+ Liều : 0.1 đến1ml/kg/giờ .

+ Tốc độ tăng không quá0.5 mEq/l/giờ.

+ Đích là duy trì Natrimáu từ 145 – 155 mmol/l

+ Nồng độ thẩm thấu máu,duy trì nồng độ thẩm thấu máu <365 mosm/l,="" để="" tránh="" gây="" tổn="" thương="" ống="" thận(nếu="" bệnh="" nhân="" không="" dùng="">

4.2.2.3. An thần sâu cóthể kết hợp với giãn cơ.

- Thuốc an thần:Lorazepam hoặc Midazolam

- Thuốc giãn cơ:

+ Atracurium : 5 -15µg/kg/giờ hoặc

+ Vecuronium: 1 -3µg/kg/giờ

Chú ý: khi dùng thuốcgiãn cơ đối với trẻ có nguy cơ co giật cao cần được theo dõi điện não đồ liêntục.

4.2.3. Điều trị khi áplực nội sọ tăng dai dẵng

4.2.3.1. Liệu phápBarbiturate

- Pentobacbital:

Liều tấn công 10mg/kgtrong 30 phút, sau đó 5mg/kg mỗi giờ, trong 3 giờ. Liều duy trì 1mg/kg/giờ.

- Thiopental:

+ Liều tấn công 10 - 20mg/kg

+ Sau đó duy trì liều 3- 5mg/kg/h.

4.2.3.2. Phương pháp hạthân nhiệt

- Chỉ định:

+ Không có chỉ định điềutrị thường qui tăng áp lực nội sọ bằng hạ thân nhiệt.

+ Áp dụng:

+ Tăng áp lực nội sọ daidẳng

+ Không đáp ứng với cácbiện pháp điều trị khác.

- Kỹ thuật

+ Hạ thân nhiệt kiểmsoát 32 đến 34oC. Thời gian kéo dài 24 giờ.

+ Thời gian hạ nhiệtxuống 34oCkhoảng 3 đến 4 giờ.

+ Kiểm tra da bệnh nhânmỗi 6 giờ để tránh tổn thương da do nhiệt độ.

+ Sau 24 giờ hạ nhiệtđộ, bắt đầu nâng nhiệt độ, nâng 0.3 đến 0.5 oC mỗi một giờ.

+ Kiểm soát tốt hô hấpvà tuần hoàn.

4.2.3.3. Tăng thông khítích cực

- Duy trì PaCO2 từ 25đến 30 mmHg

- Chỉ định

+ Tăng áp lực nội sọ daidẳng

+ Không đáp ứng với điềutrị ban đầu.

+ Có dấu hiệu đe dọa tụtkẹt não.

+ Diễn biến xấu hơn cấptính về thần kinh.

4.2.3.4. Mở sọ

- Chỉ định:

+ ICP tăng không đáp ứngvới các phương pháp điều trị nội khoa và

+ Ngưỡng ICP đang duy trìlà nguy cơ đối với bệnh nhân.

4.2.3.5. Dẫn lưu dịchnão tủy

- Dẫn lưu não thất:

+ Giảm áp lực nội sọ.

+ Theo dõi áp lực nội sọ

- Dẫn lưu tủy sống:

+ Chỉ định:

· Tăng áp lực nội sọ daidẳng.

· Không có hình ảnh củadịch chuyển đường giữa hay tổn thương chóan chỗ.

4.3.4. Các biện phápđiều trị khác

4.3.4.1. Corticosteroid

- Chỉ định:

+ U não tiên phát hay dicăn

+ Áp xe.

+ Sau phẫu thuật tại não

Liều dexamethasone 0,25-0,5mg/kg/lần chỉ định mỗi 6 giờ.

- Đối với bệnh nhân tăngáp lực nội sọ do chấn thương sọ não, xuất huyết não các nghiên cứu đều chỉ radùng corticoid không có ích lợi.

4.3.4.2. Điều trị nguyênnhân

5. THEO DÕI

- Dấu hiệu sinh tồn:mạch, HA, CVP, Nhiệt độ, tinh thần

- Khí máu động mạch 6giờ/lần, ít nhất 12 giờ/lần.

- Điện giải đồ, ure,creatin, đường tối thiểu 2 lần/ngày

- Áp lực thẩm thấu máuước tính tối thiểu 2 lần/ngày

- Tốc độ bài niệu và cânbằng dịch mỗi 4 giờ. Nếu bệnh nhân đa niệu, tốc độ bài niệu lớn hơn 5ml/kg/giờ, cần làm xét nghiệm điện giải đồ, áp lực thẩm thấu máu, áp lực thẩmthấu niệu, tỷ trọng nước tiểu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Kochanek PM et al.Guidelines for the Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury inInfants, Children, and Adolescents-Second Edition. Pediatric Critical Care Medicine.2012;13:S7–S10.

2. Singhi SC et al. Managementof Intracranial hypertension.Indian Journal of Pediatric. 2009;76:519-529.

3. Kumar G et al. Raisedintracranial pressure in acute viral encephalitis. Clinical Neurology andNeurosurgery. 2009; 111: 399- 406.

4. Kumar G et al.Randomized controlled trial comparing cerebral perfusion pressure targetedtherapy verus intracranial pressure targeted therapy for raised ICP due toacute central nervous system infections in children. Crit Care Med. 2014

5. Warren KB (2014).Elevated intracranial pressure in children. www.uptodate.com.

HÔN MÊ

1. ĐẠI CƯƠNG

- Hôn mê là sự suy giảmý thức do tổn thương bán cầu đại não hoặc hệ thống lưới.

- Hôn mê là một triệuchứng không phải là một bệnh

- Thường gặp trong cấpcứu nhi, biến chứng nguy hiểm là tắt đường thở gây ngưng thở

2. NGUYÊN NHÂN

1.1. Chấn thương: Xuấthuyết não, dập não.

1.2. Không do chấnthương

- Tai biến mạch máu não:nhũn não, xuất huyết não không do chấn thương.

- Nhiễm trùng: viêm nãomàng não, sốt rét thể não.

- Chuyển hóa: rối loạnđiện giải, tăng đường huyết, hạ đường huyết, tiểu đường, suy gan, suy thận,nhiễm toan chuyển hóa nặng

- Ngộ độc: thuốc ngủ,Morphin và dẫn xuất, phospho hữu cơ.

- Thiếu máu não (sốc),thiếu oxy não (suy hô hấp).

- Động kinh

3. CHẨN ĐOÁN

1.Lâm sàng

1.1. Hỏi bệnh:

Tiền sử chấn thương, sốtco giật, tiếp xúc thuốc độc chất, rượu. Tiền sử bệnh tiểu đường, động kinh,bệnh gan thận

1.2. Khám lâm sàng

a. Tìm dấu hiệu cấp cứuvà xử trí cấp cứu ngay khi trẻ có một trong các dấu hiệu sau:

Tắc đường thở, cơn ngưngthở, tím tái, sốc, co giật

b. Đánh giá mức độ trigiác theo thang điểm:

* Mức độ tri giác đượcđánh giá nhanh bởi thang điểm AVPU

A (alert): trẻ tỉnh

V (voice): đáp ứng với lời nói

P (pain): đáp ứng với kích thích đau

U (unconscious): hôn mê.

* Hoặc dựa vào thangđiểm Glasgow cho trẻ em (bảng 1): Trẻ hôn mê khi điểm tổng cộng theo thang điểm Glasgow £ 10 điểm, Glasgow < 8="" điểm="" thường="" nặng,="" tử="" vong="">

* Khám đầu cổ và thầnkinh:

- Dấu hiệu chấn thươngđầu

- Cổ cứng, thóp phồng

- Kích thước đồng tử vàphản xạ ánh sáng.

- Dấu thần kinh khu trú

- Tư thế gồng cứng mấtvõ, mất não

- Dấu hiệu tăng áp lựcnội sọ: đồng tử không đều, gồng cứng, tam chứng Cushing: mạch chậm, huyết ápcao, nhịp thở bất thường, phù gai thị

* Khám toàn diện:

- Lấy dấu hiệu sinh tồn(mạch, nhiệt độ, huyết áp), đo độ bảo hòa oxy (SpO2)

- Vàng da, ban máu,thiếu máu, gan lách to, phù .

2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm thường qui:

+ Công thức máu, ký sinhtrùng sốt rét (ở những nơi lưu hành sốt rét)

+ Đường huyết, điện giảiđồ, tổng phân tích nước tiểu

+ Chọc dò tủy sống,chống chỉ định khi: suy hô hấp, sốc, rối loạn đông máu, tăng áp lực nội sọ.

- Xét nghiệm khi đã địnhhướng chẩn đoán:

+ Siêu âm não xuyên thóp(u não, xuất huyết não).

+ Chức năng đông máu(xuất huyết não màng não, rối loạn đông máu).

+ Chức năng gan, thận(bệnh lý gan, thận).

+ X quang tim phổi (bệnhlý tim, phổi).

+ Tìm độc chất trongdịch dạ dày, máu, nước tiểu (ngộ độc).

+ CT scanner não ( tụmáu, u não, áp xe não)

+ Điện não đồ (độngkinh, viêm não Herpes)

Bảng 1. Thang điểm Glasgow chẩn đoán mức độ hôn mê ở trẻ em

Trẻ trên 2 tuổi

Trẻ dưới 2 tuổi

Điểm

Trạng thái mắt

Mở tự nhiên

Mở khi gọi

Mở khi đau

Không đáp ứng

Mở tự nhiên

Phản ứng với lời nói

Phản ứng với kích thích đau

Không đáp ứng

4

3

2

1

Đáp ứng vận động tốt nhất

Làm theo yêu cầu

Kích thích đau:

Định vị nơi đau

Tư thế co khi kích thích đau

Tư thế co bất thường

Tư thế duỗi bất thường

Không đáp ứng

Theo nhu cầu

Kích thích đau:

Định vị được nơi đau

Co tay đáp ứng kích thích đau

Tư thế mất vỏ não khi đau

Tư thế mất não khi đau

Không đáp ứng

6

5

4

3

2

1

Đáp ứng ngôn ngữ tốt nhất

Định hướng và trả lời đúng

Mất định hướng và trả lời sai

Dùng từ không thích hợp

Âm thanh vô nghĩa

Không đáp ứng

Mỉm cười, nói bập bẹ

Quấy khóc

Quấy khóc khi đau

Rên rỉ khi đau

Không đáp ứng

5

4

3

2

1

3. Chẩn đoán nguyên nhân

Bảng 2.Chẩn đoán nguyên nhân hôn mê trẻ em

Nguyên nhân

Dấu hiệu lâm sàng – cận lâm sàng

Chấn thương sọ não

- Bệnh sử chấn thương đầu

- Dấu hiệu thần kinh khu trú

Hạ đường huyết

Glucose máu giảm, đáp ứng với Glucose 10% tiêm TM

Co giật do sốt

- Tiền sử co giật

- Trẻ 6 tháng – 5 tuổi

- Tiền sử co giật do sốt

- Sốt, co giật toàn thân và ngắn, tỉnh táo sau co giật

Sốt rét thể não

- Vùng dịch tể sốt rét

- Thiếu máu, gan lách to, vàng da

- KST sốt rét trên máu ngoại biên (+ )

Viêm màng não mủ

- Sốt, nôn ói

- Cổ cứng, thóp phồng

- Ban máu trong viêm màng não do não mô cầu

- Dịch não tủy: đục, protein tăng ( > 0,48g/l ) đường giảm ( < ½="" đường="" huyết="" )="" ,="" tế="" bào="" tăng="" đa="" số="" bạch="" cầu="" đa="">

Viêm não

- Sốt, thường kèm co giật

- Đường huyết, Ion đồ bình thường

- Dịch não tủy: trong , protein, đường và tế bào trong giới hạn bình thường

Ngộ độc

- Tiền sử có uống thuốc, hóa chất

- Dấu hiệu lâm sàng đặc hiệu của từng loại ngô độc

Sốc

- Mạch nhanh nhẹ, huyết áp tụt hoặc bằng 0 thời gian đổ đầy mao mạch chậm (refill) > 3 giây

- Sốc kéo dài

Viêm cầu thận cấp

- Huyết áp cao

- Phù mặt chi , tiểu ít

- Nước tiểu: Hồng cầu (+)

Tiểu đường tăng ­ Ketone -acide

- Đường huyết cao

- Tiền sử tiểu đường hoặc uống nhiều , tiểu nhiều.

- Dấu hiệu mất nước, thở nhanh sâu

4.ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

- Bảo đảm thông khí và tuần hoàn.

- Phát hiện các bệnh lý ngoại thầnkinh.

- Điều trị nguyên nhân.

- Điều trị nâng đỡ và phòng ngừabiến chứng.

2. Tại tuyến cơ sở

- Thông đường thở: hút đàm nhớt, nằmngiêng, đặt ống thông miệng hầu khi thất bại với ngửa đầu nâng cằm và hút đàmnhớt.

- Đặt nội khí quản bóp bóng giúp thởnếu ngưng thở hoặc cơn ngừng thở.

- Thở oxy duy trì SaO292 - 96%

- Nếu Glucose máu < 40="" mg%="" hoặcnghi="" ngờ="" hạ="" đường="" huyết="" tiêm="" glucose="">

+ Trẻ sơ sinh: Dextrose 10% 2 ml/kgTMC.

+ Trẻ lớn: Dextrose 30% 2 ml/kg TMC.

- Co giật: Dizepam bơm hậu môn0,1ml/kg/lần với ống tiêm 1ml gỡ bỏ kim đưa sâu vào hậu môn 4cm.

- Chuyển tuyến trên nếu bệnh nhânhôn mê do chấn thương đầu, hoặc không tỉnh lại sau khi cấp cứu

2. Tuyến huyện, tuyến tỉnh, tuyếntrung ương

- Điều trị như tuyến cơ sở

- Thở máy nếu có suy hô hấp

- Truyền dịch chống sốc nếu có:

+ Truyền dịch Lactate Ringer hayNormal saline 20 ml/kg/giờ và các thuốc tăng sức co bóp cơ tim (Dopamine,Dobutamine) để duy trì huyết áp ổn định.

+ Tránh truyền quá nhiều dịch có thểgây phù não và tăng áp lực nội sọ.

- Chống phù não nếu có

- Điều trị nguyên nhân:

+ Hạ đường huyết: dung dịch Gluose10%

+ Ngộ độc Morphin: Naloxone 0,1mg/kg tối đa 2g TM

+ Sốt rét: Artesunate (tiêm tĩnhmạch)

+ Viêm màng não kháng sinh tĩnh mạch

+ Viêm não do Herpes: Acyclovir TM.

- Phẫu thuật sọ não lấy khối máu tụkhi có chỉ định

- Truyền dịch

+ 2/3 nhu cầu để tránh phù não dotiết ADH không thích hợp.

+ Natri: 3mEq/100 ml dịch, Kali 1-2mEq/100 ml dịch

+ Dung dịch thường chọn là Dextrose5-10% trong 0,2-0,45% saline.

- Dinh dưỡng

+ Trong giai đoạn cấp khi có chốngchỉ định nuôi ăn qua sonde dạ dày thì trong 3 ngày đầu chỉ cần cung cấp glucosevà điện giải.

+ Cần nhanh chóng cho ăn qua sondedạ dày nếu không có chống chỉ định, chia làm nhiều bữa ăn nhỏ giọt chậm, nếucần nuôi ăn tĩnh mạch một phần.

- Tập vật lý trị liệu, vật lý trịliệu hô hấp

- Theo dõi: dấu hiệu sinh tồn, mứcđộ tri giác, kích thước đồng tử mỗi 3 giờ trong 24 giờ đầu, sau đó mỗi 6 giờ.

LƯU ĐỒXỬ TRÍ HÔN MÊ

COGIẬT

1. ĐẠI CƯƠNG

Co giật là một cấp cứu thần kinhthường gặp nhất ở trẻ em. Trong đó nặng nhất là cơn co giật liên tục khi cơn cogiật cục bộ hay toàn thể kéo dài trên 30 phút hay nhiều cơn co giật liên tiếpnhau không có khoảng tỉnh. Biến chứng co giật là thiếu oxy não, tắc nghẽn đườngthở gây tử vong.

Nguyên nhân của co giật rất đa dạng,thường gặp nhất ở trẻ em là sốt cao co giật.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Công việc chẩn đoán

a. Hỏi bệnh

Tiền sử:

- Sốt cao co giật

- Động kinh

- Rối loạn chuyển hóa.

- Chấn thương đầu.

- Tiếp xúc độc chất.

- Phát triển tâm thần vận động. Bệnhsử:

- Sốt, tiêu chảy, bỏ ăn.

- Tính chất cơn giật: toàn thể, cụcbộ toàn thể hóa hay khu trú, thời gian cơn giật.

b. Khám lâm sàng

- Tri giác.

- Dấu hiệu sinh tồn: mạch, huyết áp,nhiệt độ, nhịp thở, tím tái, SaO2.

- Dấu hiệu tổn thương ngoài da liênquan đến chấn thương.

- Dấu hiệu thiếu máu.

- Dấu hiệu màng não: cổ cứng, thópphồng.

- Dấu hiệu thần kinh khu trú.

c. Cận lâm sàng

- Công thức máu, ký sinh trùng sốtrét.

- Ngoại trừ sốt cao co giật, cáctrường hợp khác:

Đường huyết, Dextrostix, ion đồ

Chọc dò tủy sống: sinh hóa, tế bào,vi trùng, Latex, IgM. Huyết thanh chẩn đoán viêm não (HI, Mac Elisa), virus

EEG (nghi động kinh),

Echo não xuyên thóp

CT scanner não nếu nghi ngờ tụ máu,u não, áp xe não mà không làm được siêu âm xuyên thóp hoặc siêu âm có lệchM-echo.

3. ĐIỀU TRỊ:

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Hỗ trợ hô hấp: thông đường thở vàcung cấp oxy.

- Cắt cơn co giật.

- Điều trị nguyên nhân.

3.2. Điều trị ban đầu a. Hỗ trợ hôhấp:

- Đặt bệnh nhân nằm nghiêng, đầungữa.

- Đặt cây đè lưỡi quấn gạc (nếu đanggiật).

- Hút đàm.

- Cho thở oxygen để đạt SaO2 92-96%.

- Đặt NKQ giúp thở nếu thất bại vớioxygen hay có cơn ngưng thở.

b. Cắt cơn co giật:

LƯU ĐỒCẤP CỨU CO GIẬT VÀ TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH

Diazepam: 0,2 mg/kg/liềuTMC, có thể gây ngưng thở dù tiêm mạch hay bơm hậu môn vì thế luôn chuẩn bịbóng và mask giúp thở nhất là khi tiêm mạch nhanh. Trong trường hợp không tiêmmạch được có thể bơm qua đường hậu môn, liều 0,5mg/kg/liều. Nếu không hiệu quảsau liều Diazepam đầu tiên lập lại liều thứ 2 sau 10 phút, tối đa 3 liều. Liềutối đa: trẻ < 5="" tuổi:="" 5mg;="" trẻ=""> 5 tuổi: 10mg.

Tuổi

Liều bắt đầu Diazepam

TMC (0,2mg/kg)

Bơm hậu môn (0,5mg/kg)

1 - 5 tuổi

5 – 10 tuổi

> 10 tuổi

1 – 2 mg

3 mg

5 mg

5 – 10 mg

2,5 – 5 mg

7,5 mg

10 mg

10 – 15 mg

Chuyển Hồi sức ngay khi dùngDiazepam tổng liều 1mg/kg mà chưa cắt cơn giật

- Hoặc Midazolam liều 0,2 mg/kg/lầnTM chậm. Nếu không áp ứng có thể lập lại liều trên. Liều Midazolam truyền duytrì: 1mg/kg/phút tăng dần đến khi có đápứng không quá 18mg/kg/phút

- Trẻ sơ sinh ưu tiên chọn lựaPhenobarbital 15-20 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút. Nếu sau 30 phút cònco giật có thể lập lại liều thứ hai 10 mg/kg.

c. Điều trị nguyên nhân:

- Co giật do sốt cao: Paracetamol 15- 20 mg/kg/liều tọa dược.

- Hạ đường huyết:

Trẻ lớn: Dextrose 30% 2ml/kg TM.

Trẻ sơ sinh: Dextrose 10% 2 ml/kgTM.

Sau đó duy trì bằng Dextrose 10%TTM.

- Hạ natri máu: Natri chlorua 3%(xem bài hạ Natri máu)

- Tăng áp lực nội sọ nếu có (xem bàihôn mê).

- Nguyên nhân ngoại khoa như chấnthương đầu, xuất huyết, u não: hội chẩn ngoại thần kinh

3.3. Điều trị tiếp theo

Nếu co giật vẫn tiếp tục hoặc táiphát:

- Phenytoin 15-20 mg/kg truyền tĩnhmạch chậm trong 30 phút tốc độ 0,5 - 1 mg/kg/phút, pha trong Natri Chlorua 9‰,nồng độ tối đa 10mg/ml. Cần monitor ECG, huyết áp để theo dõi biến chứng loạnnhịp và tụt huyết áp. Liều duy trì 5-10 mg/kg/ngày TMC chia 3 lần. Phenytoindạng tiêm hiện chưa có tại các bệnh viện.

- Nếu không có Phenytoin:Phenobarbital 20 mg/kg TMC trong vòng 15-30 phút qua bơm tiêm, cần lưu ý nguycơ ngưng thở sẽ gia tăng khi phối hợp Diazepam và Phenobarbital. Liều duy trì3-5 mg/kg/ngày, chia 2 lần.

- Midazolam: tấn công 0,2 mg/kq sauđó duy trì 1mg/kg/phút, tăng liều dần để có đápứng (tối đa 18mg/kg/phút)

- Nếu vẫn thất bại dùng: Diazepamtruyền tĩnh mạch

- Khởi đầu: liều 0,25mg/kg TM

- Sau đó: 0,1mg/kg/giờ TTM qua bơmtiêm tăng dần đến khi đạt hiệu quả, liều tối đa 2 - 3mg/giờ.

- Xem xét việc dùng Pyridoxine TM(Vitamin B6) ở trẻ < 18="" tháng="" co="" giật="" mà="" không="" sốt="" và="" không="" đáp="" ứng="" với="" cácthuốc="" chống="" co="" giật.="" một="" số="" ca="" có="" đáp="" ứng="" sau="" 10="" –="" 60="">

- Phương pháp gây mê: khi tất cả cácthuốc chống động kinh trên thất bại, thuốc được chọn là Thiopental (Penthotal)5 mg/kg TM chậm qua bơm tiêm. Sau đó truyền duy trì TM 2-4mg/kg/giờ qua bơmtiêm. Chỉ dùng Thiopental nếu có phương tiện giúp thở và cần theo dõi sát mạch,huyết áp, CVP (8-12 cmH20). Cần theo dõi sát nếu có dấu hiệu suy hô hấp thì đặtnội khí quản giúp thở ngay.

- Thất bại với Thiopenthal có thể dùngthêm thuốc dãn cơ như Vecuronium 0,1 - 0,2mg/kg/liều TMC và phải đăt NKQ giúpthở.

- Trường hợp không có thiopenthal,có thể chọn propofol thay thế, liều 1- 3mg/kg TMC 3-5 phút

4. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

4.1.Theo dõi:

- Tri giác, mạch, huyết áp, nhịpthở, nhiệt độ, SaO2.

- Tìm và điều trị nguyên nhân.

- Theo dõi các xét nghiệm: đườnghuyết, ion đồ khi cần.

VIÊMPHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm phổi liên quan đến thở máy(VAP) là tình trạng nhiễm trùng mới ở phổi xuất hiện trên những bệnh nhân:

- Đang thở máy sau ít nhất 48 giờ kểtừ khi đặt ống nội khí quản hoặc

- Trong vòng 48 giờ sau khi thóatmáy thở.

Tùy thời điểm xuất hiện viêm phổibệnh viện có 2 loại:

- Viêm phổi bệnh viện sớm: xuất hiệntrong vòng 4 ngày đầu của nhập viện.

- Viêm phổi bệnh viện muộn: xuấthiện trể từ ngày thứ 5 sau nhập viện.

2. TIÊU CHUẨN XÁC ĐỊNH VIÊM PHỔILIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY

Xác định Viêm phổi liên quan đến thởmáy (Ventilatior Associated Pneumonia-VAP) ở trẻ em.

2.1. Tiêu chuẩn X Quang phổi

Với những bệnh nhân có bệnh tim phổinhư ARDS, loạn sản phổi-phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính hoặc phù phổithì cần ít nhất hai phim Xquang, trường hợp không có tình trạng nói trên cần ítnhất một hơn phim Xquang có hình ảnh thâm nhiễm mới hoặc tiến triển, hình ảnhđông đặc phổi hoặc hang phổi, mờ rốn phổi.

2.2. Quá trình trao đổi khí xấu đi

Giảm độ bão hoà oxy, tăng nhu cầuoxy, tăng các thông số máy thở hoặc phải vào lại máy

2.3. Tiêu chuẩn lâm sàng và xétnghiệm

Có ít nhất ba trong số các tiêuchuẩn sau

- Thân nhiệt không ổn định (>38oC ; <>oC) không rõ nguyên nhân

- Giảm BC (<4000wbc>3) hoặc tăng BC (≥15000WBC/mm3và lệch trái ≥10%)

- Xuất hiện đờm mủ mới hoặc thay đổiđặc tính đờm, hoặc tăng tiết đường hô hấp hoặc tăng nhu cầu hút dịch

- Ngừng thở, thở nhanh, phập phồngcánh mũi và rút lõm lồng ngực hoặc thở rên

- Khò khè, ran ẩm hoặc ran ngáy.

- Ho mới xuất hiện hoặc ho nặng lên

- Nhịp tim chậm (<100lần hút)hoặc="" nhanh="" (="">170 lần/phút)

- Kết quả nuôi cấy dương tính (Máu,NKQ, Dịch rửa phế quản...).

3. CĂN NGUYÊN VI KHUẨN

3.1 Tác nhân viêm phổi bệnh việnsớm: thường do các vi khuẩn còn nhạy kháng sinh.

- Streptococcus pneumoniae.

- Haemophilus influenzae.

- Staphyloccocus aerus nhạyMethicillin.

3.2. Tác nhân viêm phổi bệnh việnmuộn: thường do các vi khuẩn đề kháng kháng sinh hoặc đa kháng.

- Vi khuẩn Gram (-) chiếm đa số cáctrường hợp:

+ Klesiella pneumoniae.

+ Pseudomonas aeruginosa.

+ Acinetobacter species.

- Staphyloccocus aerus khángMethicillin (MRSA), tỉ lệ vào khoảng 25%.

4. XÉT NGHIỆM

4.1. Công thức máu.

4.2. X-quang phổi.

4.3.Hút đờm qua khí quản hoặc nộikhí quản: soi trực tiếp, cấy vi khuẩn, Kháng sinh đồ.

Cấy định lượng dương tính khi:

- Mẫu đờm qua nội khí quản ≥ 106 khóm vi khuẩn.

- Mẫu dịch rửa phế quản khi ≥ 104 khóm vi khuẩn.

4.4.Cấy máu.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Kháng sinh:

- Thời gian điều trị kháng sinhtrung bình 14 ngày.

- Chọn lựa kháng sinh tùy theo thờiđiểm xuất hiện viêm phổi và mức độ nặng của viêm phổi:

+ Viêm phổi sớm hoặc viêm phổi mứcđộ trung bình:

· Cephalosporin thế hệ 3 (Cefotaxim hoặc Ceftriaxon).Hoặc

· Quinolon (Ciprofloxacin/Pefloxacin).

+ Viêm phổi muộn hoặc viêm phổi mứcđộ nặng (viêm phổi có chỉ địnhđặt nội khí quản hoặc viêm phổi kèm sốc) hoặcnguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng.

· Cephalosporin kháng Pseudomonas (Ceftazidim hoặcCefepim). Hoặc

· Carbapenem kháng Pseudomonas (Imipenem hoặcMeropenem). Carbapenem được chọn lựa trong trường hợp ESBL dương tính hoặcAcinetobacter.

· Hoặc Betalactam/ức chế Beta lactamase(Ticarcilin/clavilunat).

· Hoặc Cephalosprin thế hệ 3/ức chế Beta lactamase(Cefoperazon- Sulbactam).

· Phối hợp với:

Aminogluycosid hoặc Quinolon(Ciprofloxacin/Pefloxacin).

Thêm Vancomycin nếu nghi tụ cầu.

Lưu ý:

· Vi khuẩn Gram (-) đa kháng: xem xét truyền tĩnh mạchkháng sinh Carbapenem kéo dài từ 3 – 4 giờ để làm tăng thời gian kháng sinhtrên nồng độ ức chế tối thiểu để tăng mức độ diệt khuẩn.

· Vi khuẩn Acinetobacter đa kháng, kháng tất cả khángsinh: phối hợp thêm Colistin (Colistin độc thận).

5.2. Sớm rút nội khí quản nếu có chỉđịnh.

5.3. Thở không xâm nhập NCPAP.

6. CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG NGỪA VIÊMPHỔI THỞ MÁY

6.1. Cho bệnh nhân thóat máy ngaykhi có thể

Là biện pháp phòng ngừa hữu hiệunhất là cho bệnh nhân thóat máy. Có quy trình cai máy.

6.2. Đặt đầu giường của bệnh nhân

Cao từ 15-30 độ, trừ khi tình trạngbệnh nhân không cho phép. Dây thở ra của máy thở từ trạc nối chữ Y để thấp hơnmiệng bệnh nhân để dịch tiết không chảy trở lại phổi bệnh nhân qua ống nội khíquản

6.3. Chăm sóc răng miệng

Vệ sinh răng, khoang miệng bệnh nhân4 lần một ngày bằng bàn chải đánh răng hoặc gạc sạch với dung dịch chlohexidine0.1- 0.2% , chỉ nên dùng dung dịch có tính sát khuẩn đối với trẻ trên 6 tuổi,nước muối sinh lý với trẻ dưới 6 tuổi. Cần hút hầu họng liên tục trong toàn bộquá trình làm sạch này.

6.4. Vệ sinh tay

Bằng dung dịch xà phòng sát khuẩnvới nước hoặc bằng dung dịch sát khuẩn tay nhanh trước và sau khi tiếp xúc vớibệnh nhân hoặc hệ thống máy thở.

6.5. Hút nội khí quản

Tốt nhất là sử dụng hệ thống hút kíncó hút liên tục dưới thanh môn. Hút nội khí quản mở là một quy trình cần hainhân viên.

* Đảm bảo rằng máy tạo ẩm đã đượcbật, nên đặt ở nhiệt độ là 38°C . Không dùng nước muối sinh lý khi hút nội khíquản trừ khi ống nội khí quản bị tắc nhưng cũng chỉ sử dụng với lượng tốithiểu.

* Mỗi bệnh nhân cần có một bộ dụngcụ hút riêng bao gồm cả máy và dây ống hút. Thay dây và bình hút hàng ngày.

* Tốt nhất là nên dùng các loạicatheter chuyên biệt khi hút: trong lòng ống nội khí quản, miệng và vùng hầuhọng.

* Vệ sinh tay, đi găng khi hút nộikhí quản, các đầu dây máy thở và ống nội khí quản phải được đảm bảo vô trùngtrong suốt thời gian tiến hành thủ thuật.

6.6. Loại bỏ nước đọng ở dây thở,bẫy nước

6.7. Chỉ thay ống nội khí quản vàdây máy thở sau 14 ngày hoặc khi thấy bẩn (có chất nôn, máu, dịch, mủ...)

6.8. Thường quy kiểm tra thể tích dạdày tránh để dạ dày căng quá, nên tránh sử dụng thuốc kháng axit và khánghistamin nhóm 2 trong dự phòng viêm loét dạ dày. Nếu cần nên thay bằngsucralfate.

6.9. Khử khuẩn mức độ cao hoặc tiệtkhuẩn tất cả các dụng cụ hô hấp dùng cho bệnh nhân. Làm vệ sinh bề mặt các dụngcụ bao gồm cả máy thở bằng hóa chất khử khuẩn thích hợp mỗi ca trực.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. American Thoracic Society;Infectious diseases Society of America, “Guidelines for the management of adultswith hospital-acquired, ventilator associated, and healthcare-associatedpneumonia. Am J Respir Crit Care Med.2005; 171:388-416.

2. Morrow BM, Argent AC, Jeena PM, Green RJ (2009)“Guideline for the diagnosis, prevention and treatment of pediatric ventilatorassociated pneumonia”, SAMJ, 2009 Apr; 99(4 Pt 2): 255 - 267

3. CDC (2003), “Guidelines forpreventing Health - Care –Associated Pneumonia”.

4. Klompas M, Branson R, EichenwaldEC, at el , “Strategies to Prevent Ventilator-Associated Pneumonia in AcuteCare Hospitals: 2014 Update”, infection control and hospital epidemiologyaugust 2014, vol. 35, no. 8,pp. 915 – 936.

NHIỄMKHUẨN HUYẾT TRÊN BỆNH NHÂN ĐẶT CATHETER MẠCH MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng nhiễm khuẩn máu ở bệnhnhân có đặt catheter mạch máu trung tâm hoặc ngoại biên để truyền dịch, lấy máuhoặc kiểm soát huyết động trong vòng 48 giờ trước khi xuất hiện nhiễm khuẩn máuvà đáp ứng một trong các tiêu chuẩn sau:

2. TIÊU CHUẨN XÁC ĐỊNH

* Nhiễm khuẩn máu lâm sàng: Áp dụngmột trong hai tiêu chuẩn sau: Tiêu chuẩn 1:

- Lâm sàng: bệnh nhân có ít nhất 1hoặc nhiều dấu hiệu trong số những triệu chứng dưới đây mà không tìm ra nguyênnhân nào khác: sốt (> 38oC), tụt huyết áp (HA tâm thu < 90="" mmhg),="" vô="" niệu=""><20ml>

Tiêu chuẩn 2:

- Lâm sàng: bệnh nhân ≤ 1 tuổi, cóít nhất 1 trong các dấu hiệu hoặc triệu chứng dưới đây: sốt (đo hậu môn > 38oC), hạ thân nhiệt (đo hậu môn <>oC), ngừng thở, tim đập chậm mà khôngtìm ra nguyên nhân nào khác

Cả 2 tiêu chuẩn đều kèm thêm điềukiện sau:

- Không thực hiện cấy máu hoặc khôngtìm ra tác nhân gây bệnh hoặc kháng nguyên của chúng từ máu

- Không có nhiễm khuẩn tại vị tríkhác

- Bác sĩ cho chẩn đoán và điều trịkháng sinh theo hướng nhiễm khuẩn máu.

3. NHIỄM KHUẨN MÁU CÓ KẾT QUẢ PHÂNLẬP VI SINH DƯƠNG TÍNH

Áp dụng một trong hai tiêu chuẩnsau:

- Tiêu chuẩn 1: có tác nhân gây bệnh được phân lập từ 1hoặc nhiều lần cấy máu và tác nhân này không liên quan tới vị trí nhiễm trùngkhác

- Tiêu chuẩn 2: có ít nhất 1 trongcác dấu hiệu hoặc triệu chứng dưới đây:

+ Sốt ( >38oC)

+ Ớn lạnh

+ Tụt huyết áp

và kèm theo ít nhất 1 trong các dấuhiệu (**) sau:

+ Phân lập được vi khuẩn thường trútrên da từ 2 hoặc nhiều lần cấy máu.

2 lần cấy máu này phải riêng biệt vàcách nhau trong vòng 48 giờ và cho kết quả kháng sinh đồ như nhau.

+ Phân lập được vi khuẩn thường trútrên da ít nhất 1 lần cấy máu ở bệnh nhân tiêm truyền mạch máu và điều trịkháng sinh hoặc tìm thấy antigen trong máu (H. Influenzae, S. Pneumoniae…)

+ Ghi chú: Tiêu chuẩn 2 đối với trẻ≤ 1 tuổi có ít nhất 1 trong các dấu hiệu hoặc triệu chứng dưới đây: sốt > 38oC, hạ thân nhiệt <>oC, ngừng thở, tim đập chậm và có ítnhất 1 trong các dấu hiệu (**) nói trên.

4. TÁC NHÂN

● Vi khuẩn: phần lớn nhiễm khuẩnhuyết do Catheter là do tụ cầu.

- S. aureus.

- Coagulase negative Staphylococci.

- Pseudomonas.

- Klebsiella.

- E.coli.

● Nấm Candida thường gặp ở bệnh nhânsuy giảm miễn dịch, giảm bạch cầu hạt, truyền dung dịch Lipid.

5. XÉT NGHIỆM

- Công thức máu.

- Soi và cấy mủ nơi tiêm.

- Cấy đầu catheter ngay lúc rút bỏcatheter.

- Cấy máu.

6. ĐIỀU TRỊ

- Thời gian điều trị kháng sinh từ10 -14 ngày.

● Kháng sinh

- Tụ cầu: Oxacilin hoặc Vancomycinphối hợp Gentamycin.

- Vi khuẩn Gr (-):

+ Cephalosporin thế hệ 3 (Cefotaximhoặc Ceftriaxon) hoặc Ceftazidin.

+ hoặc Quinolon(Ciprofloxacin/Pefloxacin).

+ hoặc Carbapenem(Imipenem/Meropenem).

+ hoặc Ticarcillin –clavulanic hoặcCefoperazon – Sulbactam.

- Phối hợp với Aminoglycosid(Amikacin).

- Nấm: Amphotericin B hoặcFluconazon trong 2 tuần.

● Rút bỏ ngay Catheter, chíchCatheter nơi khác nếu cần.

● Chăm sóc vết nhiễm khuẩn.

7. CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG NGỪA

7.1.Vệ sinh bàn tay

- Vệ sinh bàn tay bằng dung dịch xàphòng sát khuẩn với nước hoặc bằng dung dịch sát khuẩn tay nhanh nếu tay khôngnhìn thấy vết bẩn.

- Với đặt catheter trung tâm thì nênsát khuẩn lại bằng cồn 70ohoặc cồn trong iodinehoặc trong chlohexidine.

- Phải để tay khô trước khi thựchiện các thao tác tiếp theo.

- Mang găng sạch, nếu đặt cathetertrung tâm thì phải sử dụng găng vô trùng

7.2. Chọn vị trí đặt catheter tối ưu

- Nên chọn ở chi trên, tốt hơn chidưới, tuy nhiên có thể sử dụng mu bàn chân không nên dùng tĩnh mạch trên đầu.

- Đối với catheter trung tâm, nênchọn tĩnh mạch dưới đòn tốt hơn là tĩnh mạch cảnh, tĩnh mạch đùi.

- Ở trẻ em, đặt catheter trung tâmtừ các mạch máu ngoại biên được khuyến cáo nhằm làm giảm nguy cơ đưa vi khuẩntrực tiếp vào vòng đại tuần hoàn. Khuyến cáo sử dụng tĩnh mạch nền hơn tĩnhmạch đùi.

7.3. Kỹ thuật đặt và chăm sóc vôkhuẩn

- Sử dụng bảng kiểm khi đặt và chămsóc để đảm bảo rằng thực hiện quy trình đúng.

- Sử dụng hàng rào vô khuẩn: mũ,khẩu trang, găng tay. Nếu là catheter trung tâm thì cần quần áo vô trùng, săngvô trùng phủ từ đầu tới chân chỉ trừ lại vị trí đặt.

- Sử dụng kỹ thuật vô trùng trongtoàn bộ quá trình đặt

- Tốt nhất là sát trùng da bằngchlohexidine 2% với trẻ lớn, với trẻ sơ sinh dùng nồng độ 0,5% hoặc iodine 10%trong alcohol trước khi đặt, trong trường hợp không có cồn chuyên dụng, có thểdùng cồn 70o hoặc povidone-iodine và dùng kỹthuật chà sát phẫu thuật khi sát trùng da

- Lưu ý sát khuẩn kỹ các chỗ nối,chạc ba bằng cồn 70ovới thao tác đếm đến 10 trước khi mở.

- Tốt nhất nên sử dụng đường tiêmtruyền, lấy máu kín (closed system for infusion)

7.4. Theo dõi và giám sát hàng ngày

- Đánh giá hàng ngày đối với chỉđịnh rút catheter

- Nếu sử dụng catheter để nuôi dưỡngtĩnh mạch

+ Cân nhắc rút catheter khi trẻ ănqua đường miệng trên 120 ml/kg/ngày

+ Nếu trẻ đang được truyền Lipid,cân nhắc dừng truyền Lipid nếu trẻ ăn được trên 2,5 g chất béo/kg/ngày.

- Kiểm tra vị trí đặt, các vị trínối hàng ngày.

- Sử dụng kỹ thuật vô trùng tiêmtruyền, lấy máu

- Giảm số đường truyền vào nếu cóthể

- Chuyển tĩnh mạch ngắt quãng sangtruyền liên tục

- Chuyển thuốc tĩnh mạch sang dạnguống khi lâm sàng cho phép.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Band JD, Gaynes R (2014),“Prevention of intravascular catheter- related infections”, www.uptodate.com

2. Marschall J, Mermel LA,Fakih M,at el (2014), “Strategies to Prevent Central Line–Associated BloodstreamInfections in Acute Care Hospitals: 2014 Update”, Infection Control and HospitalEpidemiol, Vol 35, (7), July 2014,p.

3. Naomi PO, Alexander M, Burns LA,et al (2011),”Guidelines for the Prevention of intravascular catheter-relatedbloodstream infections guidelines. CDC. 2011”, Clinical Infectious Diseases2011;52(9):e162–e193.

CHƯƠNG 3: SƠ SINH

HẠĐƯỜNG HUYẾT SƠ SINH

1. KHÁI NIỆM

Hạ đường huyết là một trong nhữngvấn đề thường gặp trong giai đoạn sơ sinh, có thể thoáng qua trong giai đoạnđầu sau sinh. Tuy nhiên hạ đường huyết dai dẳng có thể gây tổn thương não và đểlại hậu quả lâu dài.

Hạ đường huyết sơ sinh được xác địnhkhi Glucose huyết của trẻ dưới 2,6 mmol/L (47 mg/dL) (Theo Hiệp hội nhi khoaMỹ)[1]

Trong một số tài liệu khác có đưa racác giá trị cụ thể hơn [3]: hạ đường huyết sơ sinh được xác định khi Glucosehuyết thanh

- Dưới 2,2 mmol/L (40 mg/dL) trong24 giờ đầu sau sinh với những trẻ không có triệu chứng và dưới 2,5 mmol/L (45mg/dL) với những trẻ có triệu chứng.

- Dưới 2,8 mmol/L (50 mg/dL) sau 24giờ tuổi

Trong tài liệu này chúng tôi sử dụngngưỡng xác định hạ đường huyết chung cho trẻ sơ sinh khi Glucose huyết thanh< 2,6="">

2. NGUYÊN NHÂN

Hạ đường huyết có thể do giảm dự trữGlycogen và hoặc tăng sử dụng Glucose, tăng Insulin. Có nhiều nguyên nhân:

2.1. Hạ đường huyết do tăng Insulin

a. Do thay đổi chuyển hóa của mẹ:

- Truyền đường, thuốc trong thai kỳ

- Bệnh tiểu đường

b. Do di truyền bẩm sinh:

Đột biến gen mã hóa sự điều hòa bàitiết Insulin của tế bào Beta đảo tụy như gen ABCC8, KCNJ11, SUR1, Kir6.2…

c. Tăng Insulin thứ phát

- Ngạt

- Hội chứng Beckwith-Wiedemann

- Mẹ điều trị thuốc Terbutaline

- Catheter động mạch rốn sai vị trí:dịch có nồng độ Glucose cao được truyền vào động mạch chậu và động mạch mạctreo tràng trên ở vị trí T11- T12, kích thích tụy tăng tiết Insulin

- Ngừng đột ngột dịch truyền Glucosecao

- Sau thay máu với lượng máu có nồngđộ Glucose cao

- Khối u sản xuất Insulin (u đảotụy), tăng sản tế bào Beta tiểu đảo Langerhans.

2.2. Trẻ to so với tuổi thai:

Ngoài nguyên nhân do mẹ tiểu đường, cóthể không xác định được nguyên nhân. Là nhóm nguy cơ cao cần được sàng lọc hạđường huyết.

2.3. Giảm sản xuất/ dự trữ Glucose:

- Chậm phát triển trong tử cung

- Đẻ non

- Chế độ dinh dưỡng không đủ nănglượng

- Cho ăn muộn

2.4. Tăng sử dụng và/hoặc giảm sảnxuất Glucose

a. Stress chu sinh:

Nhiễm trùng, sốc, ngạt, hạ thânnhiệt, suy hô hấp, giai đoạn sau hồi sức

b. Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Carbohydrate (rối loạn chuyển hóađường galactose, không dung nạp đường fructose )

- Axit amin (bệnh siro niệu MSUD,bệnh nhiễm axit Methylmalonic máu)

- Axit béo (rối loạn chuyển hóacarnitine, thiếu AcylCoA dehydrogenase )

c. Rối loạn nội tiết:

- Thiếu hocmon tuyếnyên/Glucagon/Cortisol/Adrenaline

d. Đa hồng cầu

e. Mẹ sử dụng các thuốc chẹn beta (VD labetalol, propranolol)

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng thườngkhông đặc hiệu và có thể muộn

- Kích thích/ Run giật/ Co giật

- Li bì/ Ngơ ngác

- Tiếng khóc bất thường

- Thở rên/ Thở nhanh/ Cơn ngừng thở

- Vã mồ hôi

- Nhịp tim nhanh

- Hạ nhiệt độ

Trẻ sơ sinh cũng có thể có hạ đườnghuyết mà không có triệu chứng. Do đó, chú ý hỏi bệnh tìm các thông tin đầy đủvà khám trẻ một cách toàn diện, đặc biệt chú ý đến:

- Trẻ có các triệu chứng nặng( cogiật, tím tái, suy hô hấp…) cần phải cấp cứu ngay không?

- Tìm và xác định trẻ có nguy cơ hạđường huyết để sàng lọc sớm: trẻ có cân nặng khi sinh nặng cân hay quá nhẹ cânso với tuổi thai, trẻ sinh non hay già tháng, trẻ cần điều trị ở NICU ( VDNgạt, nhiễm trùng), con của mẹ tiểu đường, mẹ được điều trị thuốc chẹn beta,trẻ có đa hồng cầu…

- Khám đầy đủ các cơ quan, chú ýkhám thần kinh

3.2. Sàng lọc hạ đường huyết

Cần làm xét nghiệm Glucose huyết chotất cả những trẻ sơ sinh có triệu chứng và sàng lọc hạ đường huyết cần thựchiện cho những trẻ sơ sinh bị bệnh và trẻ sơ sinh có nguy cơ.

Sàng lọc cần thực hiện ngay tronggiờ đầu sau sinh, và tiếp tục theo dõi thường quy trong thời gian tiếp theo.

3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng

a. Xét nghiệm xác định chẩn đoán:

- Lấy máu xét nghiệm nồng độ Glucosehuyết thanh cho xét nghiệm xác định. Xét nghiệm cần được làm sớm để có kết quảchính xác. Lượng Glucose máu sẽ giảm 0,8 – 1,1 mmol/L mỗi giờ nếu mẫu máu để ởnhiệt độ phòng.

- Xét nghiệm nhanh: Test Dextrostix.Lưu ý, lượng Glucose trong máu toàn phần thấp hơn khoảng 15% so với Glucosehuyết thanh và có thể thấp hơn nữa khi có cô đặc máu.

Cần điều trị ngay khi có kết quảtest nhanh này trong khi chờ chẩn đoán xác định từ xét nghiệm sinh hóa ở phòngxét nghiệm. Test nhanh này cần thiết trong quá trình theo dõi điều trị hạ đườnghuyết.

b. Xét nghiệm tìm nguyên nhân:

Cần làm cho trường hợp hạ đườnghuyết dai dẳng (khi hạ đường huyết nặng có co giật hoặc thay đổi ý thức ở mộttrẻ không có bệnh gì khác hoặc trẻ cần duy trì tốc độ truyền đường > 8- 10 mg/kg/phútđể duy trì Glucose huyết thanh trên 2,8 mmol/L và kéo dài trên 1 tuần [3])

- Insulin huyết thanh xét nghiệmđồng thời với Glucose huyết thanh

- Cortisol

c. Trường hợp hạ đường huyết daidẳng với insulin huyết bình thường, cần xem xét các xét nghiệm

- Hormone tăng trưởng (GH), ACTH,T4, TSH

- Glucagon

- Amino acid huyết thanh, niệu. Acidhữu cơ niệu

- Xét nghiệm gen

4. XỬ TRÍ

4.1. Xử trí ngay các tình trạng cầncấp cứu: Như co giật, tím tái, suy hô hấp… nếu có.

4.2. Điều chỉnh đường huyết:

Mục tiêu duy trì Glucose huyết thanh≥ 2,6 mmol/L trong ngày đầu sau sinh và ≥ 2,8 mmol/L trong những ngày sau.

Điều chỉnh đường huyết được thựchiện từng bước tuỳ theo mức độ hạ đường huyết, có hoặc không có triệu chứng nhưsau:

4.2.1. Điều chỉnh chế độ ăn:

Áp dụng cho mức Glucose huyết thanhtừ 2 – 2,6mmo/L và không có triệu chứng.

- Bú mẹ sớm ngay sau sinh. Trẻ cónguy cơ cần được cho ăn sớm ngay trong giờ đầu sau sinh và sàng lọc Glucosehuyết sau đó 30 phút.

- Nếu trẻ không thể bú mẹ thì vắtsữa và cho trẻ ăn bằng phương pháp thay thế, lượng ăn đủ theo nhu cầu trongngày.

- Có thể tăng cường bữa ăn 12bữa/ngày.

- Theo dõi đường huyết trước ăn.

4.2.2. Truyền dịch:

- Chỉ định cho các trường hợp hạđường huyết

+ Trẻ có triệu chứng.

+ Glucose huyết < 1,4="">

+ Glucose huyết < 2,2="" mmol/l(40mg/dl)="" sau="" khi="" đã="" được="" điều="" chỉnh="" bằng="" chế="" độ="">

+ Trẻ không ăn được.

- Với mức Glucose < 1,4="" mmol/lcần="" tiêm="" tĩnh="" mạch="" dịch="" glucose="" 10%,="" 2ml/kg="" trong="" 1="" phút,="" sau="" đó="" truyền="">

- Tốc độ truyền đường ( GIR) 6 – 8mg/kg/phút, truyền dung dịch có nồng độ Glucose 10% liều duy trì 80- 120ml/Kg/ngày.

+ Nên dùng 2 nồng độ đường ngoạibiên là 10% và 12%.

+ Tốc độ dịch truyền là: Dung dịchGlucose 10%: 0,6 x CN x GIR Dung dịch Glucose 12%: 0,5 x CN x GIR

- Theo dõi Glucose huyết 3 giờ/ lần chođến khi đường được > 2,6 mmol/L ở 2 lần xét nghiệm liên tiếp.

- Nếu Glucosse còn thấp, tăng dầnlượng dịch hoặc nồng độ Glucose. Dịch có nồng độ glucose dưới 12,5% cho phéptruyền TM ngoại biên, dịch truyền có nồng độ Glucose trên 12,5% cần truyền TMtrung tâm ( TMTT) , do đó cần điều trị tại những cơ sở y tế có thể đặt đượcTMTT.

4.2.3. Hạ đường huyết dai dẳng:

- Nếu kéo dài trên 2 ngày với tốc độtruyền đường đến 12mg/kg/phút, có thể phải điều trị thuốc Diazocid hoặc Hydrocortisonevà cần phải tìm căn nguyên để điều trị (Xét nghiệm Insulin và cortisol máu trướckhi điều trị Glucocorticoid).

Liều Hydrocortisone 5 mg/kg/ngày,chia 2 lần, tiêm TM hoặc uống.

- Glucocagon: có thể cần ( hiếm) khiđã sử dụng Glucocorticoid mà không hiệu quả.

- Việc sử dụng Diazocid hoặcGlucagon cần được hội chẩn với chuyên khoa nội tiết .

4.2.4. Theo dõi khi Glucose huyếtbình thường

- Nếu Glucose huyết thanh ổn địnhvới điều trị truyền TM:

+ Bắt đầu cho ăn 20ml/Kg/ngày

+ Tăng dần lượng ăn và giảm dần dịchtruyền cho đến khi ăn được hoàn toàn.

- Kiểm tra Glucose huyết sau mỗi khithay đổi điều trị, lưu ý kiểm tra đường huyết trước ăn.

4.3. Điều trị theo nguyên nhân

Trường hợp hạ đường huyết dai dẳngvới nhu cầu tốc độ truyền đường trên 8 mg/kg/phút kéo dài trên 1 tuần cần cóhội chẩn với chuyên khoa nội tiết để có điều trị thích hợp cho những trường hợphạ đường huyết do một số nguyên nhân không thường gặp.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Adamkin DH (2011) “ PostnatalGlucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants”. Pediatrics 2011; 127;575; originally published online February 28, 2011

2. Wilker RE ( 2012) “ Hypoglycemiaand Hyperglycemia” Manual of Neonatal Care;p284- 289

3. See Wai Chan ( 2014) “ Neonatalhypoglycemia” Uptodate

4. Phác đồ điều trị Nhi Đồng I.

TĂNGĐƯỜNG HUYẾT SƠ SINH

1. KHÁI NIỆM

Tăng đường huyết được xác định khiGlucose máu > 6,9mmol/L (125 mg/dL) hay Glucose huyết thanh của trẻ trên 8mmol/L (145 mg/dL) [1].

Hậu quả của tăng đường huyết: Tăngtỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong trẻ sơ sinh, suy giảm miễn dịch, tăng nguy cơnhiễm trùng, chậm lành vết thương, tăng nguy cơ bệnh lý võng mạc, tăng nguy cơxuất huyết não.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Tăng đường huyết do truyềnGlucose vào quá nhiều.

Lượng Glucose cung cấp > 4-5mg/Kg/phút cho trẻ sinh non< 1000gr="" có="" thể="" gây="" tăng="" glucose="">

2.2. Do thuốc:

Thuốc hay gây tăng Glucose huyếtnhất là steroid. Ngoài ra, có thể là caffeine, theophylin, phenytoin vàdiazoxide.

2.3. Trẻ cân nặng cực thấp <>

Tình trạng tăng đường huyết do kémđáp ứng với insuline, giảm tiết insulin, không kiểm soát sản xuất glucose ở ganvà tình trạng đáp ứng với stress ở trẻ sinh non.

2.4. Truyền Lipid:

Acid béo tự do có liên quan với tăngđường huyết.

2.5. Nhiễm trùng:

Giảm sản xuất insulin và giảm sửdụng glucose ở ngoại biên, các hormon “stress” như cortisol và catecholaminetăng lên trong nhiễm trùng).

2.6. Trẻ sinh non bị stress:

Những trẻ sinh non thở máy hoặc chịunhiều thủ thuật gây đau thường tăng Glucose nội sinh do những hormone “stress”tăng

2.7. Thiếu oxy:

Có thể do tăng sản xuất đường nhưngsử dụng glucose ở ngoại biên không thay đổi.

2.8. Sau phẫu thuật:

Do tăng epinephrine, glucocorticoidvà glucagon cũng như có thể truyền dịch quá mức.

2.9. Tiểu đường sơ sinh:

Hiếm gặp, thường liên quan đến độtbiến gen KCNJ11 mã hóa Kir6.1 hoặc gen ABCC8 mã hóa SUR1.

2.10. Tiểu đường liên quan đến tếbào tuyến tụy:

Thiểu sản tụy, không có tế bào Beta đảotụy thường gặp ở trẻ nhẹ cân so với tuổi thai đi kèm với các dị tật khác.

2.11.Tăng sản xuất Glucose tại gan

2.12. Protein vận chuyển Glucosechưa phát triển đầy đủ, như GLUT - 4

3. CHẨN ĐOÁN

- Tăng đường huyết thường gặp ởnhững trẻ sơ sinh cân nặng thấp được truyền dịch nuôi dưỡng tĩnh mạch, nhưng cũngcó thể gặp ở những trẻ bệnh nặng.

- Không có triệu chứng lâm sàng đặchiệu, vấn đề tăng đường huyết thường liên quan đến tăng nồng độ thẩm thấu

- Dấu hiệu mất nước có thể xuất hiệnnhanh chóng ở những trẻ sinh non có mất nước vô hình nhiều.

- Tăng đường huyết ở trẻ sơ sinhkhông có biểu hiện lâm sàng đặc hiệu. Thường gặp trong bệnh cảnh trẻ nhẹ cân,sinh non, nhiễm trùng. Do đó mọi trẻ bệnh cần được kiểm tra đường huyết để chẩnđoán và điều trị.

* Những trẻ sau có nguy cơ tăngđường huyết:

- Sinh non

- Chậm phát triển trong tử cung

- Tăng các hormon stress: truyền cáccathecholamin, tăng nồng độ glucocorticoides (dùng corticosteroides trước vàsau sinh), tăng nồng độ glucagon.

- Truyền dung dịch glucose tốc độcao hơn nhu cầu.

- Truyền dung dịch lipid tốc độ caovà sớm.

- Chậm cho ăn qua đường miệng.

- Trẻ sơ sinh tiểu đường thường cóbiểu hiện nhỏ so với tuổi thai ( SGA), tiểu nhiều, mất nước, nhiễm toan, lớp mỡdưới da mỏng, chậm lớn, không tăng cân. Xét nghiệm có Glucose huyết tăng,Glucose niệu nhiều, có thể có ceton niệu và nhiễm toan máu. Xét nghiệm Insulincó thể thấp hoàn toàn hoặc tương đối để đáp ứng với tình trạng tăng Glucose.

4. XỬ TRÍ VÀ PHÒNG NGỪA

4.1. Mục tiêu:

Là phòng ngừa và phát hiện sớm tìnhtrạng tăng đường huyết bằng cách kiểm soát tốc độ truyền đường (GIR) và xétnghiệm Glucose huyết, Glucose niệu

- Với trẻ sinh non cân nặng cực thấp< 1000gr="" (elbw)="" nên="" bắt="" đầu="" với="" gir="" 4-="" 6="" mg/kg/phút.="" theo="" dõi="" nồng="" độglucose="" huyết="" và="" cân="" bằng="" dịch="" vào="" ra="" để="" điều="" chỉnh="" nồng="" độ="" glucose="" trong="" dịchtruyền="" và="" tốc="" độ="">

- Khi Glucose huyết cao, giảm tốc độtruyền đường GIR (cũng chỉ nên giảm GIR đến 4-6 mg/kg/phút, giảm nồng độGlucose trong dịch truyền nhưng tránh sử dụng dung dịch có nồng độ Glucose<5%) và="" theo="" dõi="" glucose="">

- Nuôi dưỡng tĩnh mạch đủ acid aminvà lipid cho trẻ sinh non cân nặng thấp. Một số aminoacid kích thích tiết Insulin.

- Nuôi dưỡng đường miệng sớm nhấtkhi có thể, giúp tiết ra một số hormone kích thích tiết Insulin.

4.2 . Điều trị nguyên nhân: gây tăngđường huyết như nhiễm trùng, thiếu oxy, đau, suy hô hấp, ngưng thuốc, …

4.3. Điều trị Insulin:

Khi Glucose huyết > 14mmol/L(250mg/dL) dù đã giảm tốc độ truyền Glucose và có sự giảm tăng trưởng ở trẻ sơsinh .

a. Insulin đường tĩnh mạch

- Pha Insulin trong dung dịchNatriclorua 0,9% để đạt nồng độ Insulin 0,1 đơn vị /ml. 2,5 U/kg Insulinregular (tác dụng nhanh) pha trong 25 ml dung dịch Natri clorua 9%o. Bơm tiêm1ml/giờ = 0,1U/kg/giờ

- Liều tiêm tĩnh mạch: 0,05 – 0,1 đơn vị/Kg mỗi 4-6 giờtheo yêu cầu, tiêm tĩnh mạch trong 15 phút.

- Kiểm tra lại Glucos huyết sau mỗi30 phút- 1 giờ

- Nếu Glucose huyết vẫn > 11mmol/L(200mg/dL) sau 3 liều Insulin, cân nhắc truyền Insulin liên tục.

- Truyền tĩnh mạch liên tục: 0,01 – 0,1 đơn vị/Kg/giờ,thường bắt đầu với 0,05 đơn vị/Kg/giờ.

- Do sự bám dính của Insulin vào dâytruyền plastic, cần mồi Insulin trong dây dịch truyền (>25ml) ít nhất 20phút vì nếu không sẽ giảm tác dụng của Insulin (Lượng Insulin có thể chỉ đạt38% sau 2 giờ chảy qua dây dịch không được mồi Insulin trước) [2].

- Kiểm tra lại Glucose huyết sau mỗi30 phút- 1 giờ, điều chỉnh tăng lượng insulin duy trì từ từ để duy trì Glucosehuyết ở mức 8,3 – 11 mmol/L (150

- 200mg/dL). Khi sự dung nạp Glucosecải thiện, cần giảm nhanh lượng insulin và ngừng để tránh hạ đường huyết.

+ Nếu Glucose huyết vẫn >10mmol/L, tăng liều thêm 0,01 đơn vị/Kg/giờ

+ Nếu Glucose huyết > 14 mmol/L,tăng tốc độ truyền Insulin (20 – 50% liều) và theo dõi Glucose huyết mỗi giờcho đến khi < 10="" mmol/l="" thì="" duy="" trì="" liều="" insulin="" này.="" vẫn="" duy="" trì="" gir="" 4="" –="" 8mg/kg/phút.="" nếu="" gir="" thấp="" (gần="" 4="" –="" 6="" mg/kg/phút)="" và="" liều="" insulin="" dùng="" cũng="" thấpmà="" vẫn="" duy="" trì="" không="" tăng="" đường="" huyết="" thì="" có="" thể="" tăng="" gir="" (6="" –="" 8="" mg/kg/phút)="" đểcải="" thiện="" năng="" lượng.="" khi="" bệnh="" nhân="" dung="" nạp="" được="" gir="" 6="" –="" 8="" mg/kg/phút="" với="" liềuinsulin="" thấp="" thì="" có="" thể="" ngưng="" truyền="">

+ Nếu Glucose huyết giảm 4,5 – 10mmol/L khi dùng Insulin liều cao thì giảm 20 – 50% liều dùng Insulin trước đóhoặc tăng GIR nếu liều Insulin không quá cao.

+ Nếu hạ đường huyết < 2,8mmol/l,="" ngừng="" insulin="" ngay="" và="" tiêm="" tĩnh="" mạch="" glucose="" 10%="">

+ Cần lưu ý không điều chỉnh giảmđường huyết quá nhanh hay hạ, tăng liên tục. Lưu ý tác dụng Insulin sẽ tăngtheo thời gian truyền dù dây dịch truyền đã mồi Insulin.

+ Luôn theo dõi đường huyết mỗi 1 –4 giờ sau khi điều chỉnh liều Insulin vì có nguy cơ hạ đường huyết hoặc tăngđường huyết tái phát.

- Theo dõi Kali huyết

- Theo dõi tình trạng tăng Glucosehuyết trở lại.

Những trẻ sơ sinh bị tiểu đường thìsau điều trị ổn đường huyết chuyển sang điều trị Insulin duy trì. Một số trườnghợp dùng Sulfonylure sau đó cũng cải thiện tình trạng tăng đường huyết.

b. Insulin lispro tiêm dưới da

- Hiếm khi sử dụng trừ trường hợptiểu đường, cần hội chẩn với chuyên khoa nội tiết. Liều dùng thông thường 0,03đơn vị/Kg khi Glucose huyết > 11mmol/L (200 mg/dL)

- Không sử dụng nhiều lần hơn mức3giờ/lần để tránh hạ đường huyết.

- Thay đổi vị trí tiêm thường xuyên

- Theo dõi Glucose huyết thườngxuyên 1 giờ/lần

- Theo dõi điện giải đồ, đặc biệt làKali huyết 6 giờ/lần trong thời gian đầu.

- Insulin lispro có tác dụng nhanhsau 15- 30 phút và tác dụng cao nhất từ 30 phút – 2,5 giờ.

c. Sulfonylureas uống:

Được sử dụng lâu dài cho trường hợptrẻ tiểu đường có khuyết thiếu Kir6.2 và SUR1.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Wilker RE (2012) “ Hypoglycemiaand Hyperglycemia” Manual of Neonatal Care;p284- 289.

2. See Wai Chan, Ann R Stark (lastupdated: Sep 19, 2014 ) “ Neonatal hyperglycemia” UpToDate http://www.uptodate.com/contents/neonatal- hypoglycemia

3. Paul J. Rozance, William W. Hay Jr ( )“ Neonatal hyperglycemia” NeoReviewhttp://neoreviews.aappublications.org/content/ 11/11/e632 .full

4. Võ Đức Trí (2014) “Tăng đườnghuyết ở trẻ sơ sinh”.

HỘI CHỨNG HÍT PHÂN SU

1. ĐẠI CƯƠNG

Phân su là chất màu xanhđen, quánh, cấu trúc bằng biểu mô ruột, lông tơ, nhày và chất tiết của ruột(mật v.v). Phân su là vô khuẩn, đây là yếu tố đầu tiên phân biệt với phân bìnhthường. Yếu tố tác động bài tiết phân su của thai trong tử cung gồm: thiếu máurau thai, tiền sản giật, mẹ cao huyết áp, thiểu ối, mẹ nghiện hút đặc biệt làthuốc lá và cocain. Hít phân su trước hoặc trong khi sinh có thể làm tắc đườngthở, cản trở việc trao đổi khí và là nguyên nhân của tình trạng suy hô hấpnặng.

1.1. Định nghĩa

Hội chứng hít phân su(MAS) được định nghĩa là tình trạng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh được sinh ra trongnước ối nhuốm phân su.

1.2 Tần suất

Hít phân su chiếm gần 9- 25 % ở trẻ sơ sinh sống. Gần 5% trẻ sinh ra có nước ối nhuốm phân su sẽ bịhít phân su ( MAS) và gần 50% những trẻ này đòi hỏi phải thở máy.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

Có biểu hiện suy hô hấpngay sau sinh ở những trẻ có tiền sử nước ối nhuốm phân su:

+ Thở rên

+ Cánh mũi phập phồng

+ Rút lõm lồng ngực

+ Nhịp thở nhanh

+ Tím tái

+ Lồng ngực vồng

+ Có thể có rales ẩmhoặc ran phế quản

+ Da nhuốm phân su , bongda

+ Dây rốn héo

+ Có thể có suy dinhdưỡng thai

+ Có thể có tràn khímàng phổi hoặc tràn khí trung thất

+ Trường hợp nặng có thểcó dấu hiệu của tăng áp lực động mạch phổi (PPHN) ở những giờ sau.

2.2. Cận lâm sàng:

+ Công thức máu

+ Khí máu

+ Điện giải đồ, can xi,đường, CRP

+ X- quang tim phổi .

+ Siêu âm tim khi nghingờ có tăng áp lực động mạch phổi.

2.3. Chẩn đoán phânbiệt:

2.3.1. Nhịp thở nhanh thoángqua ở trẻ sơ sinh (TTN):

Thường gặp ở trẻ 34-37tuần tuổi thai, bệnh cải thiện nhanh. Còn hội chứng hít phân su bệnh thường gặpở trẻ có tuổi thai trên 41 tuần hoặc suy dinh dưỡng thai, bệnh thường diễn biếnnặng

2.3.2. Hội chứng suy hôhấp cấp: thường xảy ra ở trẻ đẻ non

2.3.3 Viêm phổi:

Một số trường hợp hơikhó phân biệt với MAS. Trong MAS nước ối thường có phân su.

2.3.4. Tim bẩm sinh tímsớm:

Phân biệt với hội chứnghít phân su bằng khám lâm sàng, xquang phổi và siêu âm tim.

2.3.5. Tràn khí màngphổi tiên phát: nước ối không có phân su

3. XỬ TRÍ

3.1. Xử trí ban đầu tạiphòng đẻ

3.1.1. Nếu trẻ sơ sinhkhỏe (trẻ khóc to, hồng hào, trương lực cơ tốt), không cần phải hút NKQ chỉ cầnhút mũi miệng nếu có dịch ối. Hút mồm trước, hút mũi sau

3.1.2. Nếu trẻ sơ sinhkhông khỏe: ngay lập tức cần:

- Đặt trẻ ở giường sưởiấm

- Trì hoãn việc lau khô,kích thích thở, hút dịch dạ dày.

- Đặt ngay NKQ hút trựctiếp dưới đèn soi thanh quản.

- Tránh thông khí áp lựcdương bằng mask cho đến khi việc hút phân su qua NKQ được hoàn thành.

3.2. Các xử trí tiếptheo

3.2.1. Hỗ trợ hô hấp

Hỗ trợ hô hấp là biệnpháp điều trị quan trọng để duy trì oxy và thông khí, đặc biệt là khi có giảmoxy máu, nhiễm toan và tăng CO2. Tình trạng này có thể làm tăng sức trở khángmạch máu phổi dẫn tới tăng áp lực động mạch phổi. Nên tránh tăng thông khí,kiềm hô hấp và bẫy khí .

* Liệu pháp hỗ trợ oxytrong trường hợp bệnh nhẹ hoặc trung bình để giữ SaO2>90% duy trì PO2máu động mạch 55->90mmHg để cung cấp oxy tới các mô và tránh gây chấn thương phổi.

Hạn chế giảm oxy máu đểtránh gây co thắt mạch máu phổi, gây tăng áp lực động mạch phổi.

Nên đặt catheter độngmạch rốn để theo dõi khí máu và huyết áp, catheter tĩnh mạch rốn để truyền dịchvà thuốc.

* Hỗ trợ thông khí: đượcchỉ định khi khí máu thay đổi:

- Thở CPAP khi thở oxyđòi hỏi nồng độ cao 40% -50% . Thở CPAP cần thận trọng ở những trẻ có tăngthông khí, có thể có bẫy khí .

- Thở máy: mục đích củahỗ trợ thông khí là để đạt tối đa sự thay đổi khí máu và hạn chế tối thiểu chấnthương phổi.

Đích cần đạt: PaCO250-55 mmHg, PaO2: 50 -90 mmHg (SaO2>90%).

Có thể sử dụng máy tầnsố cao ở những trẻ không đáp ứng được với máy thở thường.

Trường hợp thất bại vớithở máy có thể được sử dụng với liệu pháp ECMO

* An thần: những trẻ cóhội chứng hít phân su (MAS) có thể có nhịp tự thở gây kích thích chống máy, cóthể liên quan đến giải phóng cathecholamine, tăng sự trở kháng của mạch máuphổi, dày shunt phải - trái làm hạ oxy máu .

Mục đích: sử dụng thuốcan thần phù hợp để đảm bảo sự thông khí một cách tối ưu nhất trong giai đoạncấp và kiểm soát việc cai máy .

- Tiêm tĩnh mạchMorphine sulfate: liều khởi đầu 100 – 150 mcg/kg trong 1h. Sau đó duy trìtruyền tĩnh mạch từ 10 – 20 mcg/kg/h.

- Tiêm tĩnh mạchFentanyl (liều 1 – 5 mcg / kg / giờ).

Nếu có nhịp chống máy,đặc biệt là khi nguyên nhân không xác định (tắc đường thở hoặc tràn khí) có thểsử dụng giãn cơ Pancuronium (0.1mg/kg tĩnh mạch /giờ). Tuy nhiên hạn chế sửdụng thuốc này (nếu có thể) vì những tác dụng không có lợi.

* Surfactant

- Có thể giúp giảm tìnhtrạng suy hô hấp nặng và giảm sự cần thiết phải thở ECMO ở những trẻ thở máy.

- Chỉ định: Bệnh nhânhít phân su phải thở máy với FiO2cao > 50% và áp lực trung bình đường thở >10-12 cm H2O.

- Liều lượng surfactant150 mg/kg..

* Nitric oxide – Sử dụngkhí (iNO) là một sự lựa chọn làm cải thiện oxy máu ở bệnh nhân có liên quan tớităng áp lực động mạch phổi (xem bài tăng áp lực động mạch phổi).

Những điều trị kháctrong điều trị tăng áp phổi là dùng sildenafil, ức chế phosphodiestarase.

* ECMO: được sử dụng khitrẻ hít phân su không đáp ứng với thở máy, liệu pháp surfactant và iNO. ECMO hỗtrợ tim phổi giảm nguy cơ chấn thương phổi từ thông khí phổi bằng máy và sửdụng nồng độ oxy cao.

3.2.2. Hỗ trợ tuần hoàn:

Đảm bảo được cung lượngtim và tưới máu mô thích hợp, bao gồm:

- Duy trì thể tích tuầnhoàn tốt. Tăng thể tích tuần hoàn bằng nước muối sinh lý 0.9% ở những trẻ huyếtáp thấp và tưới máu ngoại biên không tốt.

- Ngừng cho ăn trong trườnghợp suy hô hấp nặng, duy trì nuôi dưỡng tĩnh mạch trong 24 giờ đầu sau sinh vớiviệc hạn chế thể tích dịch tới 65ml/kg bao gồm đường 5% và không có điện giải,lượng muối đưa vào để hạn chế nuôi dưỡng ngoại biên tối thiểu và hạn chế phùphổi.

- Có thể truyền khốihồng cầu để tăng tưới máu mô đặc biệt là những bệnh nhân với oxy thấp. Nhìnchung duy trì nồng độ hemoglobin trên 15g/dL (hematocrit trên 40 – 45% ở nhữngbệnh nhân MAS nặng.

- Có thể sử dụng cácthuốc vận mạch để hỗ trợ huyết áp ở những bệnh nhân có tăng áp phổi . Dopaminlà thuốc thường được lựa chọn. Bắt đầu với liều 2.5 -10 mcg/kg/ phút truyềntĩnh mạch và có thể tăng liều để duy trì huyết áp trung bình ở mức có thể giảmthiểu được shunt phải trái.

3.3.3. Kháng sinh

Vì nguy cơ nhiễm trùngcao và khó phân biệt giữa hội chứng hít phân su và viêm phổi nhiễm khuẩn nênchúng ta bắt đầu cho kháng sinh phổ rộng ampicillin và gentamicin trong lúc chờđợi kết quả cấy máu.

3.3.4. Corticosteroid

Hiện nay chưa có bằngchứng về hiệu quả của liệu pháp corticosteroid ở những đứa trẻ có hít phân su.Vì vậy sử dụng corticosteroid liệu pháp ở những bệnh nhân hít phân su không đượckhuyến cáo sử dụng.

3.3.5.Chống toan

3.3.5. Đảm bảo thânnhiệt

3.3.6. Điều trị cáctriệu chứng kèm theo.

4. BIẾN CHỨNG

- Tràn khí màng phổi:chiếm 15%- 30 % tổng số bệnh nhân bị hít phân su, đặc biệt ở những bệnh nhânthở máy, có bẫy khí. Chọc hút khí hoặc dẫn lưu khí là cần thiết ở những bệnhnhân này.

- Tăng áp động mạch phổidai dẳng ở trẻ sơ sinh (PPHN): chiếm 1/3 trong số trẻ hít phân su.

- Giảm chức năng phổi:có 5% trẻ sống phụ thuộc oxy đến 1 tháng tuổi. Chức năng phổi bất thường: baogồm tăng dung tích cặn chức năng, tần suất bị viêm phổi cao.

- Hậu quả về thần kinh:20% trẻ có thể có vấn đề về thần kinh.

5. PHÒNG BỆNH

- Quản lý thai nghén tốt,chăm sóc sản khoa, giảm tỷ lệ sinh thai già tháng.

- Theo dõi nhịp tim thaiđể phát hiện tình trạng thiếu oxy của thai ở những sản phụ có nước ối nhuốmphân su.

- Với những sản phụ cóthai ≥ 41 tuần được khuyến cáo can thiệp hơn là theo dõi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. House staff manual-7- 2003

2. Meconium AspirationSyndrome – Melinda B Clark MD –Mar 30-2010.

3. Surfactant use forMAS – Whit Walker MD May 2010

4. Phác đồ xử trí sơsinh bệnh lý –khoa HSSS –BV Nhi đồng 1 tháng 7- 2008.

5. Clinical features andMeconium aspiration syndrome – Joshep A Garci – Prats, MD Up To Date.

TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI DAI DẲNG Ở TRẺ SƠ SINH

(Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn – PPHN)

1. ĐẠI CƯƠNG

Tăng áp lực động mạchphổi ở sơ sinh là một vấn đề tuy không mới nhưng là một vấn đề cần được quantâm trong suy hô hấp sơ sinh.

1.1. Định nghĩa PPHN

Tăng áp lực động mạchphổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh được định nghĩa là sự thất bại của sự chuyển đổituần hoàn bình thường xảy ra sau khi sinh, tồn tại tuần hoàn bào thai với shuntphải - trái. Biểu hiện bằng sự giảm nồng độ O2 máu thứ phát do có sựtăng cao sức cản mạch máu phổi.

1.2. Dịch tễ PPHN

Xảy ra tỷ lệ 1 đến 2 trườnghợp trong 1000 trường hợp sinh ra sống và phổ biến nhất trong những trẻ sơ sinhđủ tháng và già tháng.

1.3. Phân loại - cơ chếbệnh sinh:

- Tái cấu trúc mạchmáu phổi: là đặc trưng bệnh của PPHN. Sự phân bố hệ cơ bất thường của cácđộng mạch phế nang gây giảm diện tích thiết diện ngang của giường mao mạch phổivà tăng sự đề kháng mao mạch phổi. Một kích thích có thể tái cấu trúc mạch máuphổi là giảm oxy máu thai. Các tế bào nội mô bị tổn thương vì thiếu oxy giảiphóng ra các yếu tố phát triển thể dịch thúc đẩy sự co mạch và phát triển quámức của lớp áo giữa cơ. Mỗi chất kích hoạt mạch thần kinh và thể dịch có thểgóp phần sinh bệnh của PPHN, phản ứng sự giảm oxy máu hoặc cả hai. Các chất nàybao gồm các yếu tố kết hợp với hoạt hóa tiểu cầu và sự sản xuất các chất chuyểnhóa acid arachidonic. Ức chế NO nội sinh, prostacyclin hoặc sự sản xuấtbradykinin và giải phóng các thromboxane (A2 và các chất chuyển hóa, B2) và cácleukotriene (C4 và D4) dường như làm trung gian sự đề kháng mạch máu phổi tănggặp trong nhiễm trùng huyết và/hoặc giảmoxy máu.

- Bệnh nhu mô phổi: bao gồm thiếu surfactant, viêm phổi và các hội chứng hít như hít phân su gây tăng ápphổi do thiếu oxy máu.

- Bất thường sự pháttriển phổi: bao gồm loạn sản mao mạch phế nang, thoát vị hoành bẩm sinh vàcác dạng giảm sản nhu mô phổi khác nhau.

- Viêm phổi và/hoặcnhiễm trùng huyết do vi khuẩn hoặc do virus có thể bắt đầu TAPSS: ức chế sự sản xuất oxidenitric (NO), ức chế cơ tim qua trung gian endotoxin và co mạch phổi kết hợp vớigiải phóng các thromboxane và các leukotriene.

2. LÂM SÀNG

2.1. Yếu tố nguy cơ

+ Yếu tố trước sinh: baogồm mẹ bị đái tháo đường, nhiễm trùng đường tiểu trong lúc mang thai,sử dụng thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRIs), aspirin và thuốc kháng viêm không steroidtrong lúc mang thai.

+ Yếu tố nguy cơ chusinh: được báo cáo có liên quan đến TAPSS bao gồm dịch ối nhuộm phân su vànhững bệnh của mẹ như sốt, thiếu máu và bệnh phổi. Đặc biệt những trẻ đẻ non,đẻ ngạt, già tháng.

2.2. Biểu hiện lâm sàng:

- Suy hô hấp

+ Xảy ra sớm trong 24giờ đầu của cuộc sống.

+ Nhịp thở: thở nhanh> 60 l/phút, hoặc ngừng thở

+ Biểu hiện sự gắng sức:co kéo cơ hô hấp, rút lõm lồng ngực, phập phồng cánh mũi.

+ Tím: SpO2 giảm, chênhlệch giữa SpO2 tay phải và chân > 10%

+ Nghe phổi: thông khíkém, có thể có ran ẩm.

- Triệu chứng suy timphải

+ T2 đanh, có thể cóthổi tâm thu, mạch nhanh, HA có thể giảm

+ Phù, nước tiểu giảm

+ Gan: có thể to

+ Cung lượng tim giảm,trụy mạch

+ Chảy máu phổi tronggiai đoạn cuối

3. CẬN LÂM SÀNG

3.1. Khí máu

+ pH : Biểu hiện còn bù7.35 – 7.45

+ PaCO2 : Bình thườnghoặc có thể tăng

+ PaO2 : < 100="" mmhgvới="" fio2="" 100%="" (trước="" ống="" –="" đm="" quay="">

+ Chênh lệch PaO2 trướcống và sau ống (ĐM rốn)

3.2. X quang:

+ Bóng tim to, mỏm cao,cung nhĩ phải phồng

+ Cung động mạch phổiphồng, dãn mạch máu vùng rốn, ngoại vi phổi sáng.

+ Lưu lượng máu lên phổibình thường hoặc giảm.

3.3. Điện tâm đồ:

Trục QRS lệch phải, phìthất phải với R cao, T dương ở V1, phì nhĩ phải, ít có giá trị trong chẩn đoán.

4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Siêu âm tim đánh giá

+ Cấu trúc tim bình thường

+ PAPs = Gradient Max hở3 lá + 10 mmHg

+ PAPd = gradient cuốitâm trương hở phổi + 10 mmHg

+ PAPm = gradient đầutâm trương hở phổi

+ PAPs = ( huyết áp hệthống tâm thu-10 mmHg) gradient qua CIV hay PCA.

+ Doppler: đánh giákháng lực mạch máu phổi (PVR) Tóm lại tăng áp phổi ở trẻ sơ sinh đặc trưng bởi:

- Áp lực động mạch phổicao

- Shunt phải - trái

- Thiếu oxy

- Huyết áp hệ thống giảm

5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Tim bẩm sinh tím sớm:siêu âm tim loại trừ

- Tổn thương phổi: viêmphổi, RDS…: Xquang xác định tổn thương và siêu âm tim xác định.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Nguyên tắc điều trị

- Giảm sức cản mạch máuphổi

- Duy trì huyết áp hệthống

- Lập lại shunt trái -phải

- Cải thiện độ bão hòaO2 (PaO2), tăng cung cấp O2 cho các tổ chức

- Giảm thiểu các tổn thươngphổi tiếp theo.

6.2. Điều trị cụ thể

- Liệu pháp Oxy và hôhấp hỗ trợ: can thiệp thở oxy, CPAP, A/C, SIMV hay thậm chí HFO để khí máu đảmbảo:

+ pH : 7.35 - 7.5

+ PaO2 : 7 - 12 kpa(52,5 - 90 mmHg), SaO2 > 90 %

+ PaCO2 : 5 - 7 kpa(37,5 - 52,5 mmHg)

- Đảm bảo chức năng cobóp cơ tim, duy trì huyết áp hệ thống:

+ Giữ cho huyết áp độngmạch trung bình 45 - 55 mmHg, HA tối đa 50 – 70 mmHg.

+ Sử dụng bolus dungdịch Natriclorua 0.9%

+ Thuốc vận mạch:

× Dopamin 5- 10mcg/kg/phút

× Dobutamin 5- 10mcg/kg/phút

× Adrenalin khi có rốiloạn chức năng co bóp cơ tim 0,1 – 0,25 mcg / kg /phút.

× Noradrenalin 0.1 - 0.2mcg/kg/phút

- Đảm bảo đủ khối lượngtuần hoàn

+ Giữ ổn định Hct từ 0.4- 0.45 hoặc Hb 15 - 16 g/dL

+ Truyền máu, dung dịchcao phân tử: Albumin human 20%, Biseko 5%

- Thăng bằng toan kiềm:

+ Có thể kiềm chuyểnhóa: đạt pH tối ưu 7.45 nhưng có thể cao, luôn <>

+ Bolus một lượng nhỏbicarbonate 4.2% (2 – 3 mEq/kg/ngày)

- An thần, giảm đau:

+ Có thể sử dụng:Morphin 10 - 30 mcg / kg / giờ Midazolam 10 - 60 mcg /kg/ giờ Fentanyl 2 - 5mcg / kg / giờ.

+ Giãn cơ: Tracium: 5 –10 mcg/kg/phút

- Surfactant có thể bổsung cho những bệnh nhân có tổn thương phổi kèm theo (RDS, MAS..)

- Giảm sức cản mạch máuphổi:

+ Nitric Oxide (NO): NO có thời gian bán hủycực ngắn, chỉ tác dụng trên bề mặt nội mạc không kịp tác động lên mạch hệthống, được chuyển hóa bởi hemoglobin. NO làm giảm áp lực động mạch phổi rấttốt do vậy được lựa chọn ưu tiên. Tác dụng phụ thường gặp của NO là tình trạngngộ độc (theo dõi bằng xét nghiệm methemoglobin) và sự tăng áp lực phổi cấp hồiứng do ngừng đột ngột NO (rebound).

* Chỉ định khi OI >25

OI = ( MAP × FiO2 ÷ PaO2) × 100

* iNO nên dùng khởi đầu20 ppm, sau đó có thể giảm dần tới 5 ppm nếu có đáp ứng

+ Prostacyclin tổnghợp và các chất tương tự Prostacyclin: Prostacyclin được sản xuất chủ yếubởi tế bào nội mạch, có tác dụng giãn mạch, chống ngưng tập tiểu cầu nội sinhmạnh nhất, đồng thời có tác dụng bảo vệ tế bào và chống lại sự quá sản.

* Iloprost dạng hít: là một dẫn chất củaProstacyclin có tính chất hóa học ổn định (biệt dược Ventavis 20µg). DùngIloprost dạng hít gây được sự chú ý do có những lợi điểm về lý thuyết thích hợpvới tuần hoàn phổi. Điều quan trọng là chúng phải có kích thước đủ nhỏ (3 - 5micromet) để có thể vào được trong phế nang. Sau khi hít Iloprost, người taquan sát thấy áp lực động mạch phổi trung bình giảm 10% đến 20%, kéo dài khoảng45 - 60 phút. Do tác dụng ngắn nên cần phải hít liên tục (6 - 12 lần/ngày) đểđạt hiệu quả điều trị ổn định. Liều 2 mcg/kg/lần.

* Iloprost tĩnh mạch: (Biệt dược Ilomedine20µg), liều 1 – 4 ng/kg/phút.

+ Chất đối khángreceptor của Endothelin-1 (ET-1)

+ Chất ức chếphosphodiesterase type 5: Sildenafil (biệt dược Viagra, Adagril) là một chất ức chếchọn lọc cGMP-phosphodiesterase type 5 (PDE-5) dạng uống.

+ ECMO:

× Chỉ định khi hỗ trợ máyvới thông số tối đa và thất bại với iNO

× OI > 40

- Tiêu chuẩn xác định cóđáp ứng với điều trị:

+ PAPm giảm > 20%

+ Cung lượng tim khônggiảm

+ Giảm PVR/SVR

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Dương Qúy Sỹ, Lê ĐồngNhật Nam, Dương-Ngô Carinea, Mai Hữu Thanh Bình, Hứa Huy Thông, Đinh-Xuân AnhTuấn (AFVP – 2010) “Định nghĩa và phân loại mới về tăng áp phổi ”, Tạp chíHô hấp Pháp - Việt, Bộ số 1 - Quyển 1.

2. Abman SH (2004),Neonatal pulmonary hypertension: a physiologic approach to treatment. PediatrPulmonol Suppl, 26, pp 127-8.

3. Badesch DB, Abman SH,Simonneau G, et al (2007), “Medical therapy for pulmonary arterialhypertension: updated ACCP evidence-based clinical practice guidelines”, Chest,131, pp 1917–28.

4. Badesch DB, ChampionHC, Sanchez MA, Hoeper MM, Loyd JE, Manes A, et al (2009), “Diagnosis andassessment of pulmonary arterial hypertension”, J Am Coll Cardiol, 54,pp S55-66.

5. Bossone E, Bodini BD,Mazza A, et al. (2005), “ Pulmonary arterial hypertension: the key role ofechocardiography”, Chest, 127, pp 1836–43.

6. Galiè N, Hoeper MM,Humbert M, et al.(2009), “Guidelines for the diagnosis and treatment ofpulmonary hypertension”, Eur Res-pir J, 34, pp1219- 63.

7. James M Adams (2014). “ Persistent pulmonary hypertension of the newborn” uptodate.

VIÊM RUỘT HOẠI TỬ SƠ SINH

(Necrotizing enterocolitis - NEC)

1.ĐẠI CƯƠNG

Viêm ruột hoại tử là mộtbệnh lý mắc phải chủ yếu gặp ở trẻ sơ sinh non tháng biểu hiện tình trạng tổnthương hoại tử nghiêm trọng của ruột do sự tác động của đa yếu tố như mạch máu,cơ thành ruột, chuyển hóa và các yếu tố khác.

NEC chiếm 2-5% sơ sinhnhập viện, 7-10% trẻ sinh non cân nặng thấp hơn 1500 g.

Tỷ lệ tử vong : 25-30%.

Tỷ lệ cần phẫu thuật :50%.

2.NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của NEC chưarõ ràng. Một số yếu tố được coi là nguy cơ của NEC:

Yếu tố nhiễm khuẩn: cómối liên quan chặt chẽ giữa NEC với các vi khuẩn như Klebsiella, E. coli,Clostridia, coagulase negative Staphylococcus, rotavirus, và coronavirus.

Dinh dưỡng đường tiêu hóa:90% NEC xảy ra trên trẻ được được dinh dưỡng bằng đường tiêu hóa.

Thiếu máu và thiếu oxytổ chức như ngạt, bệnh màng trong, bệnh tim bẩm sinh, đa hồng cầu hay trên nhómbệnh nhân được thay máu, đặt catheter tĩnh mạch rốn – những yếu tố gây giảm tướimáu mạc treo.

Đẻ non: 90% NEC xảy ratrên trẻ đẻ non.

Yếu tố di truyền

Tóm lại, NEC được coi nhưhậu quả của sự tác động giữa các tác nhân gây bệnh và sự đáp ứng của cơ thể màcơ chế bệnh sinh chưa thực sự rõ ràng.

3. CHẨN DOÁN

3.1. Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng củaNEC không đặc hiệu, đa dạng và thay đổi. Lâm sàng của NEC liên quan đến:

- Triệu chứng toàn thân:

Hạ nhiệt độ

Li bì

Cơn ngừng thở

Rối loạn về huyết động,rối loạn đông máu xuất hiện ở giai đoạn nặng

- Triệu chứng tiêu hóa

Dư dịch dạ dày sau ăn

Phân máu: có thể phânmáu đại thể hoặc vi thể.

Chướng bụng.

Thành bụng nề: được coilà triệu chứng quan trọng nhưng là dấu hiệu muộn của NEC.

Ban thành bụng: là dấuhiệu muộn.

3.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu: bạchcầu tăng hoặc bình thường, hay gặp hạ tiểu cầu

- Khí máu: có thể gặptoan chuyển hóa hoặc toan hỗn hợp kèm theo tình trạng thiếu oxy.

- Điện giải đồ: có thể gặphạ natri, tăng kali

- Cấy máu: vi khuẩn gramâm, kỵ khí hoặc nấm

- Soi phân (trong nhữngtrường hợp phân máu): tìm hồng cầu

- Xét nghiệm phân: loạitrừ rotavirus, enterovirus trong những trường hợp nghi ngờ.

- Chụp Xquang ổ bụng: Xquang ổ bụng thẳng, tư thế đứng không chuẩn bị. Nếu bệnh nhân trong tình trạngnặng, chụp Xquang ổ bụng tại giường tư thế nằm, chụp thẳng hoặc nằm nghiêngtrái. Cần chụp phim Xquang bụng mỗi 6-8 giờ. Có thể gặp các hình ảnh:

+ Quai ruột giãn, dàythành ruột, ruột cố định

+ Khí trong thành ruột

+ Khí tĩnh mạch cửa

+ Khí tự do trong ổ bụnglà dấu hiệu xấu và cần phẫu thuật cấp cứu.

3.3. Chẩn đoán xác định

- Triệu chứng lâm sàng(như trên) và

- Trên phim chụp Xquangổ bụng thẳng tư thế đứng hoặc nằm hoặc tư thế nằm nghiêng trái thấy: (1) Khíthành ruột hoặc (2) khí tĩnh mạch cửa.

3.4. Chẩn đoán giai đoạn

Theo bảng phân loại của Bell cải tiến 1978

Giai đoạn

Phân loại NEC

Triệu chứng toàn thân

Triệu chứng tiêu hóa

Triệu chứng Xquang ổ bụng

Giai đoạn IA

Nghi ngờ

Cơn ngừng thở, tim nhanh, thân nhiệt không ổn định

Tăng lượng sữa dư sau mỗi bữa ăn, ỉa máu vi thể, bụng chướng nhẹ

Bình thường hoặc dấu hiệu tắc ruột nhẹ

Giai đoạn IB

Nghi ngờ

Như IA

Ỉa máu đại thể

Như IA

Giai đoạn II A

Xác định, bệnh nhẹ

Cơn ngừng thở, tim nhanh, thân nhiệt không ổn định

Phân nhiều máu, bụng chướng rõ, không có âm ruột

Dấu hiệu tắc ruột với 1 hoặc nhiều quai ruột dãn và hơi trong thành ruột

Giai đoạn II B

Xác định, bệnh nặng

Giảm tiểu cầu và toan chuyển hóa nhẹ

Thành bụng nề, quai ruột nổi và có cảm ứng thành bụng

Nhiều hơi trong thành ruột, bụng mờ có dịch, hơi tĩnh mạch cửa

Giai đoạn III A

Tiến triển, rất nặng, hoại tử ruột

Toan hỗn hợp, thiểu niệu, tụt ahuyết áp, ối loạn đông máu

Thành bụng nề và ban hoại tử trên thành bụng, cứng bì

Quai ruột dãn rõ, bụng mờ có dịch, không có khí tự do ổ bụng

Giai đoạn III B

Tiến triển, rất nặng, thủng ruột

Sốc, các dấu hiệu tiến triển xấu hơn trên xét nghiệm và lâm sàng

Dấu hiệu của thủng ruột

Hơi tự do ổ bụng

3.5. Chẩn đoán phân biệt

- Các bệnh lý toàn thân

+ Nhiễm trùng huyết do vi khuẩn

+ Nhiễm trùng do nấm

+ Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Viêm phổi

- Bệnh lý tiêu hóa khác

+ Viêm ruột gây ỉa chảy

+ Không dung nạp sữa

- Bệnh ngoại khoa

+ Ruột quay dở dang gây tắc ruột

+ Tắc ruột

+ Tắc tá tràng

+ Megacolon

+ Thủng ống tiêu hóa do nguyên nhânkhác.

+ Huyết khối động mạch mạc treo.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị ngay không trì hoãn khinghi ngờ NEC

- Chủ động các biện pháp điều trị đểngăn chặn sự tiến triển của NEC

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Điều trị hỗ trợ

- Nhịn ăn, nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàntoàn

- Nhanh chóng giảm áp lực đường ruộtbằng sonde dạ dày

- Đảm bảo đủ dịch/ tưới máu mạctreo:

Đảm bảo nước tiểu 1-3 ml/kg/giờ Bùdịch bằng 0.9% NaCl nếu cần Dopamine 2-3 mcg/kg/phút

- Thở oxy, thở máy nếu cần, chốngchỉ định CPAP

- Giảm đau: Fentanyl 2-4 mcg/kg/giờnếu bệnh nhân thở máy

- Nuôi dưỡng tĩnh mạch: đảm bảo đủvà cân bằng protein/calories/lipid.

Đảm bảo năng lượng ≥90-110cal/kg/ngày

- Rút catheter tĩnh mạch, động mạchrốn (nếu có)

4.2.2. Liệu pháp kháng sinh:

Kết hợp kháng sinh phổ rộng theo cáccách sau:

Ampicillin, gentamycin vàmetronidazol

Ampicillin, cefotaxim vàmetronidazol

Piperacillin – tazobactam vàgentamycin

Vancomycin, Piperacillin –tazobactam và gentamycin

Meronem

4.2.3. Theo dõi triệu chứng xétnghiệm và X- quang bụng

- Chụp X-quang bụng không chuẩn bịmỗi 8h

- Xét nghiệm: Công thức máu, tiểucầu, điện giải đồ hàng ngày cho đến khi ổn định

4.2.4. Hội chẩn ngoại khoa

Ngay khi có chẩn đoán nghi ngờ hoặcxác định viêm ruột hoại tử, cần có sự hội chẩn giữa bác sỹ sơ sinh và bác sỹngoại khoa để đánh giá tình trạng bệnh, lập chiến lược điều trị và quyết địnhthời điểm phẫu thuật.

- Chỉ định phẫu thuật khi có:

Dấu hiệu thủng ruột

Hoặc tình trạng viêm phúc mạc

- Phương pháp điều trị ngoại khoa:

Đặt dẫn lưu ổ bụng

Đặt dẫn lưu đầu ruột

Cắt đoạn ruột hoại tử, nối ruộttận-tận

5. DỰ PHÒNG

- Sữa mẹ

- Probiotics (Lactobacillusacidophilus, Bifidobacterium) + sữa mẹ: Giảm tỷ lệ và độ nặng của NEC ở bệnhnhân rất non tháng nhẹ cân.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Bell MJ, Ternberg JL, Feigin RD, et al: Neonatal necrotizing enterocolitis: Therapeutic decisions based uponclinical staging. Ann Surg 1978 187:1

2. Obladen M. Necrotizingenterocolitis--150 years of fruitless search for the cause. Epub. 2009;96(4):203-10.

3. David K. Stevenson, Martin L.Necrotizing Enterocolitis: An Inherited Or Acquired Condition. Neoreviews2006;7:125

4. Gordon PV. Emerging trends inacquired neonatal intestinal disease. Is it time to abandon Bell‟s criteria? JPerinat. 2007;27:667-671

5. Anteo Di Napoli. Interobservedreliability of radiological signs of necrotizing enterocolitis in a populationof high-risk newborns. Pediatr and Perinat Epidemiology. 2004;18:80-87

6. Micheal Caplan. NecrotizingEnterocolitis and short bowel syndrome. Avery‟s diseases of the newborn.2011;21:1020-1029

BỆNHPHỔI MẠN TÍNH Ở TRẺ SƠ SINH

(Chroniclung disease - CLD)

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Khái niệm

- Bệnh phổi mạn tính (CLD) còn đượcgọi là loạn sản phổi phế quản (bronchopulmonary dysplasia – BPD) hậu quả của thôngkhí áp lực cao trong khi cấu trúc và chức năng phổi chưa trưởng thành và ngộđộc oxy.

- Theo Viện quốc gia của Mỹ về Sứckhỏe trẻ em và phát triển con người (NICHHD - 2001) định nghĩa CLD khi trẻ vẫncó nhu cầu oxy ở thời điểm:

+ Vượt quá 36 tuần tuổi thai (tuổitính từ kỳ kinh cuối - PMA) đối với trẻ sinh non < 32="" tuần="" tuổi="">

+ Hoặc ở mức 29 – 55 ngày tuổi đốivới trẻ sinh non ≥ 32 tuần tuổi thai.

- CLD làm tăng nhu cầu oxy và thờigian thở máy, tăng áp lực động mạch phổi, xơ phổi, xẹp phổi, hạn chế chức năngphổi diễn biến nặng nhiễm trùng tỷ lệ tử vong tăng cao.

1.2. Dịch tễ

- Tỷ lệ hay gặp ở những trẻ đẻ non< 32="" tuần="" tuổi="" thai="" đặc="" biệt="" những="" trẻ="" non="" tháng="" và="" nhẹ="">

- Yếu tố nguy cơ:

- Giai đoạn chu sinh

+ Niệu nang tĩnh mạch rốn: được cholà liên kết với tăng nguy cơ CLD.

+ Tuổi thai < 30="">

+ Sơ sinh nhẹ cân, cân nặng <1500 gram="" (đặc="" biệt="" dưới="" 1000="">

+ Trẻ nam.

+ Viêm màng ối ở mẹ.

+ Gia đình có tiền sử hen.

- Sau sinh

+ Hồi sức: các khả năng tổn thươngphổi đáng kể trong những giây phút đầu tiên được hồi sức tích cực ngay sau khisinh gây ra thay đổi đáng kể cấu trúc phổi.

+ Thông khí (Barotrauma &Volutrauma): trẻ sơ sinh nhận được thông khí liên tục qua ống nội khí quản dohội chứng suy hô hấp (RDS), hoặc các rối loạn khác (đặc biệt là khi máy thở áplực cao và FiO2 cao ) trong một thời gian kéo dài.

+ Oxy độc tính

+ Bệnh màng trong không tiến triểntốt sau 3 – 4 ngày điều trị.

+ Nhiễm trùng.

+ Còn ống động mạch : một trongnhững yếu tố gây CLD do sự cần thiết phải thông khí hỗ trợ lại, hoặc tăng thôngkhí.

+ Nuôi dưỡng, tăng nhu cầu về năng lượngnhanh quá mức.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

- người bệnh phụ thuộc O2 theo thờigian.

+ Trẻ < 32="" tuần:=""> 36 tuầntuổi điều chỉnh

+ Trẻ ≥ 32 tuần: 29 – 55 ngày tuổi.

- Suy hô hấp:

+ Nhịp thở: >60 l/ph hoặc <>

+ Phập phồng cánh mũi, co rút cơ hôhấp, thở gắng sức.

+ Cơn ngừng thở: > 20 giây hoặc< 20="" giây="" kèm="" tần="" số="" tim="">< 100="">

+ Tím trung ương: SpO2 giảm <>

+ Nghe phổi có thể có ran ẩm, ran ứđọng hay không

- Yếu tố nguy cơ.

2.2. Cận lâm sàng

- Chức năng phổi thông qua khí máu:

+ pH: biểu hiện còn bù, trong giớihạn

+ PaCO2: thường tăng

+ PaO2: thường giảm.

+ Mức độ tăng giảm % tùy thuộc vàonguyên nhân gây CLD

- Tiêu chuẩn khí máu: Ba chỉ số đánhgiá mức độ oxy hóa bị rối loạn:

+ Tỷ số áp lực oxy động mạch - phếnang (PaO2/PAO2 hoặc A/aO2)

+ Độ chênh áp oxy phế nang - độngmạch (PAO2 - PaO2 hoặc A-aDO2) mmHg, tăng khi tình trạng oxy hóa bị xấu đi.

+ Tỷ số oxy hóa được biểu hiện bằngmillimet thủy ngân, giảm nếu tình trạng oxy hóa xấu đi.

- Tiêu chuẩn X – quang:

+ Hình ảnh viêm phế quản phổi.

+ Hình ảnh phổi tăng thể tích, nhiềuvùng ứ khí, hình sợi.

- Siêu âm tim loại trừ các tổn thươngtim bẩm sinh, còn ống động mạch.

- CT Scaner

3. CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN: Theo tuổithai

4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Viêm phổi kéo dài không đáp ứngkháng sinh: Xquang + bằng chứng nhiễm khuẩn.

- Còn ống động mạch: dựa siêu âmtim.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Điều trị tiếp tục liệu pháp oxyhay thở máy

- Hỗ trợ oxy, NCPAP, thở máy

- Theo dõi khí máu được đảm bảo: pH:trong giới 7.35 – 7.45, PaCO2 có thể chấp nhận 55 – 70 mmHg.

- SpO2: 90 – 95%

5.2. Dinh dưỡng

- Đảm bảo sự phát triển thích hợp.

- Tổng nhu cầu năng lượng có thể lêntới 150 Kcal/kg/ngày và lượng acid – amin đạt 3.5 – 4 gram/kg/ngày.

- Tổng dịch có thể phải hạn chế <150>

5.3 Thuốc lợi tiểu

- Thiazide hoặc spironolactone

- Furosemide: 1 mg/kg/ngày (tiêmtĩnh mạch)

5.4. Thuốc giãn phế quản:

- Hiện nay, việc sử dụng khí dungsteroid không được khuyến khích, không có bằng chứng rằng tác dụng của khí dungsteroid có hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ mắc CLD.

- Có thể sử dụng beta-agonists,ipratropium bromide hoặc methylxanthines cho CLD.

5.5. Corticosteroid

- Có thể sử dụng hydrocortisone liềuban đầu 5 mg/kg.

- Hoặc dexamethasone: thời gian củađợt điều trị steroid là một vấn đề, liều thấp < 0.75="" mg/kg/="">

5.6. Nitric Oxide:

Hiện tại không đủ bằng chứng để sửdụng iNO thường xuyên cho tất cả trẻ sơ sinh non.

5.7. Tăng cường miễn dịch

5.8. Phòng nhiễm trùng: kháng sinhthích hợp

5.9. Tư vấn gia đình

6. CAN THIỆP PHÒNG CHỐNG

- Dự phòng corticosteroid (ANS) khidự đoán là sinh non. ANS giảm đáng kể tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của bệnhmàng trong, và do đó giảm sự cần thiết phải thở máy, vì vậy giảm CLD.

- Hạn chế dùng quá nhiều oxy liềucao và thở máy.

- Điều trị surfactant sớm tránh phụthuộc máy thở, khuyến khích việc thoát máy sớm và thở CPAP sau khi bơmsurfactant. Đặc biệt đối với những sơ sinh < 28="" tuần="" tuổi="" cần="" dùngsurfactant="" ngay="" tại="" phòng="">

- Hạn chế dịch truyền đối với nhữngtrẻ sinh quá non, nguy cơ còn ống động mạch vào ngày 1 và 2 của cuộc sống.

- Sử dụng FiO2 tối ưu hóa trên máythở để đảm bảo PaO2 đạt tới đích.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Dugas MA, Nguyen D, Frenette L,et al. Fluticasone inhalation in moderate cases of bronchopulmonary dysplasia.Pediatrics 2005;115(5):e566-e572.

2. Eugenio Baraldi, M.D., and Marco Filippone,M.D. Chronic Lung Disease after Premature Birth. N Engl J Med 2007;357:1946-55.

3. Redline RW, Wilson-Costello D, HackM. Placental and Other Perinatal Risk Factors for Chronic Lung Disease in VeryLow Birth Weight Infants. Pediatric Research. 2002; 52: 713-18.

4. Henderson-Smart D, Hutchinson JL,Donoghue DA, et al. Prenatal predictors of chronic lung disease in very preterminfants. Arch Dis Child Neonatal Ed 2006; 91: F40-F45.

5. Davis P, Thorpe K, Roberts R, etal. Evaluating "old" definitions for the "new"bronchopulmonary dysplasia (BPD). Pediatric Research. 2001; 49: 27A.

6. Sharek PJ, Baker R, Litman F, etal. Evaluation and development of potentially better practices to prevent chroniclung disease and reduce lung injury in neonates. Pediatrics. 2003;111:e426-e431

7. Stevens TP, Blennow M, Myers EW,Soll R. Early surfactant administration with brief ventilation vs. selectivesurfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or atrisk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews2007, Issue 4. Art. No.: CD003063.

CÒNỐNG ĐỘNG MẠCH Ở TRẺ ĐẺ NON

1. KHÁI NIỆM

Ống động mạch là cấu trúc mạch nốigiữa động mạch phổi và động mạch chủ. Trong giai đoạn bào thai, ống động mạchmang 90% máu từ động mạch phổi sang động mạch chủ. Sau sinh ống động mạch cothắt, đóng về mặt sinh lý vài ngày sau đẻ và đóng về mặt giải phẫu (tạo thànhdây chằng động mạch) một vài tháng sau đẻ.

Ở hầu hết trẻ sơ sinh đủ tháng ốngđộng mạch đóng ở thời điểm 48 giờ tuổi, trẻ ≥ 30 tuần ống động mạch đóng 90% ở72 giờ tuổi. Ống động mạch mở > 72 giờ tuổi được coi là tồn tại ống độngmạch hay còn ống động mạch.

Các nhà giải phẫu bệnh chia thành 2nhóm còn động mạch ở trẻ sơ sinh.

- Bệnh còn ống động mạch ở trẻ sơsinh non tháng (Patent Ductus Arteriosus): Tồn tại ống động mạch sau sinh ở trẻđẻ non là do ống động mạch không trải qua tất cả các giai đoạn trưởng thành vềmặt cấu trúc. Quá trình đóng ống động mạch về mặt chức năng và giải phẫu khôngxảy ra hoàn toàn trong vòng vài ngày sau đẻ (hay còn gọi là chậm đóng ống độngmạch). Tỉ lệ mắc còn ống động mạch ở trẻ đẻ non tỉ lệ nghịch với tuổi thai vàcân nặng lúc sinh. Tỉ lệ còn ống động mạch Ở trẻ < 750g:="" là="" 80%,="" 40%="" ở="">< 1000g,="" 20="" –="" 30%="" ở="" trẻ="" 1000g="" –="" 1500g.,="" trẻ="" từ="" 1500="" –="" 1750g="" tỷ="" lệ="" này="" là="" 7%.="" nguy="" cơ="" còn="" ống="" động="" mạch="" tăng="" lên="" khi="" trẻ="" bị="" suy="" hô="">

- Bệnh còn ống động mạch bẩm sinh(Persistance Ductus Arteriosus): Sự tồn tại ống động mạch ngoài 3 tháng tuổi,chiếm 13,5% bệnh tim bẩm sinh. Bệnh còn ống động mạch ở trẻ đủ tháng và trẻ emcó thể coi là dị tật bẩm sinh nguyên phát của thành động mạch. Điều này giảithích còn ống động mạch ở trẻ đủ tháng không đáp ứng điều trị thuốc ức chế tổnghợp Prostaglandins.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1 Lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng không tương xứngvới mức độ lớn của shunt qua ống động mạch. Tuy nhiên, việc tìm kiếm hằng ngàycác dấu hiệu sau có gợi ý về việc còn tồn tại ống động mạch.

a. Triệu chứng tim mạch

- Thổi liên tục, nhưng thường gặp làthổi tâm thu.

- Mạch ngoại vi nẩy mạnh.

- Mỏm tim đập mạnh trên lồng ngực.

- Suy tim xung huyết: nhịp timnhanh, khó thở, gan to, tiểu ít. Thời gian làm đầy mao mạch kéo dài trong trườnghợp suy tim nặng, giảm cung lượng tim.

b. Triệu chứng hô hấp

- Suy hô hấp nặng lên, không cai đượcmáy thở, thở máy trên 3-4 ngày, tăng nhu cầu hô hấp hỗ trợ so với thời điểm trước(ví dụ: ↑ FiO2: 15%).

- Ngừng thở kéo dài cần hô hấp hỗtrợ trên bệnh nhân tự thở trước đó.

- Chảy máu phổi .

c. Triệu chứng tiêu hóa

- Giảm dung nạp sữa phải nhịn ăn đườngmiệng.

- Dấu hiệu nghi ngờ viêm ruột hoạitử hoặc viêm ruột hoại tử thực sự.

2.2. Cận lâm sàng

a. Siêu âm tim mạch

Việc chẩn đoán còn ống động mạch chủyếu dựa trên siêu âm tim mạch. Siêu âm thường quy vào ngày thứ 2 – 3 sau đẻ chotất cả các trẻ đẻ non suy hô hấp và các trẻ đẻ non < 28="" tuần.="" xác="" định="" ốngđộng="" mạch,="" kích="" thước="" ống="" động="" mạch,="" shunt="" qua="" ống="" động="" mạch,="" tỷ="" lệ="" đường="" kínhnhĩ="" trái/đường="" kính="" động="" mạch="" chủ.="" dòng="" chảy="" qua="" nhánh="" động="" mạch="" phổi="" trái="" bằngdoppler="" liên="" tục.="" dòng="" chảy="" qua="" động="" mạch="" chủ="" xuống,="" động="" mạch="" não="" trước,="" độngmạch="" thận="" (dòng="" phụt="" ngược="" trên="" doppler="" liên="">

b. X-quang tim phổi

- Với ống động mạch nhỏ, vừa có thểkhông có thay đổi trên x-quang tim phổi.

- Với ống động mạch lớn, có thể thấytăng máu lên phổi, bóng tim to trong trường hợp suy tim.

2.3. Chẩn đoán xác định

Các triệu chứng lâm sàng chỉ có tínhchất gợi ý, việc chẩn đoán xác định cần dựa vào siêu âm tim mạch.

2.4. Chẩn đoán mức độ của ống độngmạch

Xác định độ lớn của ống động mạch:Độ lớn của ống động mạch được chia thành ba loại theo tiêu chẩn như sau:

Shunt qua ống

Chỉ số

Nhỏ

Trung bình

Rộng

Tỉ lệ đường kính nhĩ trái/động mạch chủ

1,4 -1,6

> 1,6

Đường kính ống động mạch/cân nặng

1,4 - 2 mm/kg

> 2 mm/kg

Dòng chảy tâm trương động mạch chủ dưới ống

Về trước

Phụt ngược <>

Phụt ngược > 30%

Tốc độ tâm trương động mạch phổi trái

> 20 cm/phút

> 40 cm/phút

Ống động mạch với shunt ở mức độtrung bình trở lên cần điều trị đóng ống.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Biện pháp chung:

- Hạn chế dịch: Điều chỉnh theo cânnặng của bệnh nhân, cho phép mất từ 10 – 15% cân nặng lúc đẻ. Hạn chế nước còn75% nhu cầu nước và không vượt quá 130ml/kg/ngày nếu ống động mạch đã có biểuhiện triệu chứng.

- Tối ưu hóa việc oxy hóa vì tácdụng co thắt ống động mạch của oxy, duy trì bão hoà oxy khoảng 90-96% trong quátrình dùng thuốc.

- Điều chỉnh huyết sắc tố, duy trìhematocrit 35-40%.

- Không sử dụng thường xuyên Lasixvì nó làm giảm khả năng đóng tự nhiên của ống động mạch khi dùng kéo dài do làmtăng khả năng sản xuất ra PGE2 ở thận. Nếu cần phải dùng thì nên dùng liều tốithiểu 0,5mg/kg/ngày.

3.2. Thuốc ức chế Cyclooxygenase: Indomethacin,Ibuprofen

a. Chỉ định điều trị:

- Còn ống động mạch của trẻ đẻ nonvới có ý nghĩa về mặt huyết động trên siêu âm (ống động mạch với shunt từ trêntrung bình).

- Và/hoặc có triệu chứng lâm sàngnghi ngờ còn ống động mạch, trẻ cần hỗ trợ hô hấp, nhu cầu oxy trên 30%, suy hôhấp nặng lên, không cai được máy thở, thở máy >3-4 ngày, tăng nhu cầu hô hấpso với thời điểm trước (ví dụ: ↑ FiO2: 15%), ngừng thở kéo dài, chảy máu phổi .

b. Chống chỉ định:

- Suy thận: nước tiểu < 0,6ml/kg/h;ure="" máu=""> 30mg/dl; creatinin> 1,8mg/dl.

- Chảy máu: xuất huyết tiêu hóa,xuất huyết não thất độ 3-4, tiểu cầu <60.>000/ml .

- Viêm ruột hoại tử, xuất huyết tiêuhóa.

- Tăng áp phổi, shunt đảo chiều, timbẩm sinh phụ thuộc ống.

c. Cách điều trị:

INDOMETHACIN

- Liều điều trị: 0,1 - 0,2mg/kg/liều x 3 liều cách nhau 12 – 24 giờ. Liều được khuyến cáo dùng: 0,2mg/kgmỗi 12 giờ.

- Một số tác giả khuyến cáo sử dụngliều indomethacin theo lứa tuổi và cân nặng:

× Trẻ dưới 48 giờ tuổi: liều 0,1 mg/kg.

× Trẻ từ 48 giờ - 7 ngày tuổi: 0,2 mg/kg.

× Trẻ trên 1 tuần tuổi: 0,25 mg/kg.

IBUPROFEN

- Đường tĩnh mạch hoặc đường uống.

- Liều dùng: 10 mg/kg/liều đầu,5mg/kg/liều x 2 liều, các liều cách nhau 24 giờ.

- Một số tác giả khuyến cáo sử dụngđường uống với liều: 10 mg/kg/liều x 3 liều, cách nhau 24 giờ.

Đợt dùng thuốc thứ hai: chỉ địnhtrong trường hợp sau điều trị đợt thuốc thứ nhất không có hiệu quả hoặc ống bịmở trở lại.

PARACETAMOL

- Một số nghiên cứu cho thấyparacetamol có tác dụng đóng ống động mạch, tuy nhiên vấn đề này còn có nhiềutranh cãi và còn đang được tiếp tục nghiên cứu.

- Liều: 15 mg/kg/lần x 4 lần/ngàycách 6 giờ x 3-7 ngày.

d. Theo dõi điều trị:

- Sinh hóa: điện giải đồ, ure,creatinin hằng ngày khi dùng thuốc.

- Nước tiểu: duy trì lượng nước tiểu> 1,5 ml/kg/giờ.

- Cân bằng dịch vào - ra: cân nặngbệnh nhân hàng ngày, tránh tăng cân trong quá trình điều trị.

- Siêu âm khi kết thúc điều trị.

3.2. Điều trị ngoại khoa:

a. Chỉ định:

- Trẻ có chống chỉ định điều trị nộikhoa.

- Sau điều trị nội khoa thất bại.

b. Chống chỉ định:

- Tim bẩm sinh phụ thuộc ống độngmạch.

- Tăng áp động mạch phổi nặng, shuntđổi chiều.

- Tình trạng nhiễm trùng nặng, bệnhquá nặng.

4. PHÒNG BỆNH

- Corticoid trước sinh: làm ức chếhoạt tính của phospholipase A2, làm giảm tổng hợp Prostaglandins và làm giảmtính nhậy cảm của ống động mạch với Prostaglandin, giảm có ý nghĩa bệnh còn ốngđộng mạch có triệu chứng .

- Hạn chế dịch trong tuần đầu sausinh, tránh không sụt cân hoặc tăng cân trong giai đoạn sụt cân sinh lý, kiểmsoát cân bằng dịch điện giải, dịch cung cấp < 130="">

- Điều trị tốt nhiễm khuẩn mẹ thai,phòng chống nhiễm khuẩn.

- Điều trị phòng ống động mạch bằngthuốc ức chế Cyclooxygenase: còn đang tranh luận.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Joseph B Philips (2014)“Management of patent ductus arteriosus in premature infants” uptodate.

2. Robert M. Kliegman, M., et al (2007),“patent ductus arterious”, Nelson textbook of pediatrics 18th,chapter 426.8.

VÀNGDA TĂNG BILIRUBINE GIÁN TIẾP

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Vàng da tăng bilirubin gián tiếp làdo tình trạng tăng phá hủy hồng cầu, giảm chức năng của men chuyển hóabilirubin, hoặc tăng tái hấp thu bilirubin từ ruột. Hậu quả có thể gây tổn thươngnão, để lại di chứng nặng nề

1.2. Nguyên nhân

1.2.1. Tăng sản xuất bilirubin:

Nguyên nhân hay gặp nhất gây vàng datăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh là tăng sản xuất bilirubin do bệnh lý gâytan máu.

- Tan máu miễn dịch do bất đồng nhómmáu mẹ con hệ ABO hoặc Rh.

- Bệnh lý tại hồng cầu: thiếu menG6PD, pyruvate kinase, bệnh lý màng hồng cầu, Thalassemia.

- Tan máu mắc phải: do dùng vitaminK liều cao, dùng thuốc ở mẹ như sử dụng oxytoxin, thuốc chống sốt rét...

1.2.2. Giảm chức năng chuyển hóabilirubin:

Hội chứng Crigler-Naajar, hội chứng Gilbert,bệnh lý chuyển hóa di truyền (galactosemia, suy giáp trạng bẩm sinh, rối loạnchuyển hóa tyrosin, methionin, thiếu α1 antitrypsin…), con của những bà mẹ đáitháo đường.

1.2.3. Tăng tái hấp thu bilirubin từruột:

Hẹp môn vị, tắc ruột non, megacolon,tắc ruột phân su, sử dụng thuốc gây liệt ruột.

1.2.4. Vàng da do sữa mẹ

2. LÂM SÀNG

2.1.Biểu hiện lâm sàng

· Phân vùng vàng da của Kramer

Vùng

1

2

3

4

5

Bilirubin máu (mg/dl)

5-7

8-10

11- 13

13- 15

>15

Bilirubin máu (mmol/l)

85- 119

136- 170

187- 221

221- 255

> 255

- Vàng da xuất hiện đầu tiên ở mặtvà củng mạc (Bilirubin toàn phần trong máu - TSB 4 - 8mg/dL), xuất hiện ở lòng bàn tay và chân (TSB > 15mg/dL).)Vàng da được phát hiện khi dùng ngón tay ấn vào vùng da nghi ngờ vàng da (trán,vùng trước xương ức , đùi, cánh tay, cẳng tay cẳng chân, bàn tay bàn chân) ấnkhoảng 5 giây, buông ra quan sát xem có vàng không.

Khám các dấu hiệu lâmsàng khác có thể gợi ý nguyên nhân , yếu tố nguy cơ làm tăng bilirubine gián tiếp,tìm triệu chứng của bệnh não cấp do tăng bilirubin như lừ đừ, mất phản xạ bú,tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn….

2.2. Bênh não cấp dotăng bilirubin (ACE)

- Giai đoạn sớm: trẻvàng da nhiều, ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém

- Giai đoạn trung gian:trẻ lừ đừ, dễ bị kích thích và tăng trương lực cơ, có thể sốt, khóc the thé haylơ mơ và giảm trương lực cơ , tăng trương lực cơ biểu hiện bằng ưỡn cổ và thân .Thay máu trong giai đoạn này trong một số trường hợp có thể cải thiện được cácbiểu hiện thần kinh

- Giai đoan nặng : hệthần kinh bị tổn thương và không hồi phục được , biểu hiện bằng tư thế ưỡn cổ -ưỡnngười , khóc the thé , không bú được, có cơn ngưng thở, hôn mê, một số trườnghợp co giật và tử vong.

- Vàng da nhân: Là hìnhthức mãn của ACE , trẻ có biểu hiện của bại não thể múa vờn , rối loạn thính lực, loạn sản răng , mắt nhìn trần , hiếm gặp thiểu năng trí tuệ và các tần tậtkhác.

3. CẬN LÂM SÀNG

Vàng da sớm vào ngày 1-2 hoặc vàng da nặng (vùng 4 - 5), cần làm các xét nghiệm giúp đánh giá mức độnặng và nguyên nhân.

- Bilirubin toàn phần,bilirubin trực tiếp, albumin máu, điện giải đồ

- Nhóm máu (ABO, Rh),test Coombs

- CTM, HC lưới.

- XN nước tiểu và các XNkhác để chuẩn đoán nguyên nhân như định lượng G6PD khi cần thiết

4. CHẨN ĐOÁN

a. Độ nặng vàng da

- Vàng da nhẹ: Vàng danhẹ từ ngày 3 – 10, bú tốt, không kèm theo các yếu tố nguy cơ, mức Bilirubintrong máu chưa đến ngưỡng phải can thiệp.

- Vàng da bệnh lý: vàngda sớm, mức độ vàng nặng, kèm các yếu tố nguy cơ, mức Bilirubin vượt quá ngưỡngphải can thiệp

- Bênh não cấp do tăngbilirubin (Vàng da nhân)

+ Vàng da nặng +Bilirubin gián tiếp tăng cao > 20 mg% và:

+ Biểu hiện thần kinh

b. Chẩn đoán nguyên nhân( thường gặp):

- Vàng da huyết tán do

+ Bất đồng nhóm máu ABO:

· Nghĩ đến khi: mẹ nhómmáu O, con nhóm máu A hoặc B.

· Chẩn đoán xác định: mẹO, con A hoặc B + Test Coombs trực tiếp (+).

+ Bất đồng nhóm máu hệRh:

· Nghĩ đến nếu trẻ bịvàng da, xanh xao và phù trong vòng 24 giờ đầu.

· Thường vàng da xảy ra ởđứa con thứ 2 ở những bà mẹ có tiền sử xảy thai, nạo thai, rau bong non, làmthủ thuật chọc ối hay ngoại xoay thai

· Chẩn đoán xác định khimẹ nhóm máu Rh (-), con nhóm máu Rh (+), test Coombs (+)

- Nhiễm trùng: vàng da +ổ nhiễm trùng/biểu hiện nhiễm trùng+xét nghiệm.

- Máu tụ: vàng da+bướuhuyết thanh/bướu huyết xương sọ/máu tụ khác.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Ánh sáng liệu pháp(ASLP)

a. Chỉ định chiếu đèn:

- Đối với trẻ sơ sinh đủtháng hoặc gần đủ tháng (trẻ trên 35 tuần):

Chỉ định chiếu đèn dựavào định lượng bilirubin toàn phần (TSB)

+ Yếu tố nguy cơ: tanmáu do bất đồng nhóm máu mẹ con, thiếu men G6PD, ngạt, nhiệt độ không ổn định,li bì, nhiễm khuẩn, toan chuyển hóa hoặc Albumin<30g>

+ Ngừng chiếu đèn khibilirubin 2-3mg/dL hoặc 35-50 micromol/ dL (dưới đường cong )

- Đối với trẻ sơ sinhnon tháng < 35="" tuần="" tuổi:="" chiếu="" đèn="" dựa="" bảng="">

Cân nặng (gr)

Trẻ khoẻ mạnh

Trẻ có yếu tố nguy cơ *

Chiếu đèn (Bili mg%)

Chiếu đèn (Bili mg%)

5-8

4-7

1501-2000

8-12

7-10

2000-2500

12-15

10-12

(*: trẻ có tán huyết, nhiễm trùng,thiếu oxy máu, toan chuyển hóa,….)

Trong một số trường hợp đặc biệt nhưtrẻ có phù trong phù bào thai hoặc giảm albumin rất nặng, cân nặng của trẻ sẽkhông tương xứng với tuổi thai. Bởi vậy, trong những trường hợp này sẽ chỉ địnhchiếu đèn dựa vào định lượng bilirubin toàn phần theo tiêu chuẩn của Viện quốcgia về sức khỏe trẻ em và phát triển con người (NICHHD).

- Tuổi thai < 28="" tuần:="" tsb="">86 micromol/l ( 5 mg/dl )

- Tuổi thai từ 28 – 29 tuần: TSB:103 – 137 micromol/l ( 6- 8 mg/dl )

- Tuổi thai từ 30 – 31 tuần: TSB:137 – 171 micromol/l ( 8 – 10 mg/dl)

- Tuổi thai từ 32 – 33 tuần: TSB:171 – 205 micromol/l ( 10 12 mg/dl )

- Tuổi thai từ 34 – 35 tuần: TSB:205 – 239 micromol/l ( 12 – 14 mg/dl )

Vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻđẻ non thường phổ biến hơn, nặng nề hơn và kéo dài hơn so với trẻ đủ tháng dochức năng của hồng cầu, gan và hệ thống tiêu hóa ở trẻ đẻ non chưa được hoànthiện. Do đó, vàng da ở trẻ đẻ non cần phải theo dõi sát để có chỉ định chiếuđèn sớm và thời gian chiếu đèn sẽ kéo dài hơn so với trẻ đủ tháng.

a. Nguyên tắc:

- Chiếu đèn liên tục, chỉ ngưng khicho bú.

- Che mắt khi chiếu đèn điều trị.

- Vàng da nặng: nên chọn ánh sángxanh với hệ thống đèn 2 mặt

- Tăng lượng dịch cung cấp cho trẻ:tăng 10 – 20% nhu cầu

c. Ngừng chiếu đèn: khi

Ngưỡng bilirubin không gây bệnh não

Yếu tố nguy cơ, thúc đẩy đã ổn định

Đủ khả năng chuyển hóa hết lượngbilirubin tạo ra

- Trẻ < 35="" tuần:="" tsb="" dưới="" ngưỡngchiếu="" đèn="" ≥="" 2="">

- Trẻ ≥ 35 tuần khi TSB 13-14 mg/dL.

d. Tác dụng phụ của ánh sáng liệupháp:

Tăng mất nước qua da gây mất nước,tăng hay hạ thân nhiệt, phát ban da, che dấu hiệu tím tái, tắc mũi do băng chemắt, tổn thương võng mạc, da màu đồng (Bronze baby).

5.2. Thay máu:

a. Chỉ định:

- Lâm sàng: vàng da nặng đến lòngbàn tay, bàn chân (< 1="" tuần)="" +="" bắt="" đầu="" có="" biểu="" hiện="" thần="" kinh,="">

- Mức Bilirubin máu tăng cao > 20mg% + bắt đầu có biểu hiện thần kinh (li bì, bú kém).

- Với trẻ sơ sinh đủ tháng hoặc gầnđủ tháng > 35 tuần: dựa vào mức bilirubin toàn phần theo biểu đồ sau:

- Với trẻ sơ sinh non tháng dưới 35tuần: thay máu dựa theo bảng sau:

Cân nặng (gr)

Trẻ khoẻ mạnh

Trẻ có yếu tố nguy cơ *

Thay máu (Bili mg%)

Thay máu (Bili mg%)

10-15

10-14

1501-2000

16-18

14-16

2000-2500

18-20

16-18

- Với những trường hợp trẻ có phù,cân nặng không tương xứng với tuổi thai, chỉ định thay máu dựa theo tiêu chuẩncủa NICHHD

+ Tuổi thai < 28="" tuần:="" tsb:="" 188="" -239="" micromol/l="" (="" 11="" -14="" mg/dl="">

+ Tuổi thai từ 28 – 29 tuần: TSB:205 – 239 micromol/l ( 12 –14mg/dl)

+ Tuổi thai từ 30 – 31 tuần: TSB:222 – 274 micromol/l ( 13–16 mg/dl)

+ Tuổi thai từ 32 – 33 tuần: TSB:257 – 308 micromol/l ( 15-18 mg/dl )

+ Tuổi thai từ 34 – 35 tuần: TSB:291 – 325 micromol/l ( 17 – 19 mg/dl )

a. Số lượng máu thay: Trung bình160ml/kg

b. Chống chỉ định thay máu

- Bệnh nhân nặng: đang suy hô hấpnặng hoặc sốc.

- Không có máu thích hợp hoặc máu tươi(< 7="">

Þ Biện pháp điều trị thay thế: chiếu đèn 2 mặt liêntục.

5.3. Điều trị nguyên nhân: nhiễmtrùng, tắc ruột, đa hồng cầu, suy giáp.

5.4. Điều trị hỗ trợ:

a. Cung cấp đủ dịch (tăng 10 – 20%nhu cầu).

b. Chống co giật bằng Phenobarbital.

c. Cho bú mẹ hoặc cho ăn qua sondedạ dày sớm.

d. Vật lý trị liệu nếu vàng da nhânqua giai đoạn nguy hiểm.

e. Tăng bilirubin gián tiếp có thểphòng , điều trị bằng tin -mesoporphyrin, ức chế sản xuất heme oxygenase . Tuynhiên, hiện FDA không chấp nhận thu ốc này

f. Đối với trẻ bị bệnh tán huyếtđồng miễn dịch và TSB tăng mặc dù chiếu đèn tích cực(theo AAP) hay gần ngưỡngthay máu 2–3mg/dL, truyền immunoglobulin 0,5-1 g/kg trong 2h và lặp lại sau 12hnếu cần thiết.

6. THEO DÕI

a. Trong thời gian nằm viện:

- Mức độ vàng da, biểu hiện thầnkinh mỗi 4 – 6 giờ nếu vàng da nặng, mỗi 24 giờ trong trường hợp vàng da nhẹ.

- Bilan dịch ra vào, cân nặng mỗingày.

- Không nhất thiết phải đo Bilirubinmáu mỗi ngày trừ trường hợp vàng da, đáp ứng kém với điều trị (vàng da khônggiảm, có biểu hiện thần kinh).

b.Tái khám mỗi tháng để đánh giáphát triển tâm thần vận động và có kế hoạch phục hồi chức năng kịp thời.

BỆNHMÀNG TRONG TRẺ ĐẺ NON

Suy hô hấp do bệnh màng trong thườnggặp ở trẻ dưới 32 tuần tuổi thai. Suy hô hấp (SHH) ở trẻ đẻ non do thiếu hụtsurfactant làm xẹp các phế nang và giảm độ đàn hồi của phổi.

1. LÂM SÀNG

Triệu chứng có thể xuất hiện vàiphút hoặc vài giờ sau đẻ, nếu không điều trị tích cực SHH sẽ tiến triển nặngdần trong vòng 48h.

Các dấu hiệu của SHH:

- Thở nhanh

- Cánh mũi phập phồng

- Thở rên ở thì thở ra

- Rút lõm liên sườn, trên hõm ức vàdưới xương sườn

- Tím

Khám lâm sàng: rì rào phế nang giảm,có thể có phù ngoại biên do giữ nước.

Mức độ suy hô hấp được đánh giá bằngchỉ số Silverman, dựa vào 5 tiêu chí lâm sàng sau:

Triệu chứng

0

1

2

1. Di động ngực bụng

Cùng chiều

Ngực <>

Ngược chiều

2. Co kéo liên sườn

+

++

3. Lõm hõm ức

+

++

4. Cánh mũi phập phồng

+

++

5. Tiếng rên

Qua ống nghe

Nghe được bằng tai

Tổng số điểm:

4-6đ : Suy hô hấp vừa

7-10đ : Suy hô hấp nặng

2. CẬN LÂM SÀNG

- Xquang phổi: Thể tích phổi giảm, lướihạt lan tỏa và hình ảnh ứ khí cây phế quản

- Khí máu: Giảm PaO2. Trong giaiđoạn đầu: PCO2 có thể bình thường hoặc tăng nhẹ

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

- Trẻ đẻ non

- Suy hô hấp ngay sau đẻ

- Các dấu hiệu đặc trưng trên xquangphổi

3.2. Chẩn đoán phân biệt

- Khó thở nhanh thoáng qua.

- Viêm phổi bẩm sinh.

- Các tình trạng SHH không do phổi:hạ nhiệt độ, hạ đường huyết, thiếu máu, đa hồng cầu, toan chuyển hóa

3.3. Biến chứng

- Tràn khí màng phổi

- Chảy máu phổi

- Còn ống động mạch

- Xuất huyết não

- Viêm ruột hoại tử

- Bệnh võng mạc ở trẻ đẻ non

- Bệnh phổi mạn tính

4. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung:

- Dự phòng corticoide trước sinh

- Surfactant ngoại sinh

- Thông khí hỗ trợ

Corticoid trước sinh:

Cho corticoid cho các bà mẹ có nguycơ cao đẻ non từ 23 – 34 tuần Surfactant:

Dự phòng suy hô hấp do bệnh màngtrong: sử dụng surfactant sớm để dự phòng SHH ngay sau khi ổn định bệnh nhâncho các bệnh nhân < 27="" tuần="" tuổi="">

Điều trị: cho các bệnh nhân đẻ noncó hội chứng màng trong phải thở máy với FiO2 ≥ 30% hoặc thất bại với nCPAP(cần FiO2 ≥ 40% để duy trì SpO2 > 90%).

Liều: 50 – 200mg/kg/lần, tùy theomức độ nặng của bệnh (nếu dùng liều 200mg/kg sẽ giảm nguy cơ phải điều trị lặplại). Liều lặp lại: khi bệnh nhân cần FiO2 >30% và không rút được nội khíquản sau bơm surfactant. Tối đa có thể lặp lại 3 lần.

Đường dùng: bơm qua nội khí quản.

Thông khí hỗ trợ

Thở nCPAP để ngăn xẹp phế nang, duytrì dung tích cặn chức năng và giảm các cơn ngừng thở.

Thở máy không xâm nhập (NIPPV):tránh các chấn thương do ống nội khí quản.

Thở máy xâm nhập khi có một trong 3tiêu chuẩn sau:

- Toan hô hấp: pH < 7,2="" vàpco2=""> 60mmHg với nCPAP

- Giảm oxy: PaO2 <50mmhg vớipco2=""> 60mmHg với nCPAP

- Ngừng thở dài

Đích điều trị duy trì: SpO2: 90 –95%, PaCO2: 45 - 60mmHg

Điều trị hỗ trợ:

- Giữ nhiệt độ da bụng 36,5 – 37 oCđể giảm tiêu thụ oxy và năng lượng

- Cân bằng dịch: nên giữ âm nhẹ

Gợi ý cách xử trí RDS ở trẻ đẻ non

29 – 31 tuần

≥ 32 tuần

Thở máy không xâm nhập+surfactant sớm

Thở máy không xâm nhập

Cho surfactant nếu phải đặt ống nội khí quản

Theo dõi

CPAP/ thở máy không xâm nhập nếu có SHH

Rút NKQ sớm nếu đặt NKQ

Cho Caffeine

Cho điều trị surfactant nếu FiO2 > 35% và có dấu hiệu trên xquang

Cho Caffeine

Cho điều trị surfactant muộn hơn khi FiO2 > 40%, có dấu hiệu trên xquang

Cho Caffeine nếu có triệu chứng

Lặp lại nếu

FiO2 > 35%

Lặp lại nếu

FiO2 > 40%

Lặp lại: FiO2 > 45%

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Recommendation for neonatal surfactanttherapy. Pediatrics child health. Feb 2005; 10(2): 109-116.

2. William A.Engle. Surfactant replacementtherapy for respiratory distress in preterm and term neonate. pediatrics2008; 121; 419

3. Firas Saker et al. Prevention and treatment of respiratorydistress syndrome in preterm infants. Up to date; 2014.

BỆNHNÃO THIẾU OXY THIẾU MÁU CỤC BỘ

(HIE:Hypoxic-ischemic Encephalopathy)

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa:

HIE hay ngạt chu sinh là một tổn thươngcủa thai và trẻ sơ sinh do thiếu oxy và thiếu tưới máu đến các cơ quan đi kèmvới nhiễm axit lactic mô.

1.2. Đặc điểm dịch tễ

- Tần suất ngạt khoảng 1-1,5% ở hầuhết các trung tâm và thường liên quan đến tuổi thai và trọng lượng sinh.

- Chiếm 0,5% trẻ sơ sinh sống >36 tuần tuổi thai.

- Tần suất này cao hơn ở trẻ sơ sinhđủ tháng có mẹ bị đái đường, mẹ nhiễm độc thai nghén, suy dinh dưỡng bào thai,đẻ ngôi ngược và trẻ già tháng.

1.3. Nguyên nhân và hậu quả

a. Nguyên nhân

- Nguyên nhân từ mẹ: cao huyết áp(cấp hoặc mãn), hạ huyết áp, nhiễm trùng (bao gồm cả viêm màng ối), thiếu oxydo bệnh lý tim phổi, đái tháo đường, bệnh mạch máu của mẹ và sử dụng cocain,vỡtử cung

- Nguyên nhân do nhau thai: bất thườngnhau thai, nhồi máu, xơ hóa.

- Tai biến dây rốn: sa dây rốn, dâyrốn bị thắt, bị chèn ép, bất thường mạch máu rốn.

- Nguyên nhân do thai: thiếu máu, nhiễm trùng, bệnh cơtim, phù, suy tim/tuần hoàn nặng.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

a. Trong bào thai

- Chậm phát triển trong tử cung vớisự tăng đề kháng mạch máu có thể là biểu hiện đầu tiên của thiếu oxy thai.

- Trong quá trình chuyển dạ, nhịptim thai chậm, không đều hoặc muộn hơn tăng nhịp tim thai.

- Phân tích máu qua da đầu thai cóthể thấy pH <>

b. Vào lúc đẻ: xác định ngạt thôngthường dựa vào các tiêu chuẩn sau:

- Suy thai cấp (nhịp tim thai bất thường,dịch ối có phân su).

- Apgar < 5điểm="" lúc="" 5="" phút="" và="">

- Toan chuyển hóa nặng (PH <>3-thiếu hụt kiềm ≥ 12 mmol/l, tăng axit lactic máu).

- Các dấu hiệu thần kinh (co giật,hôn mê, giảm trương lực cơ…)

- Tổn thương nhiều cơ quan (suy đaphủ tạng): tim, phổi, đặc biệt nhất là thận, gan.

- Loại bỏ tất cả các nguyên nhânkhác của bệnh não.

Phân loạicác giai đoạn bệnh não của SARNAT cải tiến

Giai đoạn I

(nhẹ)

Giai đoạn II

(trung bình)

Giai đoạn III

(nặng)

Tình trạng ý thức

Kích thích

Lơ mơ

Hôn mê

Vận động tự nhiên

Bình thường

Giảm

Mất

Kiểm soát thần kinh cơ

Tư thế

Gấp các chi

Gấp các chi mạnh

Cơn duỗi cứng

Trương lực cơ

Bình thường

Giảm nhẹ

Mềm nhẽo

Phản xạ gân xương

Tăng

Tăng

Giảm hoặc mất

Phản xạ nguyên thủy

Mút

Yếu hoặc mất

Mất

Moro

Quá mức

Yếu, không đầy đủ

Mất

Trương lực cơ cổ

Nhẹ

Mạnh

Không có

Hệ thống thần kinh tự động

Đồng tử

Giãn

Co

Không đồng đều, kém đáp ứng với ánh sáng, giãn đồng tử

Tần số tim

Nhanh

Chậm

Thay đổi

Co giật

Không có

Thường xuyên, khu trú hoặc nhiều ổ

Không thường xuyên (không bao gồm cơn duỗi cứng)

2.2. Cận lâm sàng:

- Các xét nghiệm: điện giải đồ, LDH,men gan, creatinin ure máu, men tim, đông máu và khí máu.

- aEEG: có giá trị chẩn đoán (sóngchậm ở giai đoạn I) và tiên lượng (cơn kịch phát, vạch đẳng điện trong cơn).

- Siêu âm qua thóp: trong trường hợpnặng thấy được phù não, phát hiện xuất huyết lớn nội sọ, đây là chống chỉ địnhđiều trị hạ thân nhiệt.

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CTScanner) xác định tổn thương: phù não, xuất huyết, tổn thương thiếu máu dothiếu oxy cục bộ. Chỉ chỉ định chụp CT khi cần thiết cho mục đích điều trị.

- Chụp cộng hưởng từ sọ não (MRI):giữa ngày thứ 7-10 là kỹ thuật chọn lựa tốt nhất để thấy các tổn thương não.

3. XỬ TRÍ

3.1. Trước sinh: Theo dõi tim thaivà xử trí sản khoa tốt

3.2. Tại phòng sinh: Cấp cứu hồi sứctrẻ tốt

3.3. Điều trị sau sinh:

a. Hô hấp: Duy trì PaCO2: 45 –55mmHg và PaO2 < 80mmhg="" để="" spo2=""><95% (tăng="" hoặc="" giảm="" co2,="" pao2="" quá="" mứcđều="" gây="" thêm="" tổn="" thương="">

b. Duy trì tưới máu não và tưới máutổ chức: tránh hạ hoặc tăng huyết áp, không làm tăng độ nhớt của máu (nên duytrì huyết áp trung bình 35 – 40 mmHg).

c. Duy trì chuyển hóa bình thường: đườnghuyết, nuôi dưỡng, can xi máu

d. Kiểm soát tốt co giật:

- Phenobarbital: 20mg/kg tiêm tĩnhmạch chậm trong 15 phút. Sau 30 phút nếu còn co giật, lặp lại liều thứ hai 10mg/kgtiêm TM/15 phút. Tổng liều tối đa không quá 40mg/kg. Sau 24 giờ tiếp theo dùngliều duy trì : 3 -5 mg/kg/ngày. Đảm bảo bacbital máu giữa 15-40 mg/l.

- Phenytoin: nếu không đáp ứng saukhi dùng liều cao phenobacbital. Phenytoin 20mg/kg truyền tĩnh mạch trong 20phút, sau đó duy trì: 5mg/kg/ngày (chỉ dùng nước muối sinh lý để phaphenytoin). Chấp nhận dilantine máu giữa 15-20mg/l.

- Benzodiazepines: 0,05 – 0,1mg/kg/liều tiêm tĩnh mạch

- Cắt cơn giật lâu dài: Có thể sửdụng thuốc co giật kéo dài từ 1-6 tháng hoặc hơn nếu trẻ sơ sinh có nguy cơ caotái phát co giật về sau với tồn tại thiếu hụt thần kinh và bất thường trên EEG.

a. Kiểm soát phù não: tránh quá tảidịch b. Điều trị các tổn thương khác:

- Rối loạn chức năng tim: hạn chếdịch, dopamin, milrinone.

- Rối loạn chức năng thận: hạn chếdịch, lợi tiểu, dopamin liều thấp

- Tổn thương dạ dày ruột: chỉ cho ănkhi huyết động ổn định.

- Rối loạn đông máu: truyền plasma tươi,tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh tùy theo thiếu hụt.

c. Liệu pháp hạ thân nhiệt: là biệnpháp bảo vệ não cho trẻ sơ sinh ngạt. Mặc dù thiếu những so sánh cần thiết, làmlạnh vùng đầu và làm lạnh toàn thân cho thấy hiệu quả và độ an toàn như nhau.Làm lạnh toàn thân tạo thuận lợi cho việc theo dõi điện não đồ hơn.

Các tiêu chuẩn bao gồm:

- Tuổi thai ≥ 36 tuần và < 6="">

- Một trong các tiêu chuẩn sau:

+ PH ≤ 7 hoặc kiềm dư ≥16 mmol/ltrong máu cuống rốn hoặc bất kỳ mẫu máu lấy trong vòng 1 giờ đầu sau đẻ.

+ Apgar 10 phút: <>

+ Cần tiếp tục hồi sức bắt đầu sauđẻ và kéo dài đến đến 10 phút ( Hô hấp hỗ trợ, ấn ngực, hoặc cần dùng thuốc).

- Bệnh não mức độ vừa đến nặng quakhám lâm sàng

- Khi liệu pháp hạ thân nhiệt khôngđược dùng, khuyến cáo theo dõi sát nhiệt độ cơ thể, tránh tăng thân nhiệt.

Tiêu chuẩn loại trừ của điều trị hạthân nhiệt

- > 6h tuổi

- Đẻ non <36>

- Cân nặng lúc đẻ ≤ 1800g

- Bệnh chuyển hóa bẩm sinh

- Nhiễm trùng nặng

- Đa dị tật

4. TIÊN LƯỢNG

Nói chung, tỷ lệ tử vong do ngạt ởtrẻ sơ sinh đủ tháng từ 10-20%. Tỷ lệ di chứng thần kinh khoảng 30%. Nguy cơbệnh não trên trẻ sống còn có ngạt chu sinh là 5-10% so với 0,2% dân số nóichung.

Tiên lượng theo phân độ của SARNAT:

- Giai đoạn 1 hoặc HIE nhẹ: 98 -100%trẻ có thần kinh bình thường và < 1%="" tử="">

- Giai đoạn 2 hoặc HIE trung bình:20-37% tử vong hoặc có bất thường thần kinh về sau. Nhóm này có thể cải thiệntốt nếu hạ thân nhiệt điều trị.

- Giai đoạn 3 hoặc HIE nặng: hầu nhưtrẻ với bệnh não nặng (độ 3) tử vong (50%) hoặc phát triển di chứng thần kinh(bại não, chậm phát triển, động kinh, não nhỏ).

Khuyến cáo cho các tuyến

Khi có bệnh nhân HIE: cho hạ thânnhiệt thụ động

- Không bật nguồn sưởi khi cấp cứutại phòng đẻ

- Hội chẩn với tuyến có khả năngđiều trị hạ thân nhiệt để có thể chuyển bệnh nhân đến nơi điều trị an toàn vàkịp thời.

- Đo nhiệt độ trực tràng mỗi 15 phút

- Trong quá trình vận chuyển bệnhnhân cần kiểm soát nhiệt độ trực tràng ở 33,50C. Khi nhiệt độ xuống 340Cnên chuẩn bị sẵn nguồn nóng, nếu nhiệt độ trực tràng <>0C để nguồn sưởi ở mức thấp nhất. Điều chỉnh nguồn nóng đểđạt được nhiệt độ mong muốn. Nếu nhiệt độ >340C thì mở cửa lồng ấp hoặc nới bớt chăn.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn Quốc gia về các dịch vụchăm sóc sức khỏe sinh sản 2009, Chăm sóc sơ sinh, tr. 209-259.

2. Laugier J. 2006, Soins auxnouveau-nés: avant, pendant et apres la naisance, Masson.

3. John P. Cloherty, Ann R. Stark(2012), Manual of Neonatal Care, Lippincott Williams & Winkins.

4. Nelson Textbook of Pediatrics2008, SAUNDERS.

5. Vademecum neonatal 2009

6. Neonatology: Management,Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs 2004, Neonatal seizures,McGraw-Hill Companies. Yvonne Wu: Neonatal encephalopathy. www.uptodate.com

SUY HÔHẤP SƠ SINH

1. ĐẠI CƯƠNG

Suy hô hấp cấp là sự rối loạn khảnăng trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch dẫn đến giảm O2và/hoặc tăng CO2trong máu độngmạch.

2. NGUYÊN NHÂN

- Bệnh nhu mô phổi: bệnh màng trong,cơn khó thở nhanh thoáng qua, hít nước ối phân su.

- Bệnh màng phổi: tràn khí màngphổi, tràn dịch màng phổi, tràn dịch dưỡng chấp.

- Tim mạch: bệnh tim bẩm sinh, caoáp phổi nguyên phát, thiếu máu hay đa hồng cầu.

- Thần kinh: ngạt chu sinh (ngưngthở, xuất huyết não, phù não), mẹ dùng thuốc (thuốc mê, an thần), tổn thươngthần kinh hoành, bệnh lý thần kinh cơ.

- Nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễmtrùng huyết.

- Chuyển hóa: toan chuyển hóa, hạ đườnghuyết, hạ thân nhiệt.

- Bệnh lý ngoại khoa: hẹp mũi sau,teo thực quản, thoát vị hoành, hội chứng Pierre Robin.

- Thanh quản: màng chắn thanh quản,u nhú thanh quản, mềm sụn thanh quản, liệt dây thanh âm.

+ Khí quản: mềm khí quản, hẹp khíquản.

+ U/kén phổi bẩm sinh.

+ Bất thường xương sườn, lồng ngực.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Các yếu tố nguy cơ

- Sinh non: nguy cơ bệnh màng trong,cơn ngưng thở.

- Sinh già tháng: hít nước ối phânsu.

- Sinh mổ: chậm hấp thu dịch phếnang.

- Sinh ngạt: nguy cơ hít.

- Da nhuộm phân su: viêm phổi hítphân su.

- Mẹ vỡ ối sớm, sốt trước hay tronglúc sinh, nước ối xấu hay có mùi hôi: viêm phổi.

- Mẹ tiểu đường: ảnh hưởng tổng hợpsurfactant: bệnh màng trong.

- Trẻ bị lạnh, stress, bệnh lý khác:tăng tiêu thụ oxy.

Khám lâm sàng:

- Gồm 3 nhóm triệu chứng chính:

+ Thay đổi nhịp thở: thở nhanh >60l/ph, hoặc thở chậm <>

+ Dấu hiệu thở gắng sức: phập phồngcánh mũi, rút lõm ngực, thở rên.

+ Tím khi thở khí trời: tím quanhmôi, đầu chi hoặc toàn thân, đo SpO2

- Ngoài ra còn có những triệu chứngđáng chú ý khác: nhịp tim nhanh hay chậm, thay đổi tri giác, giảm phản xạ.

- Mức độ suy hô hấp được đánh giábằng chỉ số Silverman, dựa vào 5 tiêu chí lâm sàng sau:

Triệu chứng

0

1

2

Di động ngực bụng

Cùng chiều

Ngực <>

Ngược chiều

Co kéo liên sườn

+

++

Lõm hõm ức

+

++

Cánh mũi phập phồng

+

++

Tiếng rên

Qua ống nghe

Nghe được bằng tai

Tổng số điểm:

4-6đ : Suy hô hấp nhẹ

>7-10đ : Suy hô hấp nặng

3.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu, CRP, cấy máu nếunghi ngờ có nhiễm trùng huyết.

- X quang phổi: phát hiện nguyênnhân gây suy hô hấp và các bệnh lý đi kèm.

- Khí máu động mạch, mao mạch.

- Đường, canxi.

3.3. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng: thay đổi nhịp thở, khó thở, thở gắng sức.

- PaO22> 60mmHg, pH <>

3.4. Chẩn đoán phân biệt

Bệnh lý

Tuổi thai

Dấu hiệu

Tiền sử sản khoa

X quang

Bệnh màng trong

Non tháng

SHH sớm sau sinh

Sanh non ± ngạt

Lưới hạt, khí phế quản đồ

Hít phân su

Già tháng, đủ tháng

Lồng ngực căng phồng; nhuộm phân su da, cuống rốn.

Nước ối xanh, ngạt, có phân su trong dịch ối

Xẹp, xen kẽ ứ khí từng vùng

Ngạt, viêm phổi hít (ối, máu)

Già tháng, đủ tháng

SHH, dấu hiệu thần kinh

Ngạt chu sinh, đôi khi phải giúp thở ngay sau sanh

Tăng đậm mạch máu phổi, đôi khi trắng xóa 2 phổi

Viêm phổi

Mọi tuổi

Sốt hoặc hạ thân nhiệt, vàng da sớm

Vỡ ối sớm, nước ối mùi hôi, mẹ mắc bệnh nhiễm trùng

Mờ dạng đốm và/hoặc khí phế quản đồ, có thể khó phân biệt với bệnh màng trong

Tràn khí màng phổi

Đủ tháng > non tháng

Lồng ngực căng phồng bên tràn khí

Hít phân su, ngạt phải hồi sức hô hấp tuần hoàn

Tràn khí một bên

Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh

Đủ tháng > non tháng

Thở nhanh, rên nhẹ, ít gây SHH nặng

Sanh mổ, kẹp rốn trễ

Tăng đậm mạch máu phổi, rãnh liên thùy, đường viền màng phổi

Cơn ngưng thở ở trẻ non tháng

Non tháng

Cơn ngưng thở >20 giây kèm mạch chậm <100>

Phổi sáng bình thường, cần chẩn đoán loại trừ

Thoát vị hoành

Đủ tháng > non tháng

Phế âm mất 1 bên, bụng lõm

Có thể có chẩn đoán trước sinh

Quai ruột trong lồng ngực

Teo thực quản

Đủ tháng, non tháng

Sùi bọt miệng, không thể đặt sonde dạ dày

Có thể có chẩn đoán trước sinh

Bóng khí của túi cùng thực quản

Tim bẩm sinh

Đủ tháng, non tháng

Suy hô hấp hiếm khi < 4giờ="" sau="">

Bóng tim to, tuần hoàn phổi tăng hoặc giảm.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Thông đường thở.

- Cung cấp oxy.

- Điều trị nguyên nhân.

- Điều trị hỗ trợ.

4.2. Xử trí ban đầu

- Thông đường thở: Giải quyết nguyênnhân gây tắc, chèn ép đường hô hấp.

+ Tắc mũi sau: Kích thích cho khóchoặc đặt ống thông miệng hầu nhằm giúp thở qua miệng. Cần chuyên khoa tai mũihọng can thiệp.

+ Hút đờm nhớt.

- Cung cấp oxy:

+ Chỉ định:

+ Thay đổi nhịp thở >60 l/p hoặc<30 l/p,="" kèm="" theo="" dấu="" hiệu="" thở="" gắng="">

+ Hoặc tím tái.

+ Hoặc PaO22

+ Mục tiêu: Giữ SpO2= 90-95% (đủ tháng và non tháng).

+ Nguyên tắc:

Thực hiện khẩn trương, tích cực.

Đảm bảo nồng độ oxy thích hợp, FiO2=100% nếu trẻ tím tái, sau đó giảm dầnFiO2xuống.

+ Phương pháp:

Thở Oxy qua ống thông 2 mũi(cannula): 0,25 – 1 lít/phút. Thở áp lực dương liên tục qua mũi (NCPAP) khi:

+ SHH do bệnh lý tại phổi thất bạivới oxy:

+ Các dấu hiệu lâm sàng của SHHkhông cải thiện với oxy qua thông mũi.

+ Cơn ngưng thở kéo dài không cảithiện với oxy, thuốc kích thích hô hấp.

+ SpO22

+ Thở không hiệu quả, thở nông nhanhhoặc gắng sức nhiều.

+ Tràn khí màng phổi sau khi đã đượcdẫn lưu.

Thở máy: Nếu thở NCPAP với FiO2=60-70% mà không duy trì được PaO2>50-60mmHg hay trẻ ngưng thở,hoặc ngưng thở kéo dài phải bóp bóng hỗ trợ ở trẻ non tháng nhiều hơn 3 lần/giờmặc dù đã sử dụng NCPAP và cafein.

4.3. Điều trị nguyên nhân

- Các bệnh lý cần can thiệp ngoạikhoa: thoát vị hoành, teo thực quản, teo tịt lỗ mũi sau…

- Các bệnh lý nội khoa có xử trí đặchiệu:

+ Viêm phổi hít phân su: bơmsurfactant.

+ Tràn khí màng phổi: lượng nhiềucần dẫn lưu.

+ Ngộ độc Morphin hoặc dẫn xuấtMorphin: Dùng Naloxone 0,1mg/kg/lần TM.

+ Cơn ngưng thở ở trẻ sinh non:Cafein citrate 20mg/kg liều tấn công, 5mg/kg/ngày liều duy trì TM hoặc uống.

+ Bệnh màng trong: bơm surfactant,thở NCPAP.

4.4. Xử trí tiếp theo

- Đảm bảo khả năng phân bố oxy chomô và tế bào:

+ Sốc: bồi hoàn thể tích tuần hoàn.

+ Chỉ định truyền máu theo tuổi thaivà bệnh chính.

- Điều trị toan máu:

Chỉ bù Bicarbonate khi có toanchuyển hóa nặng (pH< 7,2)="" và="" không="" kèm="" toan="" hô="">

4.5. Điều trị hỗ trợ

- Đảm bảo môi trường nhiệt độ thíchhợp.

- Cung cấp oxy ẩm, ấm.

- Cung cấp đủ năng lượng, tùy tìnhtrạng bệnh có thể bơm sữa qua sonde dạ dày hoặc nuôi bằng đường tĩnh mạch.

- Điều trị nhiễm trùng: Bằng cácloại kháng sinh phổ rộng.

5.PHÒNG BỆNH

- Thực hiện tốt hồi sức tại phòngsinh, xử trí ngạt.

- Phòng ngừa hít, sặc, chống trào ngược.

- Sử dụng corticoid trước sinh chobà mẹ mang thai 24 -34 tuần có nguy cơ sinh non trong 7 ngày tới để phòng ngừabệnh màng trong: dùng 2 liều Betamethason 12mg (TB) 24 giờ/lần hoặc 4 liềuDexamethasone 6mg (TB) 12giờ/lần.

DINH DƯỠNGQUA ĐƯỜNG TIÊU HÓA CHO TRẺ SINH NON, NHẸ CÂN

1. ĐẠI CƯƠNG

Trẻ sinh non, nhẹ cân không có cơhội tăng trưởng và phát triển đầy đủ trong tử cung nên có những đặc điểm sinhlí khác với trẻ đủ tháng, các hệ cơ quan chưa trưởng thành, trong đó có hệ tiêuhóa, hoạt động chức năng chưa hoàn thiện như trẻ đủ tháng.

Có nhiều thách thức trong dinh dưỡngcho trẻ sinh non - nhẹ cân: dự trữ hạn chế, hấp thu và tiêu hóa kém, nhiều bệnhlí đi kèm nhưng lại cần nhu cầu cao hơn so với trẻ đủ tháng.

Chiến lược dinh dưỡng tăng cường chotrẻ sinh non nhẹ cân phải đạt mục tiêu:

1. Giảm sụt cân sau sinh

2. Lấy lại cân nặng lúc sinh sớm

3. Giúp tăng trưởng bắt kịp. Baogồm: (1) Trong bệnh viện, giúp trẻ đạt được tốc độ tăng trưởng sau khi sinh xấpxỉ với thai nhi bình thường có cùng tuổi thai, (2) Sau xuất viện, giúp trẻ đạtđược tốc độ tăng trưởng sau khi sinh xấp xỉ với trẻ bình thường có cùng tuổiđiều chỉnh trong suốt năm đầu đời.

Trong bài này chúng tôi sử dụngkhuyến cáo điều trị dinh dưỡng cho trẻ sinh non, nhẹ cân của Hội nhi khoa ViệtNam và Hội chu sinh, sơ sinh thành phố Hồ Chí Minh.

2. CHỈ ĐỊNH NUÔI ĂN ĐƯỜNG TIÊU HÓATỐI THIỂU

- Trẻ non tháng, thường < 32="" tuần(hay="">< 1800g),="" không="" chống="" chỉ="" định="" nuôi="" ăn="" tiêu="">

- Bắt đầu sớm sau khi sinh, thườngvào ngày 1-2 sau sinh, có thể kéo dài trong 3-6 ngày.

- Ưu tiên dùng sữa mẹ, nếu không cósữa mẹ dùng sữa công thức cho trẻ non tháng 20 kcal/oz với thể tích 10-20ml/kg/ngày.

- Chú ý: có thể cho trẻ nuôi ăn tốithiểu khi đang thở máy hay có catheter rốn, ngạt nặng bắt đầu sau 48-72 giờ.Không pha loãng sữa cho trẻ ăn.

3. TĂNG LƯỢNG SỮA NUÔI ĂN

Khi bệnh nhân dung nạp với nuôi ăntiêu hóa tối thiểu, tăng sữa với tốc độ tuỳ từng bệnh nhân từ 10-30 ml/kg/ngày.

Hướng dẫn chung: trẻ < 1000="" g:tăng="" 10="" ml/="" kg/ngày,="" trẻ="" 1000="" –="" 1500="" g:="" tăng="" 20="" ml/="" kg/="" ngày="" trẻ="" ≥="" 1500="" g:="" tăng30="" ml/="" kg/="">

4. CÁCH NUÔI ĂN

Nên nuôi ăn ngắt quãng, mỗi 2 giờcho trẻ < 1000g="" và="" mỗi="" 3="" giờ="" đối="" với="" trẻ="" ≥="" 1000g.="" chú="" ý="" hiện="" tượng="" mất="" chấtbéo="" khi="" để="" chúc="" bơm="" xi-lanh="" nuôi="" ăn="" lâu.="" chỉ="" dùng="" bơm="" liên="" tục="" trong="" một="" số="" trườnghợp="" đặc="" biệt:="" nhu="" động="" ruột="" kéo="" dài,="" hội="" chứng="" ruột="" ngắn="" hay="" kém="" dung="" nạp="" tiêu="" hóakéo="">

5. LOẠI SỮA NUÔI ĂN

- Sữa mẹ tăng cường một phần (pha 2gói bột tăng cường trong 100 ml sữa mẹ) khi trẻ dung nạp với thể tích sữa mẹkhoảng 80-100 ml/kg/ngày hay đang ăn sữa công thức cho trẻ non tháng thì chuyểnsang loại 22 kcal/oz.

- Sữa mẹ tăng cường đầy đủ (pha 4gói bột tăng cường trong 100 ml sữa mẹ) khi trẻ dung nạp với thể tích sữa mẹkhoảng 130 ml/kg/ngày hay đang ăn sữa công thức cho trẻ non tháng thì chuyểnsang loại 24 kcal/oz.

- Thể tích sữa: với sữa mẹ tăng cườnglà 180 ml/kg/ngày. Và đối với sữa công thức cho trẻ non tháng là 160ml/kg/ngày.

6. HƯỚNG DẪN CHUNG

1000 - < 1500="">

≥ 1500g

Nuôi ăn tối thiểu

1ml x 6 trong 3 -6 ngày

2 ml x 8 trong 3 ngày

N1: 3 ml x 8

Thê tich tăng thêm

Sau đó 1 ml x 12 và tăng 1ml mỗi 24 giờ

Sau đó 2 ml x 8 và tăng 1 ml mỗi 12 giờ

Từ N2: tăng 1 ml / mỗi 6 giờ

150 ml/kg/ngày

# N15

# N14

# N7

7. CÁC TRIỆU CHỨNG KHÔNG DUNG NẠPTIÊU HÓA

Bao gồm: trớ sữa, bụng chướng/vòngbụng tăng > 2 cm, nhu động ruột giảm, đổi màu da bụng, phân máu, triệu chứngtoàn thân như cơn ngưng thở, cơn tím, tim chậm, li bì.

8. XỬ TRÍ DỊCH HÚT DẠ DÀY

9. CÁC BIỆN PHÁP CÓ THỂ GIÚP CẢITHIỆN DUNG NẠP TIÊU HÓA

Bao gồm đặt nằm tư thế đầu cao khiăn, tư thế nghiêng phải hay nằm sấp, thể tích sữa ăn không quá 160 - 180ml/kg/ngày, điều trị bệnh nhiễm khuẩn đi kèm, đảm bảo sonde nuôi ăn đúng vị trívà đúng kích cỡ, thụt tháo nhẹ bằng Natri chlorua 0,9% nếu trẻ non tháng khôngtiêu quá 24 giờ, điều trị trào ngược dạ dày thực quản.

10. CHUYỂN TỪ ĂN QUA ỐNG SANG BÚ

Điều kiện chuyển khi trẻ > 32tuần tuổi, tri giác tốt, thở < 60="" l/p,="" nhịp="" tim="">< 180="" l/p,="" spo2=""> 88%trong > 48 giờ ăn qua ống trước đó. Tập bú tăng dần số lần ăn và thời gianbú mỗi lần, phần còn lại cho qua ống cho đến khi trẻ có thể bú hết và đủ cáclần bú.

11. THEO DÕI DINH DƯỠNG TIÊU HÓA

a. Giai đoạn tại bệnh viện

- Thời điểm lấy lại cân nặng lúc sinh: khoảng 3 tuần ởtrẻ < 1000g,="" khoảng="" 2="" tuần="" ở="" trẻ="" 1000="" –="">< 1500g,="" ngắn="" hơn="" ở="" trẻ="" ≥="">

- Nếu trẻ tăng trưởng tốt: đánh giá lại mỗi tuần.

- Nếu chậm tăng trưởng: nếu trẻ đang được nuôi ăn sữamẹ tăng cường toàn phần thì bổ sung ½ số lần ăn là sữa năng lượng 27 kcal/oz,nếu trẻ đang dùng sữa non tháng loại 24 kcal/oz thì chuyển sang loại sữa năng lượng27 kcal/oz. Sau 2 tuần đánh giá lại, nếu vẫn tăng trưởng kém xem xét thay thếloại 27 kcal/oz bằng loại 30 kcal/oz.

b. Giai đoạn sau xuất viện

- Khi trẻ xuất viện thì sau 1 tuần và 1 tháng cần táikhám để theo dõi tăng trưởng, albumin, Ca/P, phosphatase kiềm, Hct, hồng cầu lưới.Siêu âm thận lúc 2 tháng tuổi.

- Dùng sữa mẹ tăng cường hay sữa công thức cho trẻ nontháng 24 kcal/oz cho tới khi trẻ đạt 3500g. Sau đó chuyển sang sữa mẹ tăng cườnghay sữa công thức cho trẻ non tháng loại 22 kcal/oz cho tới khi trẻ đạt 9 thángtuổi hiệu chỉnh.

PHỤLỤC: BIỂU ĐỒ TĂNG TRƯỞNG FENTON

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn dinh dưỡng của khoa Hồisức sơ sinh Bệnh viện Nhi Đồng 1 (2008)

2. Adamkin DH (2009). Nutritional strategiesfor the VLBW infants, Chapter 1-10; pp:1-63. Cambridge University Press.

3. Agostoni C et al. Enteralnutrient supply for preterm infants: Commentary from ESPGHAN Committee onNutrition. JPGN 2010;50:85-91.

4. Cook RJ (2012). Post-DischargeNutrition in Preterm Infants. In: Buonocore G, Bracci R (Eds) Neonatology Apractical Approach to Neonatal Diseases. Section III, Chapter 48, pp:320-329

5. Ehrenkranz RA, Dusick AM, Vohr BRet al (2006) Growth in the neonatal intensive care unit influences neurodevelopmentaland growth outcomes of extremely low birth weight infants. Pediatrics117:1253–1261

6. Johannes B. (2012). EnteralFeeding of the Very Low Birth Weight Infant. In: Buonocore G, Bracci R (Eds)Neonatology A practical Approach to Neonatal Diseases. Section III, Chapter 46,pp: 304-308.

7. Klein CJ (ed) (2002) Nutrientrequirements for preterm infant formulas. J Nutr 132 (Suppl):1395S–1577S

8. KK women's and Children's Hospital, Singapore (2012). VLBW Guidelines..

9. NeoTNT 2012, Singapore.

10. Rigo J, Senterre T (2012).Parenteral Nutrition. In: Buonocore G, Bracci R Eds) Neonatology A practicalApproach to Neonatal Diseases. Section III, Chapter 47, pp: 311-319.

11. Riskin A, Agostoni C, Shamir R(2012). Physiology of the Gastrointestinal Tract. In: Buonocore G, Bracci R (Eds)Neonatology A practical Approach to Neonatal Diseases. Section III, Chapter 42,pp:263-277.

12. Saudi Neonatology Society.Guideline of enteral feeding for preterm infants in Saudi Arabia.

13. Schanler RJ (2012). Parenteral Nutritionin premature infants. Uptodate online. URL: http://www.uptodate.com/contents/parenteral-nutrition-in-premature-infants?source = search_result&search = parenteral + nutrition+ premature & selectedTitle=1%7E150. Last update May 17, 2012.

14. Ziegler EE (2012).Nutritional Recommendations for the Very Low Birth Weight Newborn. In: BuonocoreG, Bracci R (Eds) Neonatology A practical Approach to Neonatal Diseases.Section III, Chapter 45, pp:298-302.

DỰ ĐOÁN, ĐÁNH GIÁ, ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG TRẺ SƠ SINH CÓ NGUY CƠCAO

I. SƠ SINH ĐẺ NON

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa:

Theo Tổ chức Y tế thếgiới, gọi là trẻ đẻ non khi trẻ sinh ra < 37="" tuần="" thai="" (259="" ngày),="" sơ="" sinhrất="" non="" khi="">< 33="" tuần="" thai="" và="" sơ="" sinh="" cực="" non="" khi="">< 28="" tuần="" thai.="" trẻ="" sơsinh="" “có="" thể="" sống”="" bắt="" đầu="" từ="" 22="" tuần="" thai="" hoặc="" cân="" nặng=""><>

1.2. Đặc điểm dịch tễ:

Trẻ đẻ non chiếm khoảng5% trẻ sơ sinh, sơ sinh cực non chiếm 1-1,5%.

1.3. Nguyên nhân và yếutố thuận lợi: thường ghi nhận các nguyên nhân sau:

- Phụ nữ < 16="" tuổihoặc="" trên="" 35="">

- Đa thai

- Nhiễm trùng: nhiễmtrùng trong tử cung, viêm màng ối,mẹ nhiễm trùng đường tiểu, cúm, sốt vàng…

- Ối vỡ non

- Tai biến chảy máu:khối máu tụ sau nhau, nhau bong non, nhau tiền đạo.

- Đa ối

- Bất thường tử cung: hởeo cổ tử cung, dị tật tử cung.

- Bệnh lý mạch máu nhau:nhau tiền đạo, suy dinh dưỡng bào thai.

- Suy thai (thiếu ôxy)

- Mẹ tiểu đường

- Bất đồng Rhesus

- Bệnh lý mẹ nặng: tim,hô hấp, ung thư, chấn thương…

- Tình trạng kinh tế xãhội thấp: được tính bằng thu nhập gia đình, trình độ học thức, vùng địa lý,tầng lớp xã hội và nghề nghiệp.

2. CÁC VẤN ĐỀ THƯỜNG GẶPỞ TRẺ ĐẺ NON

2.1. Hô hấp: có thể cócác biểu hiện sau:

- Suy hô hấp nặng tạiphòng sinh do kém thích nghi sau đẻ.

- Hội chứng suy hô hấpcấp do thiếu Surfactant và chưa trưởng thành phổi.

- Cơn ngừng thở do trungtâm hô hấp chưa trưởng thành.

- Loạn sản phổi, bệnhWinson-Mikity và bệnh phổi mãn tính do sinh non.

2.2. Thần kinh: trẻ đẻnon có nguy cơ cao đối với các vấn đề thần kinh:

- Ngạt chu sinh

- Xuất huyết nội sọ

2.3. Tim mạch:

- Hạ huyết áp:

+ Giảm thể tích

+ Rối loạn chức năng tim

+ Giãn mạch do nhiễmtrùng huyết

- Còn ống động mạch

2.4. Huyết học:

- Thiếu máu

- Tăng bilirubin máu

2.5. Dinh dưỡng:

Trẻ đẻ non thường kémdung nạp sữa và có nhu cầu dinh dưỡng khác biệt với trẻ đủ tháng, do đó cần chúý đặc biệt đến thành phần, năng lượng, thể tích, đường cho ăn.

2.6. Dạ dày ruột:

Trẻ đẻ non có nguy cơcao viêm ruột hoại tử.

2.7. Chuyển hóa:

Thường gặp là rối loạnchuyển hóa glucose và canxi.

2.8. Thận:

Thận chưa trưởng thànhcó đặc tính là tỷ lệ lọc của cầu thận thấp, cũng như chưa có khả năng xử lý nước,điện giải.

2.9. Điều hòa thânnhiệt: Dễ bị hạ thân nhiệt và tăng thân nhiệt.

2.10. Miễn dịch:

Do thiếu hụt các phảnứng hóc môn và tế bào, trẻ đẻ non có nguy cơ nhiễm trùng cao hơn trẻ đủ tháng.

2.11. Mắt:

Bệnh võng mạc có thểphát triển ở trẻ đẻ non < 32="" tuần="" và="" cân="" nặng=""><1500g do="" võng="" mạc="" chưa="" trưởngthành="" và="" liên="" quan="" với="" nồng="" độ="" oxy.="" nồng="" độ="" oxy="" tăng="" dẫn="" đến="" sự="" co="" các="" mạch="" máuchưa="" hoàn="" chỉnh="" ở="" võng="" mạc="" ngoại="" vi,="" từ="" đó="" gây="" ra="" thiếu="" máu="" cục="" bộ="" và="" tăng="" sinhtân="" mạch="" và="" xơ="" hóa="" ở="" vùng="" võng="" mạc="" thiếu="" máu,="" cuối="" cùng="" là="" bong="" võng="">

3. XỬ TRÍ

3.1. Điều trị ngay sauđẻ

- Phòng sinh phải đượctrang bị tốt và sẵn sàng.

- Hồi sức tốt và ổn địnhtrẻ

3.2. Điều trị tiếp theo

- Điều hòa nhiệt độ: Đốivới trẻ rất non đòi hỏi giường sưởi hoặc lồng ấp.

- Thông khí hỗ trợ vàliệu pháp oxy thích hợp.

- Còn ống động mạch: hạnchế dịch và liệu pháp oxy có thể có hiệu quả, thuốc indomethacin hoặc ibuprofencó thể cần thiết. Trường hợp không đóng được ÔĐM có thể cần phẫu thuật thắt ốngđộng mạch .

- Điều trị nước và điệngiải: Phải tính đến lượng nước mất không nhận biết được để bù nước, duy trì đườngmáu bình thường và nồng độ điện giải huyết thanh.

- Nuôi dưỡng: cần thiếtphải nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch đối với trẻ không có khả năng dung nạp sữa.Cho ăn qua ống thông dạ dày đối với những trẻ chưa phối hợp đồng bộ giữa bú vànuốt.

- Tăng Bilirubin máu:chiếu đèn sớm, trong trường hợp nặng, có thể cần thay máu.

- Nhiễm trùng: khángsinh phù hợp

- Miễn dịch: tiêm vacxintheo lịch tiêm chủng

4. TIÊN LƯỢNG

1. Di chứng phát triểntinh thần:

- Di chứng nặng: bạinão, chậm phát triển tinh thần.

- Tổn thương giác quan:giảm thính lực, tổn thương thị giác.

- Rối loạn chức năngnão: rối loạn ngôn ngữ, không có khả năng học, tăng hoạt động, thiếu chú ý, rốiloạn hành vi.

2. Bệnh võng mạc ở trẻđẻ non

3. Loạn sản phổi

4. Kém phát triển thểchất

5. Tăng tỷ lệ bệnh tậttrẻ em và hay nằm viện

II. SƠ SINH GIÀ THÁNG

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa:

Gọi là sơ sinh già thángkhi mang thai > 42 tuần (294 ngày tính từ ngày đầu của kinh cuối).

1.2. Đặc điểm dịch tễ:chiếm gần 6% (3-14%)

1.3. Nguyên nhân:

Ngoài một số trường hợpkhông rõ nguyên nhân, ngoài ra có thể gặp:

- Đa thai không bằngnhau (Nulliparity)

- Béo phì

- Thai nhi nam

- Vô não

- Ba nhiễm sắc thể 16 và18

- Hội chứng Seckel(bird-head dwarfism)

1.4. Nguy cơ bệnh lý:

Hít phân su, thiểu ối,nhịp tim thai không ổn định trong chuyển dạ, thai lớn, chỉ số Apgar thấp và tổnthương lúc đẻ.

2. HỘI CHỨNG GIÀ THÁNG:

Trẻ già tháng có thểgiảm trọng lượng nhưng chiều dài và chu vi vòng đầu bình thường. Có thể đượcxếp loại như sau:

Độ 1:

- Da khô, nứt, bong,lỏng lẻo và nhăn.

- Biểu hiện suy dinh dưỡng

- Giảm mô dưới da

- Mắt mở và linh lợi.

Độ 2:

- Toàn bộ đặc trưng củađộ 1

- Dịch ối có phân su

- Suy thai (một số trườnghợp)

Độ 3:

- Các dấu hiệu của độ 1và độ 2

- Dính phân su ở dây rốnvà móng tay chân do dịch ối nhuộm phân su kéo dài.

- Nguy cơ cao thai lưu,tử vong trong đẻ và sau đẻ.

3. XỬ TRÍ

3.1. Điều trị trước đẻ:

- Đánh giá cẩn thậnchính xác tuổi thai, qua siêu âm thai.

- Đánh giá trước đẻ bởikhám và theo dõi thai tốt bắt đầu giữa 41- 42 tuần.

Khám đánh giá thai khôngtốt, có chỉ định cho đẻ.

3.2. Điều trị trong đẻ:

Theo dõi thai, chuẩn bịhồi sức tốt, thực hiện hồi sức trường hợp nước ối có phân su đúng cách ( xembài Hội chứng hít phân su).

3.3. Điều trị sau đẻ:

- Đánh giá đối với cácvấn đề khác

+ Các bất thường bẩmsinh

+ Suy thai

+ Tăng áp lực động mạchphổi tồn tại

+ Hội chứng hít phân su

+ Hạ đường máu

+ Hạ can xi máu

+ Đa hồng cầu

- Chú ý để hỗ trợ dinh dưỡngthích hợp

III. TRẺ NHỎ SO VỚI TUỔITHAI (SGA) HOẶC CHẬM PHÁT TRIỂN TRONG TỬ CUNG (IUGR)

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa:

SGA hoặc IUGR được xácđịnh khi trọng lượng lúc sinh hoặc chiều dài lúc sinh < 10th="" percentile="" sovới="" tuổi="" thai="" hoặc="">< 2="" độ="" lệch="" chuẩn="" (sd)="" đối="" với="" tuổi="">

1.2. Đặc điểm dịch tễ:

SGA/IUGR chiếm tỷ lệ3-10%.

1.3. Nguyên nhân:

Có sự phối hợp giữa cácyếu tố sau:

1.3.1. Yếu tố mẹ:

- Di truyền, giònggiống, chủng tộc.

- Đa thai

- Cân nặng thấp trướckhi mang thai (SDD).

- Tử cung bất thường

- Bệnh mãn tính: bệnhtim mạch, bệnh thận, cao huyết áp mãn hoặc do mang thai, thiếu máu, bệnh phổi,bệnh mạch máu-hệ tạo keo, đái tháo đường typ D,E, F, R; Bệnh tự miễn, bệnh tiểucầu.

- Thai già tháng, sống ởmôi trường núi cao, biểu hiện quái thai, ảnh hưởng của nhiễm xạ, rượu, thuốclá, cocain.

1.3.2. Các yếu tố giảiphẫu nhau và rốn:

- Dị tật: u máu màng ối,nhồi máu, dị tật mạch máu, chỉ có một động mạch rốn.

- Nhồi máu hoặc tổn thươngtại chỗ, nhau bong non, nhau bám thấp.

3. Các yếu tố thai:

- Dị tật: bất thường hệthống thần kinh trung ương và hệ thống xương.

- Bất thường nhiễm sắcthể.

- Nhiễm trùng bẩm sinh(nhóm TORCH ) và đa thai.

2. XỬ TRÍ

2.1. Mang thai:

- Tìm nguyên nhân vàđiều trị theo nguyên nhân khi có thể.

- Theo dõi thai tốt:sinh hóa, chuyển động thai, thể tích dịch ối, siêu âm thai.

- Xem xét điều trị dự phòngbệnh phổi chưa trưởng thành bằng Glucocorticoide nếu chỉ định đẻ sớm.

2.2. Chuyển dạ:

Chuyển dạ sớm là cầnthiết nếu thai có nguy cơ

- Nói chung, chỉ địnhchuyển dạ nếu thai ngừng phát triển và /hoặc suy thai.

- Tăng trưởng thành phổivới sử dụng glucocorticoide ở mẹ nếu phân tích dịch ối gợi lên phổi chưa trưởngthành hoặc chuyển dạ khi chưa đủ tháng.

- Nếu tưới máu nhau thaikém, thai không có thể thích nghi với đẻ thường, cần mổ đẻ.

- Trẻ SGA/IUGR nặng cóthể có nhiều nguy cơ chu sinh, cuộc đẻ nên thực hiện ở gần trung tâm NICU hoặcchăm sóc chuyên khoa sơ sinh. Cần chuẩn bị hồi sức tốt trong trường hợp suythai, ngạt chu sinh, hít phân su, suy hô hấp, hạ đường huyết và mất máu.

2.3. Sau đẻ:

a. Nếu chưa biết rõnguyên nhân:

- Thăm khám và tìmnguyên nhân, chủ yếu bất thường nhiễm sắc thể, dị tật bẩm sinh, nhiễm trùng bẩmsinh.

- Tìm bệnh lý nhau thainhư nhồi máu hoặc nhiễm trùng bẩm sinh.

- Nếu bệnh sử hoặc thămkhám lâm sàng gợi ý nguyên nhân nhiễm trùng bẩm sinh cần làm xét nghiệm chẩnđoán (Sàng sọc huyết thanh, PCR) .

b. SGA đòi hỏi trẻ cầnnhiều năng lượng/kg hơn để thích hợp với tuổi thai. Tuy nhiên trẻ đủ tháng cócân nặng thấp chỉ nên nuôi dưỡng bằng sữa mẹ hoặc sữa công thức có năng lượng tươngđương với sữa mẹ.

3. BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG

3.1.Các biến chứng cókhả năng liên quan đến SGA/IUGR:

- Bất thường bẩm sinh

- Ngạt chu sinh

- Hít phân su

- Xuất huyết phổi

- Tăng áp lực động mạchphổi tồn tại

- Hạ huyết áp

- Hạ đường máu do thiếudự trữ glycogen

- Hạ can xi máu

- Hạ thân nhiệt do thiếulớp mỡ dưới da

- Rối loạn lipide máu

- Đa hồng cầu

- Giảm bạch cầu

- Giảm tiểu cầu

- Hoại tử ống thậncấp/suy thận

3.2. Tiên lượng đối vớitrẻ SGA/IUGR

Nói chung, SGA/IUGR cónguy cơ cao kém phát triển sau đẻ, tổn thương thần kinh, chậm phát triển ýthức, hạn chế khả năng nhận thức, học tập . Một số người lớn có tiền sửSGA/IUGR có nguy cơ cao bệnh mạch vành, tăng huyết áp, đái tháo đường không phụthuộc insulin, đột quỵ, bệnh phổi tắc nghẽn, tổn thương thận.

IV. TRẺ QUÁ LỚN SO VỚITUỔI THAI

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa:

Chưa có định nghĩa thốngnhất, nhưng định nghĩa được đề cập nhiều nhất là trẻ quá dưỡng nếu lớn hơn 2SDso với tuổi thai hoặc trên 90th percentile.

1.2. Nguyên nhân:

- Trẻ lớn vì bố mẹ cóvóc dáng lớn.

- Trẻ có mẹ đái đường.

- Một vài trẻ già tháng.

- Beckwith-Wiedemann vàcác hội chứng khác.

2. XỬ TRÍ

- Tìm các biểu hiện củachấn thương khi đẻ như: thương đám rối thần kinh cánh tay và ngạt chu sinh.

- Cho ăn sớm và theo dõiđường máu. Một số trẻ quá dưỡng có thể phát triển hạ đường máu thứ phát do cườnginsulin (chủ yếu trẻ có mẹ đái đường, HC Beckwith-Wiedemann, trẻ với erythroblastosis).

Xử trí đa hồng cầu nếucó.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn Quốc gia vềcác dịch vụ chăm sóc sức khỏe sinh sản 2009, Chăm sóc sơ sinh, tr. 209-259.

2. Neonatology:Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs 2004, Neonatalseizures, McGraw-Hill Companies.

3. Lauier J. Soins auxnouveau-ne 2006, convulsions, p. 190-195, Masson.

4. John P. Cloherty, AnnR. Stark (2012), Manual of Neonatal Care, Lippincott Williams & Winkins.

5. Nelson Textbook ofPediatrics 2004, SAUNDERS.

6. Giáo trình hồi sức vàchăm sóc sơ sinh nâng cao 2009, Nhà xuất bản Đại học Huế.

CHƯƠNG 4:BỆNH HÔ HẤP VIÊM PHỔI DO VIRUS

Viêm phổi do virus xảyra với tần suất cao 60 – 70% trong các trường hợp viêm phổi, nhất ở lứa tuổi2-3 tuổi. Ở trẻ em, virus hay gặp RSV, cúm, á cúm, Adenovirus, Rhinovirus.Mùa hay gặp nhất là vào mùa đông (lạnh và ẩm). Hình thái và mức độ nặng củaviêm phổi do virus thay đổi theo một số yếu tố như tuổi, mùa, trạng thái miễndịch của bệnh nhân, môi trường. Bệnh khó phòng tránh, dễ lây nhiễm và tái phát.Viêm phổi do virus có thể dẫn đến các biến chứng như suy hô hấp, tràn dịch màngphổi, bội nhiễm vi khuẩn...

1.CHẨN ĐOÁN

1.1. Lâm sàng

- Giai đoạn ủ bệnh: dàihay ngắn tùy thuộc vào từng loại virus

- Giai đoạn khởi phát:triệu chứng viêm long đường hô hấp trên trong vài ngày (đau họng, chảy mũi, hắthơi, ho), có thể kèm theo sốt nhẹ.

- Giai đoạn toàn phát:trẻ sốt vừa hoặc cao. Thở nhanh kèm theo rút lõm lồng ngực. Các trường hợp nặngcó thể có tím, thở rên và mệt lả, đặc biệt ở trẻ nhỏ. Khám phổi có ran rít,ngáy hoặc ít ran ẩm. Triệu chứng thực thể nghèo nàn và không đặc hiệu. Trên lâmsàng rất khó phân biệt giữa viêm phổi virus với viêm phổi do vi khuẩn. Cáctriệu chứng ngoài phổi có thể gặp: nôn trớ, tiêu chảy, phát ban, viêm kết mạc,gan lách to…

1.2 Xét nghiệm

- Số lượng bạch cầu bìnhthường hay tăng nhẹ tỷ lệ lymphocyte chiếm ưu thế. CRP bình thường.

- Xquang phổi: tổn thươngđa dạng và không điển hình, hay gặp hình ảnh thâm nhiễm khoảng kẽ lan toả hìnhlưới hay hình liễu rủ.

- Chẩn đoán xác định:

+ Test nhanh phát hiệnkháng nguyên virus cho kết quả nhanh trong vòng 15 phút. Hiện đang được áp dụngvới cúm A, B, RSV.

+ Real-time PCR pháthiện chuỗi RNA đặc hiệu của virus từ dịch tiết đường hô hấp, có độ nhậy và độđặc hiệu cao.

+ Chẩn đoán huyết thanhcũng có thể sử dụng với hai mẫu huyết thanh, 1 ở giai đoạn cấp và 1 ở giai đoạnlui bệnh để xác định sự tăng hiệu giá kháng thể đối với một loại virus (gấp 4lần). Loại test này ít được dùng trên lâm sàng vì kết quả muộn.

2. ĐIỀU TRỊ

2.1.Nguyên tắc điều trị

- Chống suy hô hấp

- Chống nhiễm khuẩn

- Chống mất nước, rốiloạn điện giải

- Đảm bảo dinh dưỡng

- Đảm bảo thân nhiệt

2.2. Điều trị cụ thể

a. Chống suy hô hấp

- Đặt trẻ nằm nơi thoángkhí, yên tĩnh, nới rộng quần áo, tã lót.

- Hỗ trợ kịp thời tùytheo mức độ suy hô hấp:

- Giảm tắc nghẽn đườnghô hấp:

+ Đặt trẻ ở tư thế thíchhợp: trẻ dưới 1 tuổi nằm tư thế thẳng (tư thế trung gian), trẻ trên 1 tuổi tưthế cổ hơi ngửa ra phía sau.

+ Thông thoáng mũi: nhỏnước muối sinh lý trước khi ăn, bú và ngủ.

+ Vỗ rung kèm dẫn lưu tưthế, hút thông đường hô hấp khi có nhiều đờm.

+ Cho trẻ thở oxy mask,oxy gọng khi có khó thở, tím tái, cho thở liên tục đến khi hết tím tái và phảithường xuyên theo dõi nhịp thở, SpO2, mạch, huyết áp, nhiệt độ… để kịp thời xử trí.Trường hợp tím tái nặng, ngừng thở có thể đặt ống thông nội khí quản để dễ dànghút thông đường thở, thở oxy, bóp bóng hô hấp hỗ trợ.

- Kiểm tra khí máu đểđánh giá và điều chỉnh thăng bằng kiềm toan.

b. Chống nhiễm khuẩn

- Sử dụng kháng sinh chotrẻ khi có bội nhiễm

- Vệ sinh sạch sẽ: hàngngày vệ sinh răng miệng và da

- Chống nhiễm khuẩn bệnhviện.

c. Đảm bảo thân nhiệt

- Nới rộng quần áo, tãlót duy trì thân nhiệt ổn định.

- Theo dõi nhiệt độ nếutrẻ sốt cao:

+ Dùng khăn mềm thấm nướcấm để lau cho trẻ hoặc đắp chườm tại các vị trí trán, nách, bẹn.

+ Dùng thuốc hạ nhiệtkhi trẻ có sốt từ 38,50C trở lên. Không nên cho trẻ dùng aspirin.

+ Cho trẻ uống nhiều nướchoặc bú tăng cường ở trẻ bú mẹ.

+ Theo dõi sát thânnhiệt, đề phòng biến chứng sốt cao co giật.

- Trẻ sơ sinh đẻ non,suy dinh dưỡng cần phải ủ ấm và theo dõi sát nhiệt độ đề phòng hạ thân nhiệt ởtrẻ.

d. Đảm bảo dinh dưỡng:

- Trẻ được cung cấp đủnăng lượng theo cân nặng, lứa tuổi.

- Nếu trẻ bú kém cần chotrẻ ăn bằng thìa để đảm bảo số lượng.

- Trẻ ăn dặm hoặc trẻlớn cần cung cấp thức ăn dễ tiêu và đảm bảo lượng calo cần thiết.

- Trẻ không tự ăn đượccần phải tiến hành cho ăn qua ống thông hoặc nuôi dưỡng tĩnh mạch khi trẻ khôngbú được, nôn trớ hoặc ỉa chảy.

- Cân trẻ 1 tuần/lần đểtheo dõi sự phát triển của trẻ.

e. Chống mất nước, rốiloạn điện giải:

- Theo dõi và đánh giátình trạng mất nước (thóp, môi, mắt, nếp véo da, khát nước, tinh thần, nướctiểu…). Đảm bảo nước và dinh dưỡng đủ.

- Cho trẻ uống nhiều nước.Truyền dịch cho trẻ khi có chỉ định.

- Theo dõi tình trạngđiện giải để kịp thời điều chỉnh cho bệnh nhân.

2.3.Thuốc kháng virusđặc hiệu: Phụ thuộc vào phân lập được virus (+).

- Oseltamivir (Tamiflu):Điều trị cúm A

+ Trẻ em trên 13 tuổi:75mg x 2 lần/ngày x 7 ngày

+ Trẻ em từ 1 – 13 tuổi:Dùng dung dịch uống tùy theo trọng lượng cơ thể:

16 – 23 kg : 45 mg x 2lần/ngày x 7 ngày

24 – 40 kg : 60 mg x 2lần/ngày x 7 ngày

40 kg : 75 mg x 2lần/ngày x 7 ngày

+ Trẻ em dưới 12 tháng:

3 - 5 tháng : 20 mg x 2lần/ngày x 7 ngày

6 – 11 tháng : 25 mg x 2lần/ngày x 7 ngày

- Zanamivir: dạng hítđịnh liều. Sử dụng trong trường hợp không có Oseltamivir.

+ Người lớn và trẻ emtrên 7 tuổi: 2 lần xịt 5 mg x 2 lần/ngày

+ Trẻ em 5-7 tuổi: 2 lầnxịt 5mg x 1 lần/ngày

- Ribavirin: dạng khídung.

- Điều trị RSV, Adenovirus

- Ganciclovir: điều trịvirus CMV

+ Liều tấn công: 10mg/kg/ngày x 7 ngày chia 2 lần truyền tĩnh mạch chậm.

+ Liều duy trì: 5mg/kg/ngày duy trì đến khi PCR CMV âm tính.

3. TIÊN LƯỢNG

- Đa số các trường hợpviêm phổi do virus đều tự khỏi. Tuy nhiên 1 vài trường hợp viêm phổi do RSV cóthể nặng ở những trẻ nhỏ dưới 6 tuần tuổi.

- Một số bệnh nhân cóthể ho dai dẳng sau khi đã lui bệnh, 1 số bội nhiễm vi khuẩn cần điều trị nhưviêm phổi vi khuẩn.

4. BỆNH NHÂN XUẤT VIỆN

- Tỉnh táo, ăn uống tốt

- Hết sốt, giảm hoặc hếtho

- Không khó thở, nhịpthở bình thường

- Phổi hết hoặc đỡ ran

- X quang phổi tiếntriển tốt.

VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN Ở TRẺ EM

Viêm phổi là tình trạngviêm cấp tính lan toả cả phế nang, mô kẽ và phế quản, có thể một hoặc hai bênphổi.

Viêm phổi cộng đồng:viêm phổi mắc phải ở cộng đồng hoặc 48 giờ đầu nằm viện.

1.CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán viêm phổi vàmức độ nặng (viêm phổi, viêm phổi nặng) ở trẻ em chủ yếu dựa vào lâm sàng.

1.Viêm phổi

Trẻ ho, sốt kèm theo ítnhất một trong các dấu hiệu:

-Thở nhanh:

≥ 60 lần/phút

2 - ≤ 12 tháng tuổi

≥ 50 lần/phút

1-5 tuổi

≥ 40 lần/phút

> 5 tuổi

≥ 30 lần/phút

- Rút lõm lồng ngực(phần dưới lồng ngực lõm vào ở thì hít vào)

- Nghe phổi có tiếng bấtthường: ran ẩm nhỏ hạt, ran phế quản, ran nổ, giảm thông khí khu trú.

2. Viêm phổi nặng

Chẩn đoán viêm phổi nặngkhi trẻ có dấu hiệu của viêm phổi kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

- Dấu hiệu toàn thânnặng:

+ Bỏ bú hoặc không uốngđược

+ Rối loạn tri giác: lơmơ hoặc hôn mê

+ Co giật

- Dấu hiệu suy hô hấpnặng

+ Thở rên,

+ Rút lõm lồng ngực rấtnặng

+ Tím tái hoặc SpO2 <>

- Trẻ dưới 2 tháng tuổi

2. CẬN LÂM SÀNG

1. X quang tim phổithẳng: đám mờ ranh giới không rõ lan toả hai phổi hoặc hình mờ hệ thống bêntrong có hình ảnh phế quản chứa khí. Có thể thấy tổn thương đa dạng trong viêmphổi không điển hình.

2. Công thức máu và CRP:bạch cầu máu ngoại vi, bạch cầu đa nhân trung tính, CRP máu thường tăng cao khiviêm phổi do vi khuẩn; bình thường nếu do virus hoặc do vi khuẩn không điểnhình

3. Xét nghiệm tìm nguyênnhân gây bệnh: dịch hô hấp (dịch tỵ hầu, dịch nội khí quản, dịch rửa phế quản):soi tươi, nuôi cấy. Với vi khuẩn không điển hình, có thể chẩn đoán xác định nhờPCR tìm nguyên nhân từ dịch hô hấp hoặc ELISA tìm kháng thể trong máu.

3. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

Thay đổi tuỳ theo lứatuổi.

a. Trẻ sơ sinh: liên cầuB, trực khuẩn Gram âm đường ruột, Listeria monocytogent, Chlamydia trachomatis

b. Trẻ 2 tháng đến 5tuổi: phế cầu, HI, M. pneumonia, tụ cầu…

c. Trẻ trên 5 tuổi:Mycoplasma, phế cầu, tụ cầu

4. ĐIỀU TRỊ

1. Viêm phổi

- Điều trị ngoại trú.

- Hướng dẫn bà mẹ chămsóc tại nhà: cách cho trẻ uống thuốc, các nuôi dưỡng, cách làm thông thoángmũi, theo dõi và phát hiện các dấu hiệu nặng để đưa đến khám lại ngay.

- Điều trị kháng sinh:

1.1. Trẻ dưới 5 tuổi:

Uống một trong các khángsinh sau:

- Amoxicillin 80mg/kg/24giờ, chia 2 lần hoặc

- Amoxicillin –clavulanic 80mg/kg/24 giờ, chia 2 lần .Thời gian điều trị 5 ngày.

- Nếu trẻ dị ứng vớinhóm Beta – lactam hoặc nghi ngờ viêm phổi do vi khuẩn không điển hình thì dùngnhóm Macrolid: (Azithromycin, Clarithromycin hoặc Erythromycin).

1.2. Trẻ trên 5 tuổi:

Viêm phổi do vi khuẩnkhông điển hình rất thường gặp. Kháng sinh lựa chọn ban đầu là nhóm Macrolid.Dùng một trong các thuốc sau:

- Erythromycin 40mg/kg/24 giờ, chia 3 lần, uống khi đói. Hoặc

- Clarithromycin 15mg/kg/24 giờ, uống, chia 2 lần. Hoặc

- Azithromycin 10mg/kg/24 giờ, uống một lần khi đói.

Thời gian điều trị 7 10 ngày. Azithromycin có thể dùng 5 ngày.

2. Viêm phổi nặng

Trẻ viêm phổi nặng đượcđiều trị tại bệnh viện.

2.1. Chống suy hô hấp:

+ Bệnh nhân nằm ở nơi thoáng,mát, yên tĩnh.

+ Thông thoáng đườngthở.

+ Thở oxy khi SpO2

2.2. Điều trị triệuchứng

- Hạ sốt khi nhiệt độ ≥38.5ºC, dùng Paracetamol 10 – 15 mg/kg/lần cách mỗi 6 giờ. Cho trẻ nằm trongphòng thoáng, lau người bằng nước ấm

- Chống hạ nhiệt độ: khithân nhiệt đo ở nách dưới 36 độ C, điều trị bằng ủ ấm.

- Cung cấp đủ nước, điệngiải và dinh dưỡng

- Phòng lây chéo vànhiễm khuẩn bệnh viện.

2.3. Điều trị kháng sinh

Kháng sinh lựa chọn banđầu thuộc nhóm Penicilline A kết hợp một thuốc thuộc nhóm Aminosid. Lựa chọn:

- Ampicillin 200mg/kg/24giờ, chia 4 lần, tiêm tĩnh mạch chậm cách mỗi 6 giờ. Hoặc

- Amoxicillin-clavulanic90mg/kg/24 giờ, chia 3 lần, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp cách mỗi 8 giờ.

- Kết hợp với Gentamicin7,5mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm 30 phút hoặc tiêm bắp một lần. Có thể thay thếbằng Amikacin 15mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp.

- Dùng Ceftriaxon80mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chậm 1 lần hoặc Cefotaxim 100 – 200 mg/kg/24 giờ,chia 2 - 3 lần tiêm tĩnh mạch chậm ; dùng khi thất bại với các thuốc trên hoặcdùng ngay từ đầu.

- Thời gian dùng khángsinh ít nhất 5 ngày.

- Nếu có bằng chứng viêmphổi màng phổi do tụ cầu nhạy với Methicilline (cộng đồng), dùng Oxacillin hoặcCloxacillin 200mg/kg/24 giờ, chia 4 lần, tiêm tĩnh mạch chậm. Kết hợp vớiGentamycin 7,5mg / kg / 24 giờ, tiêm tĩnh mạch chậm. Chọc hút hoặc dẫn lưu mủkhi có tràn mủ màng phổi. Điều trị ít nhất 3 tuần.

- Nếu có bằng chứng viêmphổi do vi khuẩn không điển hình: uống Macrolid nếu trẻ không suy hấp. Nếu trẻsuy hô hấp, dùng Levofloxacin tiêm tĩnh mạch chậm 15-20 mg/kg/12h, ngày hailần. Thời gian điều trị 1- 2 tuần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hướng dẫn xử trí viêmphổi cộng đồng ở trẻ em. Bộ Y tế, 2014

2. Viêm phế quản phổi dovi khuẩn. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh trẻ em. Nhà xuất bản Yhọc: 109 – 112. Lê Hồng Hanh

3. Viêm phổi. Phác đồđiều trị Nhi khoa. 2009. Bệnh viện Nhi đồng I. 6: 476-480. Trần Anh Tuấn.

4. John. G. Bartlett.MD. (2007), „Diagnosis approach to community acquired pneumonia‟, Uptodate‟sFlexible Bronchoscopy, pp. 15 – 20.

5. Who (1994) „Themanagement of acute respiratory infection in children‟, practicle guidelinefor outpatient care, Geneva Who, pp.26.

6. World Health Organization(2005), „Cough or diffcult breathing, Pocketbook of Hospital care for children;,pp.73 – 78.

7. WHO(2013). Pneumonia.Guidelines for the management of common childhood illnesses: 76-90

VIÊM PHỔI KHÔNG ĐIỂN HÌNH Ở TRẺ EM

Năm 1938 Reiman đưa rathuật ngữ viêm phổi không điển hình (atypical pneumonia) với tác nhân làMycoplasma. Xu hướng viêm phổi không điển hình ngày một gia tăng. Tỷ lệ viêmphổi không điển hình từ 15-25% các trường hợp viêm phổi. Lứa tuổi hay gặp là 2đến 10 tuổi, trong đó tuổi tiền học đường chiếm 75-80%. Tỷ lệ người lành mangvi khuẩn không điển hình chiếm 30-35%.

1. NGUYÊN NHÂN VI KHUẨNGÂY VIÊM PHỔI KHÔNG ĐIỂN HÌNH

Có 3 loại vi khuẩn: -Mycoplasma pneumoniae 55 - 70%

- Chlamydia pneumoniae10 - 15%

- Legionella pneumoniae5 - 7%

Đặc điểm chung của nhữngvi khuẩn này là chúng chui vào trong tế bào vật chủ và phát triển, phá hủy tếbào vật chủ, bởi cấu trúc vi khuẩn bị thiếu hụt một phần ở thành vách tế bào,dễ biến thể, không đủ ARN.Vi khuẩn có khả năng tạo Hydrogen peroxit phá hủy tếbào. Những vi khuẩn này đều là vi khuẩn Gram âm.

2. TỔN THƯƠNG CƠ THỂBỆNH

Tổn thương bộ máy hô hấpđa dạng. Chủ yếu ở tổ chức kẽ kèm tổn thương nhu mô phổi. Các tiểu phế quản nhỏbị phù nề, hoại tử, nghẽn tắc mạch. Các đại thực bào và tế bào đơn nhân bị vikhuẩn phá hủy, tổn thương nhu mô lan tỏa.

3. LÂM SÀNG

- Đa số viêm phổi khôngđiển hình có giai đoạn tiền triệu bằng triệu chứng viêm đường hô hấp. Đôi khikhởi phát nhanh đột ngột.

- Sốt cao, sốt liên tục> 39 - 40oC hay gặp.

- Ho nhiều, thành cơnhoặc ho khan lúc đầu sau có đờm khi ở giai đoạn xuất tiết trong lòng đường thở.

- Khàn tiếng khi honhiều

- Trẻ lớn có thể kèm đaungực.

- Triệu chứng cơ năng vàtoàn thân thường rầm rộ, nặng nề.

- Triệu chứng thực thểthường nghèo nàn. Thăm khám thu được ít biểu hiện rõ ràng như ran ở phổi haytriệu chứng khác.

- Một đặc điểm lâm sàng gợiý viêm phổi không điển hình là thường có kết hợp tổn thương ngoài phổi như: tổnthương màng phổi, tổn thương gan, lách hay cơ tim v.v...

4. CẬN LÂM SÀNG

- Xét nghiệm huyết học:số lượng BC tăng hoặc tăng nhẹ, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính có thể khôngtăng. CRP thường tăng cao.

- Các xét nghiệm sinhhóa ít có biến đổi, khi có suy thở nặng, đo khí máu sẽ thấy pH có thể giảm,paCO2 tăng, paO2 giảm, SaO2 giảm.

- Xét nghiệm vi sinh: cógiá trị chẩn đoán xác định căn nguyên vi khuẩn. Phương pháp nuôi cấy vi khuẩntrực tiếp hay phương pháp PCR, realtime PCR tìm đoạn gen vi khuẩn không điểnhình từ các bệnh phẩm dịch tiết hô hấp.

- Xquang: hình ảnh tổnthương phổi trên phim chủ yếu là tổn thương ở nhu mô, lan tỏa, hình lưới, mờkhông đều, rải rác toàn bộ 2 phế trường kiểu hình ảnh tổn thương tổ chức kẽ.Đôi khi có hình ảnh tổn thương đám mờ đậm tập trung kiểu hoại tử. Một số trườnghợp có tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên kèm theo, tuy lượng dịch khôngnhiều.

5. CHẨN ĐOÁN

- Lứa tuổi, yếu tố dịchtễ, biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, huyết học, Xquang có giá trị gợi ýchẩn đoán viêm phổi không điển hình.

- Chẩn đoán xác địnhnguyên nhân dựa vào xét nghiệm vi sinh phân lập được vi khuẩn hay tìm được bằngchứng đoạn ADN của vi khuẩn.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Chống suy hô hấp:

- Nếu có suy hô hấp cầnsử dụng liệu pháp ôxy gen, theo dõi sát nhịp thở, SaO2, khí máu, hút thông đườngthở.

- Truyền dịch: cung cấpđủ nước và điện giải.

6.2. Điều trị hỗ trợ:

Hạ sốt, cung cấp đủ dinhdưỡng, calo theo nhu cầu

6.3. Kháng sinh:

- Lựa chọn đầu tiên làkháng sinh nhóm Macrolid: Bao gồm hoặc Erythromycin (50 mg/kg /ngày),Clarithromycin (15 mg /kg /ngày) và Azythromycin (liều 10 mg/kg/ngày).

- Quinolone là nhómkháng sinh tiếp theo có hiệu quả cao với vi khuẩn gây viêm phổi không điểnhình, Levofloxacin 20 mg/kg/ngày.

- Có thể dùng dạng uốngvới thể viêm phổi không nặng. Nên dùng dạng kháng sinh tiêm khi viêm phổi nặng,có suy thở.

7. PHÒNG BỆNH

- Phòng bệnh đặc hiệu:hiện chưa có vacxin phòng bệnh đặc hiệu nhóm 3 loại vi khuẩn trên.

- Phòng bệnh không đặchiệu chủ yếu dựa vào chăm sóc đủ dinh dưỡng, tiêm chủng đủ theo lịch, tránh ônhiễm môi trường.

KHÓ THỞ THANH QUẢN Ở TRẺ EM

Khó thở thanh quản đượccoi như một cấp cứu hô hấp ở trẻ em.

1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

1.1. Chẩn đoán xác định

Chủ yếu dựa vào lâm sàngđể chẩn đoán khó thở thanh quản. Có 3 triệu chứng cơ bản, cổ điển là:

- Khó thở thì hít vào,khó thở chậm.

- Có tiếng rít thanhquản (Cornage)

- Co kéo cơ hô hấp nhấtlà lõm ức và rút lõm lồng ngực. Có 4 triệu chứng phụ hay gặp:

- Khàn tiếng hay mấttiếng (khi nói, ho, khóc).

- Đầu gật gù khi thở, thườngngửa đầu ra sau trong thì hít vào.

- Quan sát thấy sụnthanh quản nhô lên khi hít vào.

- Nhăn mặt và nở cánhmũi.

1.2. Chẩn đoán mức độkhó thở thanh quản

Đánh giá mức độ khó thởthanh quản rất quan trọng. Điều này giúp cho tiên lượng và có thái độ xử tríkịp thời. Có 3 mức độ khó thở thanh quản theo 3 mức nặng nhẹ.

Độ 1:

- Khàn và rè tiếng khikhóc, nói.

- Tiếng ho còn trong hayhơi rè.

- Biểu hiện khó thở vàochưa điển hình, tiếng rít thanh quản nhẹ

- Hoặc chưa rõ co kéo cơhô hấp phụ ít.

- Tình trạng toàn thânchưa ảnh hưởng.

Độ 2:

- Mất tiếng, nói khôngrõ từ

- Tiếng ho ông ổng nhưchó sủa

- Triệu chứng khó thởthanh quản điển hình tiếng rít thanh quản rõ

- Co kéo cơ hô hấp mạnh

- Trẻ kích thích, vậtvã, hốt hoảng, lo sợ.

Độ 3:

- Mất tiếng hoàn toàn,khóc hoặc nói không thành tiếng, phào phào.

- Không ho thành tiếnghoặc không ho được.

- Triệu chứng khó thở dữdội, có biểu hiện của tình trạng thiếu ôxy nặng. Trẻ có thể tím tái, rối loạnnhịp thở.

- Tình trạng toàn thânbị ảnh hưởng rõ thần kinh (hôn mê, lờ đờ hay vật vã), tim mạch, da tái vã mồhôi v.v...

1.3. Chẩn đoán nguyênnhân khó thở thanh quản

1.3.1. Khó thở thanhquản cấp tính:

- Dị vật đường thở: thườngcó hội chứng xâm nhập

- Viêm thanh quản cấp:nguyên nhân có thể là do vi khuẩn (H.influenzae, Streptococcus.pneumonial,Staphylococcus.aureus) hoặc virus (hay gặp nhất là virus cúm, sau đó là virusnhóm myxovirus).

- Tétanie: thường ở trẻcòi xương có biểu hiện co thắt thanh quản cấp tính.

- Bạch hầu thanh quản:có thể khởi phát từ từ nhưng khi có giả mạc gây tắc thì khó thở dữ dội. Pháthiện dựa vào khám họng, soi thanh quản, cấy tìm vi khuẩn bạch cầu.

- Viêm thanh quản dosởi: có biểu hiện viêm long đường hô hấp, mọc ban sởi và dựa vào dịch tễ học.

- Abcès sau họng: biểuhiện nhiễm trùng nặng và không nuốt được.

1.3.2. Khó thở thanhquản mạn tính:

- Thở rít thanh quản bẩmsinh do mềm sụn thanh quản, dị dạng sụn thanh quản.

- Hẹp thanh quản mạntính: do hậu quả của chấn thương hoặc hẹp do u máu, dị dạng bẩm sinh.

- U nhú thanh quản: làloại u nhú, lành tính ở thanh quản, u phát triển nhanh, tái phát gây khó thởthanh quản từ từ. Chẩn đoán nhờ soi thanh quản.

2. XỬ TRÍ KHÓ THỞ THANHQUẢN TRẺ EM

- Mức độ khó thở thanhquản.

- Có sốt hay không sốt.

- Đánh giá lại sau 10-15phút điều trị

- Điều trị nguyên nhân

Cụ thể: theo mức độ khóthở thanh quản.

- Khó thở thanh quản độ1: Điều trị ngoại trú, Dexamethason 0,15mg/ kg/liều duy nhất hoặc Prednisone2mg/kg trong 2-3 ngày, cần tái khám mỗi ngày.

- Khó thở thanh quản độ2: nhập viện, Dexamethason 0,6mg/kg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch một lần, có thể lặplại sau 6-12 giờ nếu cần; hoặc cho uống với liều như trên, hoặc khí dungBudenoside 1-2 mg/liều duy nhất nếu có chống chỉ định dùng Corticoide toàn thânví dụ như đang bị thủy đậu, lao, xuất huyết tiêu hóa, loét dạ dày, nôn óinhiều. Sau 2 giờ nếu không cải thiện xem xét khí dung Adrenalin, kháng sinh nếuchưa loại nguyên nhân nhiễm khuẩn.

- Khó thở thanh quản độ3: nằm cấp cứu, thở ôxy đảm bảo SpO2 > 95%, khí dung Adrenalin 1/1000 2-5mlhoặc 0,4-0,5ml/kg (tối đa 5ml), có thể lặp lại liều 2 sau 30 phút nếu còn khóthở nhiều và sau đó 1-2 giờ nếu cần, tối đa 3 liều; Dexamethason 0,6 mg/kg tiêmbắp hoặc tĩnh mạch 1 lần, có thể lặp lại sau 6-12 giờ nếu cần; kháng sinhCefotaxim hay Ceftriaxone trong 3-5 ngày.

- Chỉ định đặt nội khíquản khi thất bại với Adrenalin và Dexamethason, vẫn còn tím tái, lơ mơ kiệtsức, cơn ngừng thở.

- Không khuyến cáo mởkhí quản.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nhóm cấp cứu nâng cao Australia – New Zealand. Trẻ bị khó thở. Cấp cứu nhi khoa nâng cao. Bệnh việnNhi Trung ương. 2007

2. Trần Quỵ. Cấp cứu vềhô hấp. Cấp cứu nhi khoa. Nhà xuất bản Y học - 2002

3. C. Thmerelle, C. Santos, A. Deschildre. Dyspnée de l‟ enfant. Pneumologie de l‟ enfant. Arnette – 2003

4. S. Crisp, J. Rainbow.Stridor. Emergencies inpaediatrics and neonatology. Oxford university – 2010

TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI

1. ĐỊNH NGHĨA

Tràn khí màng phổi làhội chứng có sự xuất hiện của khí trong khoang màng phổi. Không khí vào khoangmàng phổi nhưng không ra được làm cho nhu mô phổi xẹp lại về phía rốn phổi. Đâylà tình trạng bệnh lý cấp cứu, có thể gây suy hô hấp đột ngột và dẫn đến tửvong.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Tràn khí màng phổitự phát nguyên phát:

Vỡ nang phổi bẩm sinh,nang phế quản. Bệnh nhân thường không có tiền sử và biểu hiện của bệnh lý hôhấp trước đó.

2.2. Tràn khí màng phổitự phát thứ phát:

Thường do biến chứng củacác bệnh lý hô hấp như:

- Lao phổi

- Hen phế quản

- Viêm phế quản phổi

- Bệnh tụ cầu phổi màng phổi

- Áp-xe phổi

- Dị vật đường thở

2.3. Tràn khí màng phổido chấn thương:

- Thủng, rách đường thởdo chấn thương lồng ngực, nội soi phế quản, phẫu thuật lồng ngực.

- Vỡ phế nang do áp lực:hô hấp nhân tạo, bóp bóng, thở máy.

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

3.1. Triệu chứng cơnăng:

Phụ thuộc vào mức độtràn khí màng phổi mà bệnh có thể khởi phát đột ngột. Bệnh nhân khó thở, tímtái, đau ngực, ho khan nhưng khó ho.

3.2. Triệu chứng thựcthể:

- Lồng ngực giảm diđộng, vồng cao bên tràn khí.

- Nhịp thở nhanh, nông.

- Tam chứng Galliard: gõvang trống, rung thanh giảm hoặc mất, rì rào phế nang giảm hoặc mất.

3.3. Các biểu hiện khác:

Vật vã, kích thích, sốt,tím tái, thở nhanh, mạch nhanh, huyết áp tụt, các biểu hiện bệnh lý kèm theo trướcđó.

4. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

- Hình ảnh tăng sáng,không có vân của phổi, nhu mô phổi bị ép lại, khoang liên sườn giãn, đẩy tim vàtrung thất về bên lành, vòm hoành hạ thấp.

- Nếu tràn khí màng phổiít, chỉ định chụp tư thế thở ra cố, sẽ phát hiện rõ hình ảnh tràn khí màngphổi.

- Cần chụp cắt lớp vitính lồng ngực để phân biệt tràn khí màng phổi với nang phổi hoặc ứ khí phổinặng trên Xquang, vì nếu ta dẫn lưu nhầm sẽ gây dò phế quản màng phổi.

5. ĐIỀU TRỊ

Điều trị tràn khí màngphổi tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, mức độ và nguyên nhântràn khí.

5.1. Chọc hút khí màngphổi: chỉ định cho các trường hợp:

- Tràn khí màng phổi tựphát nguyên phát và thứ phát

- Mức độ tràn khí trên10-20%

- Bệnh nhân có khó thở

5.2. Dẫn lưu khí màngphổi:

Chỉ định mở màng phổitối thiểu để dẫn lưu khí màng phổi trong các trường hợp.

- Tràn khí màng phổi táiphát, tràn khí cả hai bên, lượng nhiều gây xẹp phổi hoàn toàn.

- Tràn khí do chấn thương

- Tràn máu tràn khí màngphổi, tràn dịch tràn khí màng phổi

- Tràn khí màng phổi daidẳng, hoặc có dò phế quản màng phổi

- Chọc hút khí bằng kimkhông hiệu quả

- Tràn khí màng phổi áplực: cần cấp cứu ngay bằng đặt kim dẫn lưu khí một chiều sau đó đặt dẫn lưu hútliên tục.

* Vị trí đặt dẫn lưumàng phổi ở khoang liên sườn II-III đường giữa đòn (nếu dùng trocart) hoặckhoang liên sườn IV đường nách giữa (nếu dùng ống dẫn lưu kiểu Sherwood). Ốngdẫn lưu nối với hệ thồng dẫn lưu kín, một chiều, vô trùng, hút liên tục với áplực trung bình -5cmH20 đến -10cmH20.

* Cần chụp Xquang ítnhất 1lần/ngày để theo dõi xem phổi có nở ra không.

* Ống dẫn lưu màng phổilưu đến khi không còn khí thoát ra. Kẹp ống dẫn lưu 12h-24h trước khi rút. ChụpXquang phổi kiểm tra trước khi rút ống.

5.3. Điều trị nguyênnhân gây tràn khí màng phổi:

- Gắp dị vật đường thở

- Điều trị hen, viêmphổi, điều trị lao theo phác đồ.

5.4. Điều trị triệuchứng:

- Tư thế bệnh nhân: nằmđầu cao

- Thở oxy liên tục, lưulượng cao

- Chống sốc và truỵ timmạch, nâng huyết áp, trợ tim,.

- Giảm đau: paracetamolhoặc các thuốc giảm đau khác.

- An thần, giảm ho.

5.5. Phẫu thuật: chỉđịnh khi:

+ Cắt bỏ nang phổi, nangphế quản

+ Phẫu thuật sửa chữa chấnthương, vết thương

+ Dẫn lưu sau 1 tuần khôngkết quả.

+ Tràn khí màng phổi táiphát sau khi đã gây dính màng phổi.

VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN CẤP Ở TRẺ EM

Viêm tiểu phế quản làbệnh hô hấp cấp tính rất hay gặp ở trẻ còn bú, vào mùa đông xuân, thời tiết ẩm ướt.Bệnh có thể nhẹ nhưng có thể rất nặng do suy hô hấp gây tử vong.

1. NGUYÊN NHÂN

1.1. Tác nhân nhiễmtrùng

- Virus hợp bào hô hấp(RSV) chiếm 30-50% các trường hợp.

- Virus cúm và á cúm(25%)

- Virus Adenovirus (10%)

1.2. Yếu tố nguy cơ

- Trẻ nằm trong vụ dịchcúm hay viêm đường hô hấp trên do VRS.

- Trẻ bị ốm do nhiễmvirus trước đó (viêm mũi họng, amydal, viêm VA v.v...)

- Tuổi nhỏ < 6="">

- Hút thuốc lá bị động

- Bệnh tim bẩm sinh

- Bệnh phổi bẩm sinh,Bệnh xơ nang, loạn sản phế quản phổi v.v...

- Suy giảm miễn dịch

2. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Tác nhân vi sinh tấncông vào lớp tế bào biểu mô niêm mạc phế quản gây phù nề, thoái hóa, hoại tử.Tăng tiết dịch, tăng độ nhày đặc biệt tập trung ở các tiểu phế quản gây tắcnghẽn. Một số vùng phế quản tổn thương sâu gây co thắt - tắc nghẽn và co thắt ởcác tiểu phế quản làm xẹp phổi hay ứ khí phế nang. Hậu quả suy thở do rối loạnthông khí đe dọa tử vong.

3. CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng có giá trị gợiý, khẳng định chẩn đoán dựa trên nuôi cấy phân lập được virus.

3.1. Tiêu chuẩn lâm sàng

Triệu chứng cơ năng vàtoàn thân

Ho, chảy nước mũi trong,sốt vừa hoặc cao.

Thể nhẹ: những biểu hiệnviêm long thuyên giảm sau vài ba ngày.

Thể nặng: khò khè tăng,không bú được, dễ kiệt sức.

Sau 3-5 ngày ho tănglên, xuất hiện khó thở, thở rít, có thể nặng thì tím tái, ngừng thở.

Thăm khám

- Nhịp thở nhanh

- Sốt vừa

- Co kéo cơ hô hấp, rútlõm lồng ngực, thở rên

- Ran rít, ran ngáy,thông khí phổi kém

Hiện tượng ứ khí, lồngngực căng đẩy cơ hoành xuống thấp, có thể sờ thấy gan lách.

3.2. Tiêu chuẩn cận lâmsàng

- Công thức máu ngoạivi: số lượng bạch cầu giảm hoặc bình thường, hay tăng tỷ lệ lympho.

- Khí máu: PaO2giảm; PaCO2tăng; Nhiễm toan hô hấpkèm theo, có giá trị đánh giá mức độ nặng của suy hô hấp.

- X-quang phổi: hình ảnhmờ lan tỏa, ứ khí, xẹp phổi từng vùng v.v...

- Xét nghiệm phát hiệnvirus: trong dịch tiết đường hô hấp hoặc trong tổ chức phổi hoặc phản ứng huyếtthanh (ELISA).

3.3. Chẩn đoán phân biệt

- Hen phế quản: rất khóphân biệt với những cơn hen đầu tiên

- Viêm phổi do vi khuẩnhoặc virus

- Mềm sụn thanh khí quản

- Chèn ép khí phế quảntừ ngoài vào (mạch máu, u)

- Tắc nghẽn đường hô hấpở trong: u, u mạch máu, hẹp khí quản

- Dị vật đường thở

- Trào ngược dạ dày thựcquản

- Khó thở thứ phát saunhiễm virus.

4. BIẾN CHỨNG

4.1. Biến chứng gần

- Suy thở cấp

- Tràn khí màng phổi

- Viêm phổi - trung thất

- Xẹp phổi

- Tử vong

4.2. Biến chứng xa

- Rối loạn chức năng hôhấp

- Xuất hiện từng cơn khóthở ra tái phát

- Viêm tiểu phế quản lantỏa

5. XỬ TRÍ

5.1. Xử trí cấp cứu thểnặng (Có suy hô hấp cấp)

- Liệu pháp Oxygen (FiO2 100% sau đó giảm dần)

- Hút thông đường hô hấptrên, tư thế fowler

- Thuốc giãn phế quản đườngkhí dung ẩm (thuốc nhóm kích thích b2 Adrenergic như Salbutamol. Liều 150mg/kg/lần) hoặc Adrenalin0,4-0,5 ml/kg/lần.

- Truyền nước, điệngiải, cung cấp đủ theo nhu cầu bù lượng bị thiếu hụt.

- Khi suy thở không cảithiện: thở NCPAP, đặt nội khí quản, hô hấp hỗ trợ

- theo dõi ở trung tâmhồi sức.

- Phối hợp vật lý trịliệu hô hấp, vỗ rung giải thoát đờm khi không có suy thở.

- Chỉ sử dụng kháng sinhtrường hợp có biểu hiện nhiễm vi khuẩn thứ phát.

- Điều trị đặc hiệuantivirus bằng Ribavirin (nếu có).

- Cân nhắc khi sử dụngCorticoid nếu cần thiết có thể dùng Methylprenisolon 2 mg/kg/24h.

5.2. Điều trị các thểthông thường: (Không có suy hô hấp)

- Hút thông đường thở,giải phóng các chất xuất tiết.

- Khí dung ẩm thuốc giãnphế quản tác dụng nhanh như salbutamol (150mg/lần/kg) khi có co thắt phế quản hay thở rít.

- Bù đủ dịch và điệngiải theo nhu cầu và thiếu hụt do thở nhanh, sốt, nôn

- Vật lý trị liệu hôhấp, vỗ rung, hút đờm.

- Ăn uống đủ chất.

- Rất cân nhắc khi sửdụng kháng sinh.

6. DỰ PHÒNG

- Chưa có vaccin đặchiệu cho tất cả các căn nguyên. Tuy nhiên có thể sử dụng một số chế phẩm khángthể kháng virus như: Respigam (Intravenons Gamma Globulin), synagis là khángthể đơn dòng, tiêm bắp, kháng RSV.

- Các biện pháp phòngngừa không đặc hiệu.

- Hạn chế tiếp xúc ngườibệnh, biện pháp cách ly khi có bệnh.

- Rửa tay thường xuyên,không hút thuốc lá.

- Bú mẹ đầy đủ.

DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ

1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU ĐƯỜNGTHỞ TRẺ EM

- Trẻ càng nhỏ, sự phânchia của cây phế quản càng ít, lòng phế quản càng dễ hẹp và co thắt biến dạng.

- Thành phế quản mềm,khẩu kính không phải hình trụ tròn mà đường kính trước sau nhỏ hơn đường kínhngang.

- Bề mặt phế quản trẻ emtrơn nhẵn, ít có sự cản trở, nên dị vật dễ rơi sâu vào phế quản thùy hay phếquản phân thùy.

- Di vật mắc ở hạ thanhmôn do buồng Morgagni hẹp, dễ gây tử vong đột ngột.

2. TẦN SỐ, KIỂU LOẠI DỊVẬT HAY GẶP

- Hay gặp dị vật đườngthở ở lứa tuổi nhà trẻ, mẫu giáo (6 tháng đến 5 tuổi).

- 80% dị vật là các vậtdụng nhỏ, đồ chơi và thức ăn.

- 60% dị vật có bản chấtthực vật.

3. TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆULÂM SÀNG Giúp chẩn đoán hay gợi ý chẩn đoán

3.1. Hội chứng xâm nhập

Ngay sau khi dị vật tiếpxúc vào nắp thanh môn, phản xạ tức thời làm đóng thanh môn, hai dây thanh khéplại. Áp lực trong buồng thanh quản, hệ thống phế quản sẽ tăng đột ngột và phản xạho sặc sụa nhằm tống dị vật ra ngoài khi mở đột ngột thanh môn.

3.2. Triệu chứng địnhkhu

- Nếu dị vật ở thanhquản:

+ Triệu chứng khó thởthanh quản ở các mức độ khác nhau: Khó thở 2 thì, thở chậm, có tiếng rít, cókhan tiếng, tiếng ho ông ổng. Nếu dị vật gây phù nề ở hạ thanh môn dễ gây khóthở cấp diễn.

+ Nếu dị vật ở khí quản:Độ nguy hiểm cao

+ Nếu dị vật to, sắccạnh gây mắc cố định tại khí quản: Gây khó thở kiểu khó thở thanh quản hay khóthở như hen.

+ Nếu dị vật di độngtrong khí quản: Có hội chứng xâm nhập và có cơn ho rũ, tím tái, đồng thời cónhững cơn khó thở kiểu thanh quản dữ dội do dị vật di động lên hạ thanh môn.

+ Đặc biệt là tiếng lậtphật: Tiếng bật xuất hiện không thường xuyên, xuất hiện sau kích thích gây ho,sau thay đổi tư thế, sau vỗ. Nếu có dấu hiệu này thì khẳng định có dị vật và diđộng.

- Nếu dị vật ở phế quản:

Có những cơn ho vì dịvật tròn nhẵn, dễ di động gây kích thích. Dị vật thường gây tiếng rít ở một bênphổi. Có thể thay đổi tiếng rít khi thay đổi tư thế hay sau cơn ho, cơn kíchthích.

Ít có cơn khó thở cấpdiễn như dị vật khí quản, thanh quản.

Nếu dị vật bỏ quên lâu:Có thể ho ra máu. Nếu dị vật trên 1 tuần, có tổ chức viêm sùi quanh dị vật.

3.3. Hình ảnh X-quang

Trường hợp dị vật mới,Xquang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán, hầu như không có dấu hiệu, trừ dịvật cản quang.

Những ngày sau khi có dịvật: Xquang phổi có hình ảnh viêm phế quản, xẹp phổi, ứ khí.

- Xẹp phổi thường donguyên nhân phù nề dưới dị vật

- Ứ khí do nguyên nhânphù nề phía trên dị vật

- Áp xe phổi do dị vậtbỏ quên

- Giãn phế quản thườngdo dị vật để quá lâu.

4. CÁC THỂ LÂM SÀNG

4.1. Dị vật bỏ quên

Do không khai thác đượchội chứng xâm nhập

- Trẻ khỏe mạnh, tự nhiên có cơn khó thở

- Cơn ho rũ rượi

- Khó thở đột ngột

- Rì rào phế nang giảm một bên

- Cơn khó thở

- Điều trị không đỡ

Nếu có dị vật bỏ quên ởthanh quản, thường được chẩn đoán nhờ khi có xuất hiện cơn khó thở thanh quản.

4.2. Dị vật sống đườngthở

- Đi đến hoặc sống ởmiền núi

- Ho ra máu thường xuyên

- Khó thở từng cơn

- Khàn tiếng từng lúc

5. BIẾN CHỨNG

1. Viêm phế quản

2. Áp xe phổi

3. Viêm màng phổi mủ,tràn khí trung thất, tràn khí dưới da (thường do dị vật cứng gây rách phế quản,khí quản hay do vỡ phế nang do ho nhiều gây tăng áp lực đột ngột).

4. Giãn phế quản

5. Sẹo hẹp khí phế quản

6. TIÊN LƯỢNG

- Nếu chẩn đoán sớm vàcan thiệp đúng kỹ thuật, tiên lượng tốt hơn

- Người già và trẻ em,tiên lượng xấu hơn

7. CHẨN ĐOÁN

Dựa vào lâm sàng:

- Hội chứng xâm nhập

- Tổ chức định khu

- Tiêu chuẩn để soi phếquản

8. ĐIỀU TRỊ: Chia ra haigiai đoạn

8.1. Giai đoạn cấp cứuban đầu

Thường không ở đơn vịchuyên khoa và không đủ dụng cụ, thường can thiệp khi bệnh nhân đe dọa tử vongdo ngạt thở cấp.

Áp dụng ngay kỹ thuậtHeimlich: Đứng, nằm ấn vào thượng vị tạo áp lực tăng đột ngột, dồn nén hơitrong phổi đẩy bật ra.

Hoặc dùng ngay kim 13chọc qua màng giáp nhẫn để mở thông tắt đường thở dưới dị vật.

8.2. Giai đoạn cấp cứuchuyên khoa

- Soi thanh khí phế quản+ tiền mê + tê tại chỗ

- Soi thanh khí phế quản+ mê nội khí quản + giãn cơ + thở máy

- Nếu dị vật thanh quản:

- Không mở khí quản:

+ Dùng Mac Intosh

+ Dùng ống Chevalier - Jackson soi:

Lấy pince gắp dị vậtluôn ở tư thế nằm ngang đối với dị vật mảnh dẹt mở pince theo kiểu trước sauđối với dị vật tròn.

- Mở khí quản:

Trước khi gắp, nên bịtống canuyl để thanh môn mở ra, nhìn thấy dị vật rồi luồn pince vào gắp. Nếukhông gắp được dị vật, phải dùng ống soi phế quản lách qua thanh môn để lấy dịvật.

- Nếu dị vật phế quản:

+ Dị vật khí phế quảncòn sớm: Khi không gây mê, soi thực quản rồi gắp qua thanh môn vì dị vật thườngcòn di động.

+ Dị vật khí phế quảnmuộn hoặc cố định:

Bước 1: Tìm dị vật

Bước 2: Lấy dị vật

Đối với dị vật khí phếquản có mở khí quản, phải soi từ thanh quản xuống phế quản.

9. THEO DÕI SAU SOI PHẾQUẢN

Bệnh nhân cần được theodõi thường xuyên nồng độ oxy qua da, mạch, huyết áp...

Bệnh nhân cần nhịn ănsau khi soi phế quản 2-3 giờ, cho đến khi bệnh nhân nuốt dễ dàng, không bị sặc.Khi ăn, cho bệnh nhân ăn từ lỏng đến đặc.

10. PHÒNG BỆNH

Tuyên truyền để nhiều ngườiđược biết rõ những nguy hiểm của dị vật đường thở.

Không nên để cho trẻ emđưa các vật và đồ chơi vào mồm ngậm mút.

Không nên để cho trẻ ănthức ăn dễ hóc như: hạt na, lạc, quất, hồng bì, hạt dưa, hạt bí...

Nếu thấy trẻ đang ngậmhoặc ăn những thứ dễ gây nên hóc, không nên hoảng hốt, la hét, mắng trẻ vì làmnhư vậy trẻ sợ hãi, dễ bị hóc.

Người lớn cần tránh thóiquen ngậm dụng cụ vào miệng khi làm việc.

Nếu bị hóc hoặc nghi bịhóc vào đường thở, cần đưa đi bệnh viện ngay.

VIÊM MỦ MÀNG PHỔI

Viêm mủ màng phổi (VMMP)là hiện tượng viêm và ứ mủ trong khoang màng phổi. Đây có thể là dịch mủ thậtsự, nhưng cũng có khi là chất dịch đục hoặc màu nâu nhạt nhưng bao giờ cũngchứa xác bạch cầu đa nhân, thành phần cơ bản của mủ

Nguyên nhân của VMMP: Vikhuẩn thường gặp hiện nay là: Tụ cầu vàng, Liên cầu, Phế cầu, các vi khuẩn Gramâm như P.pneumoniae, K. pneumoniae, E. coli..

1. CHẨN ĐOÁN

1.1.Lâm sàng

- Bệnh nhân được chẩnđoán VMMP khi có các dấu hiệu sau:

+ Hội chứng nhiễm trùng,nhiễm độc: sốt cao, đau đầu, mất ngủ, kém ăn, gày sút.

+ Ho, đau ngực, khó thở(do chèn ép phổi)

+ Hội chứng 3 giảm ởphổi (ở trẻ nhỏ: rì rào phế nang giảm + gõ đục)

+ Chọc dò màng phổi cómủ.

Xét nghiệm

- Máu ngoại biên: Số lượngbạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng, CRP tăng.

- XQ phổi (thẳng,nghiêng): hình ảnh góc sườn hoành tù, mờ đồng nhất hay không đều, mờ nhiều hayít phụ thuộc vào mức độ tràn dịch hoặc có hình ảnh vách hóa khoang màng phổi.

- Siêu âm khoang màngphổi: hình ảnh tràn dịch hay vách hóa tạo thành ổ cặn (giai đoạn muộn).

- Xét nghiệm dịch màngphổi:

- Sinh hóa, tế bào, visinh (nhuộm Gram, nuôi cấy tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ:

- Cấy máu.

2. ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc:

- Dùng kháng sinh liềucao, phối hợp, dùng kháng sinh theo KSĐ

- Làm sạch khoang màngphổi

- Điều trị hỗ trợ

- Điều trị triệu chứng

2.1. Điều trị khángsinh:

2.1.1. Với nhóm vi khuẩnGram (+): Tụ cầu, phế cầu .v.v.

- Kết hợp nhómBeta-lactam và Aminosid:

Cloxacillin (200mg/kg/24h/TM) + Amikacin (15mg/kg/24h/TB)

Hoặc: Oxacillin(200mg/kg/24h/TM) + Amikacin (15mg/kg/24h/TB)

Bệnh nhân trong bệnhcảnh nhiễm khuẩn huyết: Vancomycin 40-60mg/kg/24h.

TM chậm + Amikacin(15mg/kg/24h/TB).

2.1.2. Với nhóm vi khuẩnGram (-):

- Ceftazidim(100-150mg/kg/24h/TM) + Amikacin (15mg/kg/24h/TB)

- Hoặc Cefoperazone(100-150mg/kg/24h/TM) + Amikacin (15mg/kg/24h /TB).

2.1.3. Hoặc điều trịtheo kết quả kháng sinh đồ nếu có

Thời gian điều trị khángsinh ≥ 4 tuần

2.2. Các biện pháp làmsạch mủ trong khoang màng phổi:

2.2.1. Chọc hút màngphổi:

Áp dụng với tất cả cácbệnh nhân để chẩn đoán nguyên nhân và hỗ trợ điều trị. Lấy dịch màng phổi đểlàm xét nghiệm sinh hóa, tế bào, soi tươi, nuôi cấy. Chọc tháo mủ làm giảm khóthở khi lượng dịch màng phổi nhiều gây chèn ép.

2.2.2. Mở màng phổi dẫnlưu kín:

- Xquang có dịch >3khoang liên sườn

- Có hiện tượng vách hóanhưng lượng dịch nhiều, mở khoang màng phổi dẫn lưu trong khi chờ phẫu thuật.

- Thời gian dẫn lưutrung bình 5-7 ngày, rút ống dẫn lưu khi lượng dịch hút < 30ml/="">

2.2.3. Phẫu thuật bóctách màng phổi và các ổ cặn mủ khi:

- Điều trị bằng khángsinh và dẫn lưu sau 7ngày không có kết quả

- Tình trạng toàn thânxấu đi

- Suy hô hấp dai dẳng

- Có hình ảnh ổ cặn mủtrên phim Xquang và siêu âm

- Có hiện tượng rò khí –phế mạc (chỉ định mổ cấp cứu)

Mổ bóc tách màng phổi vàổ cặn mủ sớm giúp giảm thời gian điều trị và hạn chế tối đa biến chứng củabệnh.

2.3. Điều trị hỗ trợ,điều trị triệu chứng:

- Liệu pháp oxy (khicần)

- Liệu pháp bù dịch,thăng bằng toan kiềm.

- Kiểm soát albumin máu.

- Đảm bảo về dinh dưỡng,năng lượng, nâng cao thể trạng: cho bệnh nhân ăn uống tốt, truyền đạm, truyềnmáu, các loại sinh tố..

- Tập thở để phục hồikhả năng đàn hồi của nhu mô phổi và làm phổi nở

CHƯƠNG 5:TIM MẠCH

TỒN TẠI ỐNG ĐỘNG MẠCH

1.ĐẠI CƯƠNG

- Tồn tại ống động mạch(patent ductus arteriosus) là bệnh tim rất thường gặp chiếm 10% các bệnh timbẩm sinh.

- Là bệnh dễ chẩn đoán,dễ điều trị khỏi bằng phẫu thuật tim kín.

- Thường gặp trên nữ tỉlệ nữ/nam: 3 /1 .

Nguyên nhân: Phần lớncác trường hợp bệnh không rõ nguyên nhân.

- Là bệnh thường gặptrong trường hợp mẹ mang thai bị rubella.

- Một số trường hợp tồntại ống động mạch có tính gia đình nhưng hiếm.

- Cuộc sống vùng cao vớitình trạng giảm oxy kéo dài làm tăng tần suất của bệnh tồn tại ống động mạch.

- Ở trẻ bình thường, ốngđộng mạch tự đóng trong khoảng từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 6 sau khi ra đời, nếuđóng kéo dài hơn thì gọi là sự chậm trễ đóng ống động mạch. Nếu không đóng thìta gọi là tồn tại ống động mạch.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

a. Triệu chứng toàn thânvà cơ năng:

- Phụ thuộc vào độ nặng củaluồng thông

- Chậm phát triển chiềucao, cân nặng

- Khó thở gắng sức

- Khó thở liên quan đếntần suất bội nhiễm phổi

- Suy tim

b. Khám thực thể:

- Đôi khi có biến dạnglồng ngực: ngực nhô ra trước tại khoảng liên sườn 3-4.

- Tăng động vùng trướcngực

- Nghe: Âm thổi liên tụcvùng dưới đòn (trái).

- Mạch nẩy mạnh ở ngoạibiên và giảm huyết áp ĐM tâm trương.

2.2. Cận lâm sàng

a. X quang tim phổi:

- Bóng tim to

- Cung giữa (trái)phồng.

- Tăng tuần hoàn phổi.

b. Điện tâm đồ:

- Tăng gánh tâm trươngthất (T).

- Trục QRS lệch (T).

- Trường hợp có tăng ápphổi nặng:

+ Dấu tăng gánh tâm thuthất (P)

+ R > S ở V1

+ T (-) chuyển đạo vùngtrước ngực (P)

c. Siêu âm tim:

Mục đích siêu âm:

- Xác định tổn thương: siêuâm tim 2D xác định hình thái và kích thước ống động mạch

- Xác định luồng thông: siêuâm Doppler xác định luồng shunt T ® P, hoặc shunt 2 chiều

- Đánh giá áp lực ĐMP:Áp lực ĐMP tâm thu và áp lực ĐMP trung bình.

- Các tổn thương phốihợp.

- Chỉ định phẫu thuật vàtheo dõi hậu phẫu.

d. Thông tim:

- Xác định vị trí vàkích thước ống động mạch.

- Đánh giá áp lực ĐMP vàsức cản ĐMP.

- Xác định các tổn thươngphối hợp.

- Kết hợp can thiệp bịtống động mạch bằng dụng cụ.

2.3. Chẩn đoán phânbiệt:

- Cửa sổ phế chủ: hiếmgập.

- Hội chứngLaubry-Pezzi: thông liên thất phối hợp hở van ĐMC.

- Vỡ túi phình xoangValsalva vào buồng tim.

- Dò ĐMV vào buồng tim .

- Dò động tĩnh mạchphổi, hoặc dò động tĩnh mạch vành.

3. BIẾN CHỨNG

- Tăng áp ĐMP nghẽn tắc:chống chỉ định ngoại khoa.

- Viêm nội tâm mạc nhiễmtrùng.

- Đọng vôi ở thành ốngđộng mạch.

- Suy tim .

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Hướng điều trị:

- Điều trị nội khoa: dùngthuốc giúp đóng ống ĐM.

- Điều trị ngoại khoa:phẫu thuật tim kín.

- Thông tim can thiệp:bít ống ĐM.

4.2. Chỉ định điều trị

a. Nội khoa

Dùng Indomethacine chotrẻ sơ sinh thiếu tháng trong 1-2 tuần đầu

- Ống nhỏ

- Ống >3mm: dùngthuốc Indomethacine truyền tĩnh mạch liều ban đầu:

+ 0,10mg/kg (trẻ >48giờ)

+ 0,20mg/kg (trẻ 2-7ngày)

+ 0,25mg/kg (trẻ >7ngày)

Có thể nhắc lại liều nhưtrên sau mỗi 12 giờ.

* Sơ sinh đủ tháng:

- Ống động mạch nhỏ:theo dõi diễn biến lâm sàng và siêu âm. Nếu không thấy có viêm phổi tái diễn,chậm phát triển thể chất, suy tim, tăng áp lực ĐMP…. có thể chỉ định phẫu thuậtlúc trẻ được 3-6 tháng tuổi (chú ý theo dõi và phòng viêm nội tâm mạc nhiễmkhuẩn).

- Ống động mạch lớn:bệnh nhân có viêm phổi, suy tim, tăng áp lực ĐMP không đáp ứng với điều trị nộikhoa, cần chỉ định mổ cấp cứu thắt ống ĐM.

- Còn ống ĐM không gâytăng áp ĐM phổi nhiều, lâm sàng tốt: can thiệp phẫu thuật thường sau 1 năm.

b. Bịt ống động mạchbằng dụng cụ:

Dùng Coil để bịt ốngđộng mạch khi đường kính phía đầu phổi < 3mm.="" dùng="" amplatzer="" khi="" đường="" kínhống="">5mm, thủ thuật này ngày càng được cải tiến để trở thành một phương phápthường quy thay thế phẫu thuật.

c. Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật thắt hoặc cắtống động mạch, là phương pháp điều trị bệnh còn ống động mạch có từ rất lâu,chỉ thực hiện đối với các trường hợp còn ống động mạch lớn không thể thông timcan thiệp được.

Tử vong chung của phẫuthuật cắt ống động mạch khoảng 2%. Ở trẻ có áp lực ĐMP cao nên phẫu thuật sớmđể tránh bệnh mạch phổi tắc nghẽn.

Các biến chứng hoặc dichứng sau phẫu thuật còn ống động mạch bao gồm:

- Túi phình giả ống độngmạch (ductal false aneurysm).

- Liệt cơ hoành do cắtđứt thần kinh hoành.

- Liệt dây âm thanh.

- Tăng áp động mạch phổicòn tồn tại .

- Tràn dịch dưỡng chấpmàng phổi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Phạm Nguyễn Vinh: Siêuâm tim và bệnh lý tim mạch; Phạm Nguyễn Vinh, 2003.

2. Myung K. Park, PediatricCadiology for Practitioners 1992.

3. Moss and Adam: HeartDisease in Infants, Children and Adolescents; Michael A. Heymann, M, 2008,Chapter 8.

4. Wyman W. Lai, Luc L.Mertens, Meryl S. Cohen, Tal Geva: Echocardiography in Pediatric andCongenital Heart Disease f rom fetus to adult , 2009, p 209- 222.

A.Rebeca Snider, GeraldA. Serwer, Samuel B. Ritter: Echocardiography in Pediatric Heart Disease ,2000, chapter 11. P 452- 459.

VIÊM CƠ TIM DO VIRUS

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm cơ tim do siêu vilà viêm thành cơ tim có đặc điểm: thâm nhiễm tế bào viêm, hoại tử và/hoặc thóaihóa tế bào cơ lân cận nhưng không giống tổn thương thiếu máu trong bệnh mạchvành.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân hàng đầu làEnterovirus (70 serotypes) trong đó Coxsackie B1-5, A4, A16 chiếm 50% trườnghợp. Ngoài ra còn có các siêu vi khác như: Echoviruses, Adenovirus; Herpessimplex virus; Influenza; Rubella; Cytomegalovirus; Infectious mononucleosis;quai bị; sởi; viêm gan siêu vi; Respiratory syncytial virus; Mycoplasmapneumoniae; HIV.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Công việc chẩn đoán

a. Hỏi bệnh

- Triệu chứng của nhiễmsiêu vi trước đó: sốt, ho, sổ mũi, quai bị, phát ban, vàng da.

- Triệu chứng cơ năng:khó thở, ho, quấy khóc, bứt rứt, vật vã, vã mồ hôi, phù, ói, tiểu ít.

b. Khám bệnh: khám toàndiện, chú ý:

- Đánh giá tình trạnghuyết động học: mạch, huyết áp, nhịp thở, da niêm, tri giác, nước tiểu.

- Khám tim: tim to, nhịptim nhanh, tiếng tim mờ, nhịp ngựa phi, rối loạn nhịp tim.

- Phổi có rale ẩm, ralengáy, rale rít.

- Gan to, tĩnh mạch cổnổi.

- Phù ngoại vi do suytim ứ huyết.

c. Đề nghị cận lâm sàng

- Phết máu ngoại biên,VS.

- Ion đồ máu, chức năngthận.

- Troponin I.

- ECG.

- TPTNT.

- X quang phổi.

- Siêu âm tim.

3.2. Chẩn đoán xác định

Lâm sàng + kết quả sinhthiết cơ tim + phân lập siêu vi hoặc huyết thanh chẩn đoán siêu vi gây bệnh.

3.3. Chẩn đoán có thể:dựa vào

a. Lâm sàng

- Bệnh cảnh nhiễm siêuvi trước đó (±).

- Xuất hiện cấp tính cáctriệu chứng sau:

- Suy tim ứ huyết ± sốc tim ± phù phổi cấp.

- Tim to nhanh, tiếngtim mờ, nhịp ngựa phi.

- Rối loạn nhịp tim.

b. Cận lâm sàng

- Troponin I tăng, VStăng.

- X quang lồng ngực: timto nhanh, cấp tính + ứ huyết phổi.

- ECG: nhịp tim nhanh,điện thế thấp, thay đổi ST-T, block nhánh, block nhĩ-thất, QT dài, ngoại tâmthu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp nhanh trên thất.

- Siêu âm tim: chức năngco bóp cơ tim (EF, SF) giảm; loại trừ các bất thường cấu trúc tim.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị triệu chứng:suy tim, sốc tim, phù phổi cấp (xem các bài riêng).

- Điều trị loạn nhịp:tùy theo kết quả ECG (xem bài “Rối loạn nhịp tim”).

4.2. Xử trí theo lưu đồdưới đây:

Chú ý: Chống chỉ định dùngcorticoides trong điều trị viêm cơ tim do siêu vi thể tối cấp.

Vấn đề

Mức độ chứng cớ

Không có bằng chứng cho thấy thuốc ức chế miễn dịch có hiệu quả đối với viêm cơ tim

II

NEJM, 2001

Một số nghiên cứu cho thấy có sự cải thiện chức năng thất trái khi dùng IVIG, tuy nhiên những thử nghiệm ngẫu nhiên có cỡ mẫu lớn hơn chưa được tiến hành do đó việc sử dụng IVIG thường quy trong viêm cơ tim chưa được chỉ định.

II

NEJM, 2001

SUYTIM Ứ HUYẾT

1. ĐẠI CƯƠNG

Suy tim là tình trạng tim không đủkhả năng bơm máu để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của các mô trong cơ thể.

2. NGUYÊN NHÂN SUY TIM

- Bệnh tim bẩm sinh

- Quá tải thể tích tuần hoàn

- Bệnh van tim mắc phải (hậu thấp, …)

- Rối loạn nhịp tim

- Viêm cơ tim, bệnh cơ tim

- Thiếu máu nặng

- Thiếu máu cơ tim

- Cao huyết áp

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Công việc chẩn đoán

a. Hỏi bệnh

- Tiền căn bệnh tim, cao huyết áp,thiếu máu mạn (Thalassemia), truyền dịch.

- Trẻ nhũ nhi: bỏ bú, bú chậm, khóthở, đổ mồ hôi, tím tái, ho, quấy.

- Trẻ lớn: Khó thở, biếng ăn, xanhxao, chậm lớn, tức ngực, ngồi thở.

- Thời điểm xuất hiện triệu chứng.

- Biểu hiện nhiễm trùng hô hấp kèmtheo làm nặng tình trạng suy tim: sốt, ho, sổ mũi.

b. Khám lâm sàng

- Mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệtđộ, thời gian phục hồi màu da.

- Khám tim: mỏm tim, nhịp tim, tiếngthổi, nhịp ngựa phi (gallop).

- Ran phổi, khò khè.

- Gan to, phù, tĩnh mạch cổ nổi,phản hồi gan - TM cổ (trẻ lớn).

c. Cận lâm sàng

- Công thức máu.

- X quang phổi.

- ECG.

- Đo SpO2.

- Ion đồ máu, chức năng thận, tổngphân tích nước tiểu.

- Khí máu động mạch khi suy hô hấp.

- Siêu âm tim.

3.2. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

- Tim nhanh, thở nhanh.

- Tim to.

- Ứ trệ tuần hoàn hệ thống: gan to,phù chân hoặc mặt, tĩnh mạch cổ nổi, khó thở phải ngồi.

- Phù phổi: khó thở, ho, ran phổi,khạc bọt hồng.

- Da xanh, tím tái, tụt huyết áp(dấu hiệu nặng)

b. Cận lâm sàng

- X quang: tim to, ứ trệ tuần hoànphổi hoặc phù phổi.

- ECG: dày, dãn buồng tim, rối loạnnhịp tim.

- Siêu âm: phát hiện bất thường vantim, vách ngăn tim, các mạch máu lớn, giảm sức co bóp cơ tim và phân suất tốngmáu.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Cung cấp ôxy.

- Thuốc tăng sức co bóp cơ tim.

- Giảm ứ đọng tuần hoàn phổi và hệthống.

- Giảm kháng lực ngoại biên.

- Điều trị nguyên nhân và yếu tốthúc đẩy.

4.2. Điều trị cấp cứu

a. Điều trị chung

- Ngưng ngay dịch và kiểm tra CVPnếu đang truyền dịch.

- Thở oxy ẩm qua canulla, nếu có phùphổi phải thở CPAP hoặc thở máy.

- Nằm đầu cao, trẻ nhỏ nên cho mẹbồng để giảm kích thích.

- Lợi tiểu: Furosemide 1-2mg/kg/TMC, ngoại trừ nguyên nhân chèn ép tim do tràn dịch màng ngoài tim.

- Digoxin TM: là thuốc hiệu quảtrong hầu hết các trường hợp, Digoxin dùng ngay sau khi cho lợi tiểu ngoại trừchống chỉ định như: tim chậm, blốc nhĩ thắt độ II, III, tràn dịch màng tim vàbệnh cơ tim phì đại.

- Tổng liều trong 24 giờ đầu theotuổi và cân nặng.

+ Sơ sinh thiếu tháng: 10-20 mg/kg/24 giờ. Đủ tháng: 30 g/kg/24 giờ.

+ Nhũ nhi 1-12 tháng: 35 mg/kg/24 giờ.

+ Trẻ > 12 tháng: 20-40 mg/kg/24 giờ (trẻ >10 tuổi 0,5mg/ngày).

- Cách cho: 1/2 liều TMC, sau đó 1/4 liều TMC giờ thứ 8và 1/4 liều giờ thứ 16.

- Liều duy trì: 12 giờ sau liều tấn công cuối cùng bắtđầu cho liều duy trì bằng ¼ tổng liều tấn công mỗi ngày, chia 2 lần, nếu đápứng tốt có thể chuyển sang đường uống và cần theo dõi nồng độ Digoxin máu; luôngiữ nồng độ Digoxin từ 0,5 – 2ng/ml và theo dõi Kali máu, ECG để tránh ngộ độc.Dấu hiệu sớm của ngộ độc Digoxin là nôn ói, nhịp tim chậm < 100="" lần/phúthoặc="" xuất="" hiện="" ngoại="" tâm="">

- Thuốc tăng sức co bóp cơ tim khác:

+ Dopamine và Dobutamine được chỉđịnh trong trường hợp suy tim kèm tụt huyết áp.

+ Dopamine liều 3-5 mg/kg/phút.

+ Dobutamine liều 3-10 mg/kg/phút là thuốc chọn lựa trong trường hợp phùphổi, bệnh cơ tim hoặc thất bại Dopamine.

+ Isuprel: Suy tim kèm do rối loạnnhịp chậm. Liều 0,05-0,1 mg/kg/phút.

- Thuốc hạ áp: nếu có cao huyết áp(xem phác đồ điều trị cao huyết áp).

- Thuốc dãn mạch, giảm kháng lựcngoại biên:

- Captopril: giảm hậu tải, chỉ dùngsau khi hội chẩn bác sĩ chuyên khoa tim mạch. Liều: 0,15-0,2 mg/kg/liều khởiđầu. Duy trì 1,5-2 mg/kg/24 giờ.

- Isosorbide dinitrate: giảm tiềntải, thường chỉ định trong trường hợp cấp cứu suy tim, phù phổi. Liều: 0,5mg/kg/liều ngậm dưới lưỡi.

b. Điều trị nguyên nhân và yếu tốthúc đẩy

- Điều trị rối loạn nhịp (xem phácđồ điều trị rối loạn nhịp).

- Điều trị thấp tim (xem phác đồđiều trị bệnh thấp).

- Điều trị yếu tố thúc đẩy:

- Hạ sốt: Nên chỉ định sớm thuốc hạnhiệt khi thân nhiệt > 38oC để giảm công cơ tim đang suy.

- Thiếu máu nặng với Hct < 20%:truyền="" hồng="" cầu="" lắng="" 5-10="" ml/kg="" tốc="" độ="">

- Điều trị viêm phổi (xem phác đồđiều trị viêm phổi).

- Điều chỉnh rối loạn điện giải vàkiềm toan.

4.3. Điều trị tiếp theo

- Hạn chế dịch bằng 3/4 nhu cầu hàngngày, ăn nhạt, hạn chế Natri, bổ sung thêm Kali đặc biệt trong trường hợp códùng lợi tiểu quai và Digoxin. Trong trường hợp không ăn được nên chọn nuôi ăn quasonde dạ dày vì an toàn hơn nuôi ăn tĩnh mạch.

- Theo dõi mạch, huyết áp, nhịp tim,ECG, ion đồ máu, lượng nước xuất nhập.

- Tất cả các bệnh nhân phải đượckhám và quản lý tại chuyên khoa tim mạch để xác định và điều trị nguyên nhân,đặc biệt là chỉ định phẫu thuật.

Vấn đề

Mức độ chứng cớ

Ức chế men chuyển và ức chế beta nếu được dùng với liều thích hợp và có theo dõi sẽ cải thiện tiên lượng bệnh nhân suy tim mạn.

I

BMJ 1999

Lợi tiểu và digoxin vẫn còn giá trị trong cải thiện những triệu chứng của suy tim

I

BMJ 1999

Thuốc chống loạn nhịp nhóm I, thuốc tăng co bóp cơ tim không phải glycoside, thuốc ức chế kênh can xi có tác dụng giảm co bóp cơ tim đi kèm với nguy cơ tử vong và nên được tránh trong suy tim

I

BMJ 1999

VIÊMMỦ MÀNG NGOÀI TIM

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm mủ màng ngoài tim (PurulentPericarditis) là tình trạng viêm do vi khuẩn sinh mủ trong khoang màng ngoàitim. Viêm mủ màng ngoài tim thường gặp ở lứa tuổi nhỏ, tuổi trung bình bị bệnhlà 6 – 7 tuổi. Viên mủ màng ngoài tim gặp 30 -50% trong bệnh lý viêm màng ngoàitim ở trẻ em.

2. NGUYÊN NHÂN

Viêm mủ màng ngoài tim tiên pháthiếm gặp, bệnh thường liên quan đến nhiễm khuẩn ở nơi khác như viêm phổi, trànmủ màng phổi, cốt tủy viêm, nhiễm trùng da và mô mềm.

Vi khuẩn gây viêm mủ màng ngoài timthường gặp nhất là tụ cầu vàng sau đó là Hemophilus Influenza, liêncầu, phế cầu, não mô cầu... Vi khuẩn thường thường được đi theo đường máutừ các ổ nhiễm trùng tiên phát như viêm phổi, tràn mủ màng phổi, cốt tủy viêm…đôi khi có trường hợp sau viêm nội tâm mạc.

Khi vi khuẩn sinh mủ xâm nhập vàokhoang màng ngoài tim, hình thành một lớp giả mạc chứa các bạch cầu đa nhântrung tính thoái hóa, vi khuẩn, và các tế bào màng ngoài tim bị tổn thương. Lượngdịch viêm trong ổ tân mạch tăng nhiều, rồi nhanh chóng tạo ra một lớp dịch tíchlũy ở khoang màng ngoài tim. Khi lượng dịch ít, cơ tim còn tốt thì huyết độnghọc có thể bình thường, khi lượng dịch nhiều và tốc độ tạo dịch nhanh có thểgây tình trạng ép tim.

Nếu viêm mủ màng ngoài tim không đượcđiều trị, hoặc điều trị muộn, màng ngoài tim xơ dầy, lớp mủ đặc ở khoang màngngoài tim chèn ép trực tiếp vào thượng tâm mạc và cơ tim sẽ dẫn tới bệnh nhânbị tử vong do ép tim cấp hoặc viêm màng ngoài tim co thắt sau này.

3.CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

- Triệu chứng lâm sàng viêm mủ màngngoài tim thường khác nhau, tùy thuộc vào vi khuẩn gây bệnh, tuổi bệnh nhi mắcbệnh và nguyên nhân ổ nhiễm khuẩn tiên phát, cũng như lượng dịch viêm và tốc độxuất hiện dịch trong khoang màng ngoài tim.

- Triệu chứng cổ điển bao gồm:

+ Hội chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc,bệnh nhân thường trong bệnh cảnh nhiễm trùng máu, sau một thời gian sốt cao,nhiệt độ không giảm, toàn trạng suy sụp.

+ Đau vùng trước tim (đối với trẻlớn) gặp 15 – 80% các trường hợp, đặc điểm của đau ngực thường xuất hiện độtngột, khi ho, hít vào sâu, hoặc thay đổi tư thế. Đau ngực thường lan ra sau lưngdo 1/3 dưới màng ngoài tim có dây thần kinh hoành.

+ Bằng chứng có dịch trong khoangmàng ngoài tim: tiếng cọ màng ngoài tim, tiếng tim mờ.

+ Các triệu chứng khác: khó thở,phù, gan to, mạch nhanh, tĩnh mạch cổ nổi và khi có dấu hiệu ép tim bệnh nhi códấu hiệu mạch nghịch là khi đo huyết áp thì huyết áp tâm thu giảm ≥ 10mmHgtrong thì hít vào so với thì thở ra.

3.2. Cận lâm sàng

3.2.1.Chiếu chụp Xquang tim phổi

Tùy theo số lượng dịch trong khoangmàng ngoài tim, ở trẻ em khi lượng dịch >150ml sẽ có triệu chứng điển hình:bóng tim to bè, cuống tim ngắn tạo cho hình tim tròn như quả bầu nậm, các cungtim bị xóa, tim co bóp yếu, góc tâm hoành mờ, bờ tù, cơ hoành ít di động và bịđẩy xuống thấp.

3.2.2. Điện tâm đồ

- Rối loạn tái cực với thay đổi đoạnST và sóng T ở các chuyển đoạn ngoại biên và trước tim.

+ Gian đoạn I: Đoạn ST chênh lên,sóng T dương là do viêm lớp nông dưới thượng tâm mạc.

+ Gian đoạn II: đoạn ST trở về đườngđẳng điện, sóng T dẹt.

+ Gian đoạn III: đoạn ST đẳng điện,sóng T đảo ngược và đối xứng.

+ Gian đoạn IV: đoạn ST và sóng Ttrở về bình thường.

- Điện thế phức bội QRS giảm ở cácchuyển đạo.

+ Chuyển đạo ngoại biên: biên độtuyệt đối lớn nhất của QRS thường ≤ 5mm.

+ Chuyển đạo trước tim: biên độtuyệt đối lớn nhất của QRS đối với chuyển đạo V2≤ 9mm, đối với V5, V6≤ 7mm

- Dấu hiệu luân phiên điện học gợi ýcho tình trạng ép tim.

3.2.3. Siêu âm tim

- Màng ngoài tim dày.

- Dịch trong khoang màng ngoài tim,có hiện tượng tăng âm của dịch và Fibrin hóa. Có thể ước lượng số lượng dịchtrong khoang màng ngoài tim bằng siêu âm tim, khi khoảng cách giữa lá thành vàlá tạng < 5mm="" là="" tràn="" dịch="" nhẹ,="" từ="" 5="" –="" 20mm="" là="" tràn="" dịch="" mức="" độ="" trung="" bình,và=""> 20mm là tràn dịch mức độ nặng.

- Dấu hiệu ép tim: xẹp nhĩ phảitrong thì tâm thu, xẹp thất phải thì tâm trương, tăng đổ đầy thất phải và giảmđổ đầy thất trái ở thì hít vào.

3.2.4.Vi sinh

Cấy máu, cấy mủ trong khoang màngngoài tim có thể tìm thấy bằng chứng vi khuẩn gây bệnh.

4.ĐIỀU TRỊ

4.1.Nội khoa

- Nguyên tắc điều trị:

+ Kháng sinh theo kháng sinh đồ, khichưa có kháng sinh đồ thì dựa vào đặc điểm lâm sàng mà lựa chọn kháng sinh phùhợp.

+ Chọc hút dịch màng ngoài tim khicó ép tim.

+ Phẫu thuật: khi có tràn dịch màngngoài tim nhiều, khoang màng ngoài tim nhiều Fibrin tạo thành ổ cặn mủ, màngngoài tim dầy.

4.1.1. Kháng sinh

- Điều trị theo kháng sinh đồ khicấy máu hoặc dịch khoang màng ngoài tim theo vi khuẩn gây bệnh.

- Khi chưa có kết quả cấy máu hoặccấy dịch khoang màng ngoài tim, hoặc kết quả âm tính, thì điều trị sử dụngkháng sinh dựa vào diễn biến lâm sàng và tính chất của dịch khoang màng ngoàitim.

- Thời gian điều trị kháng sinh thườngđiều trị từ 2 -4 tuần.

4.1.1.1. Kháng sinh điều trị vikhuẩn gây bệnh là Tụ cầu vàng

- Methicilin hoặc oxacilin 150-200mg/kg/24giờ, tiêm tĩnh mạch chia làm 4 lần, cách 6 giờ, phối hợp với Amikacin 15mg/kg/24giờ truyền tĩnh mạch 60 phút, 1 lần.

- Hoặc Cepholosporin thế hệIII:

+ Cefotaxim 100 -200mg/kg/24giờ tiêm tĩnh mạch, chia 3 lần, cách nhau 8 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

+ Ceftriaxon 100mg/kg/24 giờ,truyền tĩnh mạch 60 phút, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24 giờ truyềntĩnh mạch 60 phút 1 lần.

- Hoặc Vancomycin 60mg/kg/24 giờ,truyền tĩnh mạch 60 phút, chia 4 lần, cách nhau 6 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

4.1.1.2. Kháng sinh điều trị vikhuẩn gây bệnh là Hemophilus Influenza - Ampicilin 150-200mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 4 lần, cách nhau 6 giờ, kết hợp với Amikacin15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

- Hoặc Cefotaxim 100-200mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch, chia 3 lần, cách nhau 8 giờ, kết hợp với Amikacin15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

- Hoặc Chloramphenicol 30mg/kg/24giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 2 lần, cách nhau 12 giờ kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

4.1.1.3. Kháng sinh điều trị vikhuẩn gây bệnh là Phế cầu

- Cepholosporin thế hệ I:100mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 3 lần, cách nhau 8 giờ, kết hợp với Amikacin15mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

- Hoặc Penicillin 100mg/kg/24giờ, tiêm tĩnh mạch, chia 4 lần, cách nhau 6 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

4.1.1.4. Kháng sinh điều trị vi khuẩngây bệnh là Liên cầu

- Penicillin 100mg/kg/24 giờ,tiêm tĩnh mạch, chia 4 lần, cách nhau 6 giờ, kết hợp với Amikacin 15mg/kg/24giờ truyền tĩnh mạch 60 phút 1 lần.

4.1.2. Các thuốc khác

4.1.2.1. Lợi tiểu (khi có dấu hiệusuy tim hoặc ép tim)

- Furocemid: 2mg/kg/24 giờ,uống hoặc tiêm tĩnh mạch, chia 2 lần, cách nhau 12 giờ (chú ý bổ sung thêmKali).

- Spironolactone: 2mg/kg/24giờ, uống chia 2 lần, cách nhau 12 giờ.

4.1.2.2. Men Urokinase hoặc Septokinase

- Sử dụng men Urokinase hoặc Septokinasebơm vào trong khoang màng ngoài tim với liều 400.000UI, sau đó 200.000UI đểđạt được nồng độ cao tại chỗ. Men này sẽ thẩm thấu tốt hơn vào các mảng fibrinđể tiêu các sợi fibrin.

4.1.3.Chọc hút dịch khoang màngngoài tim

- Trước khi chọc dịch màng ngoài timphải cho thuốc an thần như Midazolam 0,1 – 0,2mg/kg tiêm tĩnh mạch, hoặcPhenobacbital 5 -10mg/kg tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch, kết hợp với Atropin0,02mg/kg tiêm tĩnh mạch để ngăn ngừa phản xạ ngừng tim.

- Kỹ thuật: chọc hút dịch khoangmàng ngoài tim theo hai đường:

+ Đường dưới mũi ức (Marfan) thườngđược sử dụng. Vị trí chọc dưới mũi ức 0,5cm, chọc kim thẳng góc 900 so với mặt da, qua cơ thành bụng, hạ đốc kim để thânkim tạo với thành bụng một góc khoảng 150 ,sau đó đẩy kim lên trên sát phía sau xương ức, hơi lệch sang trái về mỏm tim,thường khoảng 4 – 5 cm là tới khoang màng ngoài tim, rút dịch ra từ từ hoặc hútdẫn lưu với áp lực âm.

+ Đường lồng ngực trái (Dieulafoy).Bệnh nhân được nằm tư thế nằm, hoặc nửa nằm, đường chọc ở khoang liên sườn 4 –5 cách bờ trái xương ức 3 – 5 cm, kim chọc thẳng góc 900 so với mặt da, sát bờ trên của xương sườn dưới, đẩykim vào khoảng 3 cm là tới khoang màng ngoài tim, vừa đẩy kim, vừa hút dịch ratừ từ, khi được giữ nguyên vị trí kim để hút dịch, nếu cần thì hút dẫn lưu liêntục với áp lực âm.

- Trong lúc chọc hút dịch khoangmàng ngoài tim ta có thể mắc điện cực và theo dõi trên Monitor điện tim, nếuthấy có ngoại tâm thu, sóng ST chênh lên đột ngột là mũi kim đã chạm vào cơtim. Hoặc có thể chọc hút dịch khoang màng ngoài tim dưới hướng dẫn của siêu âmtim.

- Chỉ định cho các trường hợp viêmmủ màng ngoài tim gian đoạn đầu, với mức độ nhẹ đến vừa. Một số trường hợp kếthợp với hút dẫn lưu kín với áp lực âm liên tục khi bệnh nhi có dấu hiệu ép timnhưng chưa đủ điều kiện phẫu thuật.

4.1.4. Phẫu thuật

4.1.4.1.Chỉ định

- Có dấu hiệu ép tim.

- Điều trị nội khoa không kết quảsau 7 ngày.

- Siêu âm có hiện tượng dày dínhmàng ngoài tim hoặc có nhiều fibrin trong khoang màng ngoài tim hoặc tạo thànhcác ổ cặn mủ trong khoang màng ngoài tim.

4.1.4.2. Kỹ thuật

- Phẫu thuật nội soi: cắt màng ngoàitim kết hợp với bơm rửa khoang màng ngoài tim.

- Phẫu thuật mở: bóc tách và cắtmàng ngoài tim đến trên phễu động mạch phổi và xuống dưới qua mỏm tim, kết hợplấy hết mủ, fibrin và bơm rửa khoang màng ngoài tim.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Christina MP, Eduardo MC, ShelleyDM (Ricardo Munoz). (2010). Pericardial Diseases. Critical Care of Childrenwith Heart Disease. Springer. 521 - 542.

2. Edward J Baker, (Anderson RH). (2010). Non-Rheumatic Inflammatory diseases of the heart. PaediatricCardiology. Third Edition. Churchill livingstone. 1081 - 1089.

3. Karen S Rheuban, (Moss andAdams‟). (2001). Pericardial Diseases. Heart Disease In Infants, Children, AndAdolescents. Volume two. Lippincott William & Wilkins. 1287 - 1296.

4. Myung K Park, George Troxler.(2002). Cardiovascular Infections. Pediatric Cardiology for Practitioners.Mosby. 281 - 303.

VIÊMNỘI TÂM MẠC NHIỄM TRÙNG

1.ĐỊNH NGHĨA

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là tổnthương nhiễm trùng hiện diện tại nội mạc cơ tim, hay trên các cấu trúc nhân tạotrong tim (van nhân tạo, vật liệu nhân tạo khác..). Biểu hiện tổn thươngđặc hiệu dạng sùi (vegetation). Đây là tổn thương hình thành với sự hìnhthành của fibrin, tiểu cầu, vi khuẩn tăng sinh, hay nấm. Tác nhân là vi khuẩn,nấm hay virus và có thể biểu hiện dưới dạng cấp hay bán cấp. Nguyên nhân thườnggặp nhất là là do vi khuẩn và phạm vi bài này chỉ đề cập đến vi nội tâm mạc báncấp do vi khuẩn.

2.NGUYÊN NHÂN

Vi khuẩn gây bệnh

- Streptocoques nhiều nhất khoảng trên 40%

- Staphylocoques chiếm khoảng 40% đang có xu hướngtăng dần do can thiệp ngoại khoa ngày càng nhiều và phức tạp hơn.

- Các vi khuẩn khác:

+ Escherichia Coli

+ Trực khuẩn gram âm

+ Nhóm HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillusactinomyceter comitants, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingellakingae)

Bảng 1.Định hướng tác nhân gây bệnh dựa vào đường vào của vi khuẩn

Đường vào

Tác nhân vi khuẩn gợi ý

Răng miệng

Streptocoque

Ruột

Streptocoque bovis, enterocoque

Tai mũi họng

Streprocoque

Đường tiết niệu

Enterocoque

Sinh dục

Enterocoque, staphylocoque

Da- thủ thuật catherter

Staphylocoque

Phẫu thuật tim, mạch máu lớn

Staphylocoque, trực quẩn gram âm

3.CHẨN ĐOÁN

Bệnh sử: Trên bệnh nhân có bệnh lýtim mạch, hay bệnh nhân mà khi khám lâm sàng nghe được tiếng thổi ở tim có xuấthiện các triệu chứng dưới đây thì cần nghĩ đến viêm nội tâm mạc

- Sốt kéo dài trên 8 ngày mà chưatìm được nguyên nhân chính xác

- Mệt mỏi, và tổng trạng chung củabệnh nhi giảm sút

- Thay đổi tiếng tim

- Lách lớn hay có sang thương danghi nghờ

- Sốt lại sau khi ngưng kháng sinh

- Sốt trong vòng 2 tháng sau khiphẫu thuật tim hay tim mạch can thiệp

3.1.Thể lâm sàng

Thể kinh điển với sốt kéo dài:

Sốt kéo dài: trên 8 ngày, không rõlí do, tái diễn khi ngưng kháng sinh, sốt cao rét run trên bệnh nhi có yếu tốnguy cơ. Thể trạng chung kém, xuất hiện tiếng thổi ở tim hay tiếng thổi thayđổi so với trứơc, gan lách lớn, các sang thương khác: mảng Janeway, giả chín méosler, nốt xuất huyết, thương tổn Roth khi soi đáy mắt.

Thể bệnh âm ỉ: từng đợt khó chẩnđoán, thường bị chẩn đoán muộn. Thể biến chứng:

+ Các biến chứng tại tim như biểu hiện phù phổi cấp (ítgặp ở trẻ nhỏ), suy tim toàn bộ, tình trạng huyết động không ổn định haychẹn tim (tamponade).

+ Các biến chứng ngoài tim: Nhồi máu phổi, nhồi máu hệthống một hay nhiều chỗ, có triệu chứng hay không có triệu chứng, bệnh nhân cóthể trong tình trạng nhiễm trùng huyết hay xuất huyết não do vỡ các túi phình.

Thể sau phẫu thuật tim: Gặp trênbệnh nhân có chạy tuần hoàn ngoài cơ thể hay chỉ phẫu thuật tạm thời, dưới 2tháng sau mổ tim, biểu hiện sốt, tiếng tim thay đổi và xuất hiện các biến chứngđã miêu tả.

3.2 .Cận lâm sàng:

Bilan ban đầu: Huyết đồ, CRP, chứcnăng gan, ion đồ, nước tiểu 10 thông số, phức hợp miễn dịch lưu hành, X quangphổi và ECG.

Cấy máu cần lưu ý như sau:

- Trước khi cho kháng sinh kể cảkháng sinh uống nếu được.

- Lặp lại: 3-6 lần trong 24-48 giờ

- Khi sốt cao hay rét run, nếu khôngthì chia đều trong 24 giờ

- Cấy trên cả hai môi trường yếm khívà kỵ khí, nếu cần thiết cần cấy trên môi trường được làm giàu.

- Giữ lâu hơn bình thường trên môitrường nuôi cấy

- Trên môi trường làm giàu vi khuẩnnếu như có kháng sinh trước đó.

- Kháng sinh đồ và nồng độ ức chế vikhuẩn tối thiểu.

Làm xét nghiệm tìm kiếm đường vào: Nướctiểu, họng, những sang thương ghi nhận được khi thăm khám lâm sàng

PCR bệnh phẩm khi bệnh nhân phẫuthuật

Huyết thanh chẩn đoán Coxiellaburnetii (sốt Q)

Siêu âm tim

- Đóng vai trò cơ bản giúp chẩnđoán, điều trị (can thiệp ngoại khoa?), tiên lượng và theo dõi diễn tiếnbệnh.

- Siêu âm tim qua đường thực quảnkhi cần thiết chẩn đoán các biến chứng ap-xe quanh van.

Bilan mở rộng để tìm các biến chứngnhồi máu hay phình mạch dạng nấm thực hiện tùy theo gợi ý lâm sàng: chụp CTscanner sọ não, bụng hay ngực.

3.3.Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chẩn đoán viêm nội tâm mạc theo tiêuchuẩn chẩn đoán Duke.

Bảng 2.Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm nội tâm mạc

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm nội tâm mạc

Chắc chắn có viêm nội tâm mạc

Tiêu chuẩn tổ chức học:

Hiện diện vi khuẩn khi nuôi cấy hay xét nghiệm mô học của sùi, tổ chức thuyên tắc hay ap-xe trong tim

Tổn thương bệnh lý chứng tỏ có viêm nội tâm mạc hoạt động khi làm xét nghiệm tổ chức học

Tiêu chuẩn lâm sàng:

2 tiêu chuẩn chính hoặc (1 tiêu chuẩn chính và 3 tiêu chuẩn phụ) hoặc 5 tiêu chuẩn phụ.

Có thể có viêm nội tâm mạc

Có những dấu hiệu gợi ý viêm nội tâm mạc nhưng không đủ nằm trong tiêu chuẩn của chắc chắn viên nội tâm mạc hay loại trừ

Viêm nội tâm mạc được loại trừ

- Khi có một chẩn đoán khác giải thích được các triệu chứng hiện diện trên bệnh nhi

- Mất đi các triệu chứng đã được cho là viêm nội tâm mạc ở bệnh nhi không dùng kháng sinh hay mới chỉ dùng kháng sinh dưới 4 ngày

- Không khi nhận được tổn thương dạng viêm nội tâm mạc khi phẫu thuật hay tử thiết ở bệnh nhi không dùng kháng sinh hay mới chỉ dùng kháng sinh dưới 4 ngày.

Bảng 3.Định nghĩa các tiêu chuẩn theo Duke

Tiêu chuẩn chính

- Cấy máu dương tính.

Cấy máu trở thành tiêu chuẩn chính khi thỏa mãn

+ 2 lần cấy máu mọc lên một loại vi khuẩn điển hình gây viêm nội tâm mạc ví dụ: streptococcus viridants, staphylococcus aureus hay nhóm HACEK. Staphylococcus aureus mắc phải tại cộng đồng hay enterococci trong trường hợp không có ổ nhiễm khuẩn tiên phát.

Hoặc

+ Cấy máu mọc lên thường xuyên (trong 2 lần cấy liên tiếp với mẫu máu được lấy cách nhau 12 giờ và 3 hoặc hơn các mẫu máu liên tiếp nhau với khoảng cách lần lấy máu đầu tiên và cuối cùng cách nhau trên 1 giờ) với một loại vi khuẩn thường gây viêm nội tâm mạc.

- Thương tổn nội mạc khi siêu âm tim: có sùi, ap-xe quanh van, có hở quanh van nhân tạo mới khi so sánh với các lần siêu âm trước

- Lâm sàng xuất hiện tiếng thổi hở van mới khi so sánh với các lần thăm khám trước đó

Tiêu chuẩn phụ

- Đối tượng nguy cơ của viêm nội tâm mạc hay người nghiện ma túy

- Sốt trên 38 độ C

- Sang thương mạch máu: thuyên tắc mạch, phình mạch dạng nấm, nhồi máu phổi, xuất huyết kết mạc, xuất huyết não

- Sang thương do phức hợp miễn dịch lưu hành: viêm cầu thận cấp, nốt Osler, dấu hiệu Roth, thương tổn Janeway, dương tính yếu tố thấp

- Cấy máu mọc vi khuẩn như không đủ điều kiện để trở thành tiêu chuẩn chính, huyết thanh dương tính với một loại vi khuẩn có thể gây viêm nội tâm mạc

- Siêu âm gợi ý nhưng không đủ tiêu chuẩn để trở thành tiêu chuẩn chính

4. ĐIỀU TRỊ

Bao gồm điều trị nội khoa và ngoạikhoa

Cấp 1: khi nghi ngờ bệnh nhân cóviêm nội tâm mạc cần làm các xét nghiệm ban đầu và hội chẩn chuyên khoa

Cấp 2: Điều trị nội khoa

Kháng sinh liệu pháp

Cần phải dùng kháng sinh phối hợp,diệt khuẩn, thích hợp với vi khuẩn gây bệnh theo kháng sinh đồ, đường tĩnhmạch, kéo dài từ 4 đến 6 tuần với nồng độ huyết thanh hiệu quả.

Kháng sinh ban đầu trước khi cókháng sinh đồ có thể sử dụng

Amoxicillin 200mg/kg/ngày +gentamycin 3mg/kg/ngày

Trên bệnh nhân có tổn thương da hayhậu phẫu mổ tim

Oxacillin 200mg/kg/ngày hayvancomycin 60mg/kg/ngày

Kháng sinh được điều chỉnh theokháng sinh đồ và vị trí thuyên tắc.

Điều trị các biến chứng của bệnh vàdo quá trình

4.1.Theo dõi điều trị

Lâm sàng: đường biểu diễn nhiệt độ, tổngtrạng, tiếng tim, tình trạng huyết động (nhịp tim, huyết áp, nước tiểu), đườngđi mạch máu tìm hiện tượng thuyên tắc, dấu hiệu thần kinh.

Sinh học: huyết đồ, CRP, thận gan

Vi khuẩn: cấy máu, nồng độ huyết thanhcủa kháng sinh

Tim mạch: X quang, ECG, siêu âm tim theo dõidiễn tiến sùi và đánh giá biến chứng.

Các biến chứng có thể gặp trong thờigian điều trị: shock tim, phù phổi cấp, block nhĩ thất hoàn toàn, tình trạngnhiễm trùng huyết không khống chế dược, thương tổn van nặng hơn, các biến chứngtrên vật liệu sinh học thay thế đang dùng trên bệnh nhi.

4.2.Chỉ định điều trị ngoại khoa còntranh cãi tuy nhiên tỷ lệ can thiệp ngoại khoa sớm ngày càng tăng lên:

- Suy tim dai dẳng đã được điều trịnội khoa tích cực.

- Nhiễm khuẩn huyết không khống chếđược: đối với những trường hợp cấy máu dương tính mà sau khi sử dụng kháng sinh7 ngày cấy máu kiểm tra vẫn còn vi khuẩn thì cần hội chẩn ngoại khoa.

- Huyết khối nhiều chỗ đặc biệt lànhồi máu hệ thống

- Đường kính sùi trên 10mm di độngmạnh ở buồng tim trái.

- Áp-xe quanh van, tổ chức cạnh vanhay làm mủ khu trú trong cơ tim với rối loạn dẫn truyền.

5. DỰ PHÒNG

5.1.Nguyên tắc chung:

- Phát hiện và điều trị sớm tất cảcác loại nhiễm khuẩn

- Điều trị ngoại khoa triệt để cácbệnh tim bẩm sinh

- Vệ sinh cá nhân và dinh dưỡng tốt

- Sử dụng kháng sinh trước khi làmthủ thuật. Kháng sinh phụ thuộc vào cơ địa, đường vào và vi khuẩn.

5.2.Đối tượng cần dự phòng

Đối với các can thiệp răng miệng

- Nhổ răng

- Phẫu thuật quang răng

- Cấy răng giả

- Điều trị tủy răng

- Đặt dụng cụ chỉnh nha

- Chích gây tê tại chỗ trong dâychằng

- Lấy cao răng

Đối với phẫu thuật có nguy có khác

Bảng 3:Đối với phẫu thuật có nguy có khác

Phẫu thuật đường hô hấp

- Cắt amygdale, nạo VA

- Phẫu thuật trên niêm mạc đường tiêu hóa

- Nội soi phế quản với ống cứng

Tiêu hóa

- Tiêm xơ trong giãn tĩnh mạch thực quản

- Nong thực quản qua nội soi

- Chụp đường mật ngược dòng

- Phẫu thuật đường mật và niêm mạc đường tiêu hóa

Tiết niệu

Soi bàng quang

Can thiệp nong niệu đạo

Kháng sinh dự phòng cho thủ thuậtthuật răng miệng hay đường hô hấp trên với gây tê tại chỗ

Bảng 4:Kháng sinh dùng một lần trước khi làm thủ thuật 1 giờ

Đối tượng

Thuốc

Đường dung và liều lượng

Không dị ứng betalactam

Amoxicillin

75mg/kg uống

Dị ứng với betalactam

Pristinamycin

25mg/kg uống

Kháng sinh dự phòng cho thủ thuậtrăng miệng hay đường hô hấp trên với gây mê toàn thân.

Bảng 5. Kháng sinh dự phòng cho thủthuật răng miệng hay đường hô hấp trên với gây mê toàn thân

Đối tượng

Thuốc

Liều lượng và đường dùng

1 giờ trước thủ thuật

6 giờ sau

Không dị ứng với betalactam

Amoxicillin

50mg/kg TM

25mg/kg uống

Dị ứng với betalactam

Vancomycin

20mg/kg TM

Không dùng liều 2

Kháng sinh dự phòng với phẫu thuậttiết niệu và tiêu hóa

Bảng 6:Kháng sinh dự phòng với phẫu thuật tiết niệu và tiêu hóa

Đối tượng

Thuốc

Liều lượng và đường dùng

1 giờ trước thủ thuật

6 giờ sau

Không dị ứng với betalactam

Amoxicillin Và Gentamycin

50mg/kg TM

2mg/kg

(tối đa 80mg)

25mg/kg uống

Dị ứng với betalactam

Vancomycin Và Gentamycin

20mg/kg TM

(tối đa 1mg)

2mg (tối đa 80mg)

Không dùng liều 2

Bảng 7.Liều dùng, đường dùng, số lần dùng của các kháng sinh trong viêm nội tâm mạc

Kháng sinh

Liều dùng

Số lần

Amphotericin B

1mg/kg/24 giờ IV

Hàng ngày

Ampicillin

300mg/kg/24 giờ IV

Liên tục hay cách nhau 4 h

Cefazolin

80-100mg/kg/24 giờ IV

Cách nhau 8 giờ

Cefotaxim

100-200mg/kg/24giờ IV

Cách nhau 6 giờ

Ceftazidim

100-150mg/kg/24giờ IV

Cách nhau 8 giờ

Ceftriaxon

50-100mg/kg/24 giờ IV

12-24 giờ

Ciprofloxacin

20-30mg/kg/24 giờ IV

Cách nhau 12 giờ

30-40mg/kg/24giờ uống

Cách nhau 12 giờ

Gentamycin

2-2.5mg/kg/liều

Cách nhau 8 giờ

Imipeneme/cilastatin

60-100mg/kg/24giờ IV

Cách nhau 6 giờ

Oxacillin

150-200mg/

Cách nhau 4-6 giờ

Penicillin G

150.000-200.000

UI/kg/24 giờ

Liên tục hay cách nhau 4 giờ

Penicillin G liều cao

200.000-300.000

UI/kg/24 giờ

Liên tục hay cách nhau 4 giờ

Rifamycin

10mg/kg/24 liều uống

Cách nhau 12 giờ

Streptomycin

7,5 mg-10 mg/kg/ liều

IM

Cách nhau 12 giờ

Vancomycin

40mg/kg/24 giờ IV

Cách nhau 6-12 giờ

CHẨNĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH KAWASAKI

1. ĐẠI CƯƠNG

Kawasaki là bệnh sốt có mọc ban cấp tính kèm viêm lan tỏa hệmạch máu vừa và nhỏ chưa rõ căn nguyên, thường gặp ở nhũ nhi và trẻ dưới 5tuổi. Biểu hiện và biến chứng hay gặp của bệnh là viêm tim, phình giãn độngmạch vành gây nhồi máu cơ tim và suy vành mãn tính về sau.

Bệnh có xu hướng gia tăng tại các nướcphát triển và tần suất gặp nhiều hơn ở trẻ em Châu Á. Tại Nhật Bản hàng năm gặptừ 215-218 trường hợp trên 100.000 trẻ dưới 5 tuổi.

2. NGUYÊN NHÂN

Đến nay chưa rõ nguyên nhân gây Kawasaki nhưng hướng nhiều đến bệnh có nguồn gốc nhiễm khuẩn, nhiễm độc kết hợp với yếu tốmôi trường và chủng tộc.

Tác nhân nhiễm khuẩn được cho là vikhuẩn tụ cầu, liên cầu, hoặc xoắn khuẩn hay chủng vi rút nào đó. Tác nhân khôngnhiễm khuẩn như thuốc sâu, kim loại nặng, các chất tẩy rửa hóa học.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

a. Những biểu hiện lâm sàng hay gặpcó giá trị chẩn đoán (Bảng)

Sốt được xem là triệu chứng khởi đầucủa bệnh, thường sốt cao liên tục, không đáp ứng kháng sinh, thời gian trungbình 9 đến 11 ngày nếu không được điều trị. Hầu hết biểu hiện lâm sàng xuấthiện trong giai đoạn cấp và tồn tại trên dưới một tuần. Ban ngoài da dạng hồngban, đôi khi dạng sởi hoặc dạng sẩn dị ứng, không phỏng nước. Viêm kết mạc haibên không có nhử và sưng hạch một bên.

b. Các biểu hiện lâm sàng quan trọngkhác

- Biểu hiện tim mạch: Viêm cơ tim,tràn dịch màng tim, loạn nhịp tim. Muộn hơn là phình dãn động mạch vành (ĐMV),nghẽn tắc, suy vành và nhồi máu cơ tim.

- Biểu hiện khác: Rối loạn tiêu hóahay gặp trẻ nhỏ; dãn túi mật và ít gặp hơn như sưng đau các khớp ngón, khớpgối, cổ tay hoặc biểu hiện thần kinh như li bì, co giật, viêm màng não vôkhuẩn. Có thể tấy đỏ sẹo BCG, bong loét da vùng dục.

Bảng 1:Sáu biểu hiện lâm sàng chính thường gặp (6 tiêu chuẩn lâm sàng)

1

Sốt liên tục 5 ngày hoặc hơn

2

Viêm đỏ kết mạc 2 bên

3

Thay đổi khoang miệng: Môi đỏ sẫm , mọng hoặc rỉ máu; Phù đỏ khoang miệng; Lưỡi đỏ nổi gai, “ lưỡi dâu tây” ( Strawberry tongue)

4

Thay đổi đầu chi:

Giai đoạn đầu: Phù nề mu tay, mu chân; Đỏ tía gan bàn tay, bàn chân,

Giai đoan bán cấp ( tuần 2-3): Bong da đầu ngón tay, đầu ngón chân

5

Ban đỏ đa dạng toàn thân

6

Sưng hạch góc hàm, >1,5 cm, không hóa mủ.

3.2. Thay đổi cận lâm sàng

a. Xét nghiệm máu và nước tiểu

- Máu ngoại biện: Tăng bạch cầu ,chủ yếu đa nhân trung tính; Thiếu máu nhược sắc các mức độ; Sau 7 ngày thườnggặp tăng số lượng tiểu cầu

- Phản ứng viêm: Tốc độ lắng máu cao, sớm và kéo dài, Protein- C phản ứng (C-RP) tăng cao và tăng sớm .

- Xét nghiệm khác: Thường tăng mengan, bilirubin; giảm albumine máu

- Nước tiểu: Protein niệu, hồng cầuniệu, bạch cầu niệu. b. Siêu âm tim (Giai đoạn cấp và bán cấp, 1-4 tuần đầu)

Hình ảnh dãn hay phình ĐMV, khi đườngkính trong (lumen diameter) >3 mm ở trẻ dưới 5 tuổi và > 4 mm trẻ 5 tuổihoặc hơn; Hoặc đường kính nơi tổn thương gấp rưỡi đoạn kế theo. Tính theo diệntích da(Z score): Đường kính ĐMV phải hay nhánh liên thất trước ĐMV trái ≥ +2.5 SD.

+ Dấu hiệu tổn thương viêm ĐMV hayviêm tim (2 tuần đầu): Tăng sáng thành mạch; mất thuôn lòng mạch; đường kínhĐMV phải hoặc nhánh liên thất trước từ 2.0-2.5SD; hoặc dịch màng tim; hở van 2lá, chức năng tâm thu thất trái giảm.

3.3 . Chẩn đoán

a. Chẩn đoán xác định (thể điểnhình)

+ Có ít nhất 5 trong số 6 biểu hiệnlâm sàng chính (bảng 1).

+ Hoặc 4 biểu hiện chính kèm giãn,phình ĐMV trên siêu âm hoặc chụp mạch. Đồng thời phải loại trừ những bệnh cóbiểu hiện lâm sàng tương tự.

(Theo Ủy ban nghiên cứu bệnh Kawasaki Nhật bản-J.R.C.K.D)

+ Hiệp hội Tim mạch Mỹ (AHA): sốt liên tục ≥ 5 ngày là tiêu chuẩnbắt buộc.

b. Thể không điển hình hay không đủtriệu chứng (Incomplet, Atypical KD).

- Xác định chẩn đoán: ít hơn hoặc đủ4 biểu hiện lâm sàng chính, kèm theo:

+ Bằng chứng tổn thương ĐMV: giãnhay phình mạch vành, hoặc hình ảnh gợi ý viêm ĐMV trong giai đoạn cấp của bệnh.

+ Tăng phản ứng viêm: CRP≥ 3,0 mg/dlvà tốc độ lắng máu ≥ 40 ml /1 h.

+ Có ít nhất 3 trong 6 tiêu chuẩnxét nghiêm là Albumin huyết thanh <3 gr/dl;="" tạch="" cầu="" ngoại="" vi="">15.000 /mm3; Tiểu cầu sau 7 ngày> 450.000/mm 3; Thiếu máu các mức độ; Men gan tăng; Nước tiểu >10 bạchcầu/ vi trường.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

Kawasaki cần chẩn đoán phân biệt vớicác bệnh sau: Bệnh sởi; Sốt tinh hồng nhiệt; Phản ứng dị ứng thuốc; NhiễmLeptospirose; Viêm khớp dạng thấp thiếu niên; Hội chứng sốc; Hội chứngStevens-Johnson; Nhiễm vi rút. Thực tế lâm sàng cần loại trừ các bệnh nhiễmtrùng toàn thân, đặc biệt nhiễm tụ cầu trùng, liên cầu nhóm A, sốt xuất huyếthay sốt phát ban nhiệt đới có bội nhiễm.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc chung:

Điều trị triệu chứng như hạ sốt,giảm suy tim; phòng và điều trị biến chứng, đặc biệt biến chứng mạch vành.

4.2. Dùng thuốc

a. Aspirin: Chống viêm và giảm ngưngtập tiểu cầu , với 2 mục đích

- Liều chống viêm: 80 mg-100mg/kg/24 h, uống chia 4 lần, đến khi hết sốt 3 ngày hoặc ngày thứ 14 củabệnh. Các tác giả Nhật bản khuyến cáo sử dụng liều aspirine chống viêm thấp hơncho trẻ châu Á, với liều 30-50 mg /kg /24 giờ.

- Liều thấp duy trì: 3-7 mg/kg/ngày, dùng 6-8 tuần.

b. Gamma globulin miễn dịch (ImmunoGlobuline tĩnh mạch -IVIG)

Giúp thuyên giảm triệu chứng và hạnchế thương tổn ĐMV nếu dùng sớm.

- Chỉ định: khi xác định chẩn đoánbệnh. Nên dùng sớm trong 10 ngày đầu của bệnh. Tuy nhiên trước 5 ngày dễ mấttriệu chứng và tăng tỷ lệ kháng thuốc.

Trường hợp phát hiện muộn (sau10ngày) còn sốt hoặc có thương tổn ĐMV trên siêu âm tim và tăng phản ứng viêm vẫnchỉ định IVIG .

- Liều lượng: tổng liều 1- 2gram/kg. Xu hướng hiện nay sử dụng đủ 2 gr/kg.

(<1gr không="" có="" tác="" dụng="" ngăn="" chặnthương="" tổn="">

- Cách dùng:

+ Liều cấp tốc: truyền tĩnh mạchliên tục trong 10-12 giờ .

+ Liều từ từ: 400 mg/kg/ngày ; trong4-5 ngày liên tiếp. Hiện ít sử dụng.

c. Không đáp ứng hay khánggammaglobulin (Noneresponder- Resistant IVIG):

- Biểu hiện: sau điều trị IVIG vẫnsốt cao liên tục trên 36 giờ hoặc tái sốt kéo dài trên 48-72 giờ và tồn tại mộttriệu chứng chính hoặc hơn; Biểu hiện viêm không giảm ( BC >12.000, CRP>3gr/Dl) và đã loại trừ nguyên nhân gây sốt khác.

- Điều trị: truyền IVIG 2gr/kg liêntục 10-12 giờ ; Tiếp tục dùng aspirine 80 mg /kg/24 trong ít nhất 3 ngàysau hết sốt.

- Trường hợp liệu pháp IVIG lần 2vẫn không đáp ứng: tiếp tục sốt kèm không thuyên giảm triệu chứng lâm sàng vàxét nghiệm, được xem là thể kháng thuốc. Điều trị IVIG liều 1gr/kg kết hợpmethylpretnisolone 30mg/kg/ngày, tĩnh mạch trong 2-3 giờ. Có thể dùng từ 1 đến3 ngày, đến khi hết sốt.

4.3. Theo dõi bệnh nhân

Theo dõi ít nhất 6 tháng -1 năm vớimọi bệnh nhân. Kiểm tra công thức máu , tốc độ lắng máu và CRP hàng tháng,trong 2 tháng đầu. Siêu âm tim đáng giá ĐMV trong tuần thứ 4, 8 và sau 6 tháng.Nếu có tổn thương ĐMV tiếp tuc điều trị aspirin tới khi kích thước ĐMV về bìnhthường. Trường hợp ĐMV phình giãn lớn, đường kính trên 8 mm, hoặc hẹp ĐMV nêndùng heparine và kháng vitamin K để phòng nghẽn vành và nhồi máu cơ tim.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHƯNG

5.1. Tiến triển:

Bệnh thường qua 3 giai đoạn. Giaiđoạn cấp trong 1-2 tuần đầu, các biểu hiện lâm sàng rầm rộ. Giai đoạn bán cấptừ cuối tuần 2 đến tuần 4, sốt và đa phần triệu chứng thoái lui. Đặc trưng giaiđoạn này là dấu hiệu bong da đầu ngón và xuất hiện thương tổn phình giãn ĐMVtim ở một số bệnh nhân. Giai đoạn phục hồi sau 6-8 tuần, các xét nghiệm dần vềbình thường.

5.2. Biến chứng:

a. Thương tổn động mạch vành: Làbiểu hiện vừa là biến chứng hiểm nghèo của bệnh, gặp khoảng phần ba số trườnghợp không hoặc điều trị muộn. Chia 5 mức tùy theo có giãn hay không, mức độphình dãn, hẹp tắc và sự phục hồi .

b. Các biến chứng tim mạch khác:Nhồi máu cơ tim là nguyên nhân chính gây tử vong. Kawasaki có thể gây xơ chunnội mạc, cơ tim dãn, suy cơ tim, bệnh van tim. Hoặc gây tổn thương mạch máu khácnhư hẹp giãn động mạch thận, động mạch chậu, mạch quai chủ và các mạch tạngkhác.

c. Các biến chứng ngoài tim: Tuyhiếm gặp, Kawasaki có thể gây liệt mặt, liệt nửa người, huyết khối hoặc nhũnnão, điếc hoặc giảm thính lực, viêm xơ thận.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Ayusawa M, Sonobe T, Harada K(2005), Kawasaki Disease Research Committee. “Revision of diagnostic guidelinesfor Kawasaki disease (the 5th revised edition)”. Pediatr Int. 2005; 47:232–234.

2. Brian W. McCrindle, MD, MPH; JaneW. Newburger, MD, MPH.,(2007) “Coronary Artery Involvement in Children With Kawasaki Disease.” , Pediatric Cardiology, April 17.

3. Kawasaki T. (1991): “Kawasaki disease “. Cardiol Yuong 1:184-191

4. Newburger J.W, Takahashi M, TaubertKA, American Heart Association (2004); “Diagnosis, treatment, and long-termmanagement of Kawasaki disease: a statement for health professionals”, TheCommittee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council onCardiovascular Disease in the Young, American Heart Association”. Circulation.2004; 110: 2747–2771.

5. Rowley Anne H., Shulman Standord T(2007): Kawasaki Disease. Nelson Texbook of Pediatrics. Saunders, Elsevier ,V165.

CHƯƠNG 6: TIÊU HÓA –DINH DƯỠNG

TIÊUCHẢY CẤP

1. ĐỊNH NGHĨA

Tiêu chảy: Là tình trạng đi ngoàiphân lỏng hoặc toé nước ≥ 3 lần trong 24 giờ.

Tiêu chảy cấp: Là tiêu chảy khởi đầucấp tính và kéo dài không quá 14 ngày.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Tiêu chảy do nhiễm khuẩn.

a. Nhiễm trùng tại ruột.

- Rotavirus là tác nhân chính gây tiêu chảy nặngvà đe dọa tử vong ở trẻ dưới 2 tuổi. Ngoài ra Adenovirus, Norwalkvirus ...cũng gây bệnh tiêu chảy.

- Vi khuẩn:

+ E.coli: Bao gồm các loạiETEC (E.coli sinh độc tố), EPEC (E.coli gây bệnh), EHEC (E.coligây chảy máu), EIEC (E.coli xâm nhập), EAEC (E.coli bámdính).

+ Shigella: Lỵ trực trùng

+ Tả: Thường gây những vụ dịch

+ Các vi khuẩn khác: CampylobacterJejuni , Salmonella ...

- Ký sinh trùng: Giardia,Cryptosporodia, amip

b. Nhiễm trùng ngoài ruột.

- Nhiễm khuẩn hô hấp

- Nhiễm khuẩn đường tiểu

- Viêm màng não

- Tiêu chảy do thuốc: Liên quan đếnviệc sử dụng một số loại thuốc như kháng sinh, thuốc nhuận tràng…

- Tiêu chảy do dị ứng thức ăn: Dịứng protein sữa bò, sữa đậu nành hoặc một số loại thức ăn khác: lạc, trứng,tôm, cá biển…

- Tiêu chảy do các nguyên nhân hiếmgặp khác

+ Rối loạn quá trình tiêu hóa, hấpthu.

+ Viêm ruột do hóa trị hoặc xạ trị.

+ Các bệnh lý ngoại khoa: lồng ruột,viêm ruột thừa cấp.

+ Thiếu vitamin.

+ Uống kim loại nặng.

- Các yếu tố thuận lợi gây tiêuchảy.

+ Tuổi: 80% trẻ bị tiêu chảy < 2="" tuổi,="" lứa="" tuổi="" caonhất="" từ="" 6-18="" tháng="">

+ Trẻ mắc một số bệnh gây giảm miễn dịch: SDD, sau sởi,HIV/AIDS...

- Tập quán làm tăng nguy cơ tiêuchảy cấp:

+ Cho trẻ bú chai hoặc không nuôicon bằng sữa mẹ trong 4-6 tháng đầu

+ Cai sữa quá sớm.

+ Thức ăn bị ô nhiễm

+ Nước uống bị ô nhiễm hoặc khôngđun chín

+ Không rửa tay trước khi ăn

- Mùa: Mùa hè các bệnh tiêu chảy donhiễm khuẩn cao, mùa đông tiêu chảy thường do Rotavirus

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

a. Hỏi bệnh:

Hỏi bà mẹ hoặc người chăm sóc trẻ cácthông tin sau:

- Trẻ bị đi ngoài từ bao giờ

- Có máu trong phân không

- Số lần tiêu chảy trong ngày

- Số lần nôn và chất nôn

- Các triệu chứng khác kèm theo: hosốt, viêm phổi, sởi….

- Chế độ nuôi dưỡng trước khi mắcbệnh và trong khi bị bệnh

- Các thuốc đã dùng

- Các loại vaccine đã được tiêmchủng b. Khám bệnh:

- Kiểm tra các dấu hiệu mất nước:

+ Toàn trạng: tỉnh táo, kích thíchquấy khóc, li bì, hôn mê.

+ Khát nước: Uống bình thường, uốngháo hức, uống kém hoặc không uống được.

+ Mắt có trũng không? Hỏi người mẹ có khác khi bình thường?

+ Độ chun giãn của da

- Các triệu chứng khác

+ Chân tay: Da ở phần thấp của chân, tay bình thường ấmvà khô, móng tay có màu hồng. Khi mất nước nặng, có dấu hiệu sốc thì da lạnh vàẩm, nổi vân tím…

+ Mạch: Khi mất nước, mạch quay vàđùi nhanh hơn, nếu nặng có thể nhỏ và yếu.

+ Thở: Tần số tăng khi trẻ bị mất nướcnặng do toan chuyển hoá.

+ Sụt cân.

+ Giảm dưới 5%: Chưa có dấu hiệu mấtnước trên lâm sàng.

+ Mất 5 -10 %: Có biểu hiện mất nướcvừa và nhẹ.

+ Mất nước trên 10%: Có biểu hiệnmất nước nặng.

- Thóp trước: Khi có mất nước nhẹ vàtrung bình thóp trước trũng hơn bình thường và rất lõm khi có mất nước nặng.

- Đái ít.

- Trẻ có tình trạng suy dinh dưỡngkhông.

- Sốt và nhiễm khuẩn: Trẻ ỉa chảy cóthể bị nhiễm khuẩn phối hợp, phải khám toàn diện tìm các dấu hiệu nhiễm khuẩnkèm theo.

- Co giật: Một số nguyên nhân gây cogiật trong tiêu chảy như sốt cao, hạ đường huyết, tăng hoặc hạ natri máu.

- Chướng bụng: Thường do hạ kali máuhoặc do dùng các thuốc cầm tiêu chảy không phù hợp.

c. Đánh giá mức độ mất nước

Trẻ 2 tháng – 5 tuổi

Dấu hiệu mất nước

Phân loại mức độ mất nước

Hai trong các dấu hiệu sau:

- Li bì hay khó đánh thức

- Mắt trũng.

- Không uống được hoặc uống kém

- Nếp véo da mất rất chậm

Hai trong các dấu hiệu sau:

- Vật vã, kích thích.

- Mắt trũng

- Khát, uống nước háo hức

- Nếp véo da mất chậm

Không đủ các dấu hiệu để phân loại có mất nước hoặc mất nước nặng

Mất nước nặng

Có mất nước

Không mất nước

Trẻ từ 1 tuần 2 thángtuổi

Dấu hiệu Mất nước

Đánh giá tình trạng mất nước

Hai trong các dấu hiệu sau:

- Ngủ li bì hay khó đánh thức

- Mắt trũng

- Nếp véo da mất rất chậm

Hai trong các dấu hiệu sau:

- Vật vã, kích thích

- Mắt trũng

- Nếp véo da mất chậm

Không đủ các dấu hiệu để phân loại có mất nước hoặc mất nước nặng

Mất nước nặng

Có mất nước

Không mất nước

d. Chẩn đoán biến chứng

Rối loạn nước – điệngiải

* Tiêu chảy cấp mất nướcđẳng trương

- Lượng muối và nước mấttương đương.

- Nồng độ Na+: 130-150 mmol/L.

- Nồng độ thẩm thấuhuyết tương: 275-295 mOsmol/l.

- Mất nghiêm trọng nướcngoài tế bào gây giảm khối lượng tuần hoàn

* Tiêu chảy cấp mất nướcnhược trương.

- Mất muối nhiều hơn nước.

- Nồng độ Na+

- Độ thẩm thấu huyết tương<275>

- Bệnh nhân li bì, cóthể co giật

* Tiêu chảy cấp mất nướcưu trương.

- Mất nhiều nước hơn Na+.

- Nồng độ Na+> 150mmol/l.

- Độ thẩm thấu huyết tương>295 mosmol/l.

- Bệnh nhân kích thích,rất khát nước, co giật.

- Xảy ra khi uống cácdung dịch ưu trương

Các rối loạn khác: Kalimáu:

- Hạ Kali:

+ Kali < 3,5="">

+ Lâm sàng: cơ nhẽo, yếucơ, bụng chướng, giảm phản xạ, rối loạn nhịp tim.

+ Điện tâm đồ: ST xẹp,sóng T thấp, xuất hiện sóng U, nếu giảm quá nặng PR kéo dài, QT giãn rộng.

- Tăng Kali:

+ Kali > 5,5 mmol/l

+ Lâm sàng: yếu cơ, loạnnhịp tim

+ EGC: T cao nhọn, QTngắn, block A-V, rung thất ( Kali ≥ 9mmol/l)

Toan chuyển hóa: pH <7.2, hco3ˉ="">< 15="" meq/l,="" thở="" nhanh,="" sâu,="" môi="" đỏ.="">

Suy thận cấp: tiểu íthoặc vô niệu, BUN, Creatinin máu tăng.

3.2. Cận lâm sàng.

- Phần lớn trẻ bị tiêuchảy cấp không cần thiết chỉ định làm xét nghiệm thường quy.

- Chỉ định làm xétnghiệm điện giải đồ khi trẻ được điều trị tại bệnh viện và có biểu hiện mất nước,mất nước nặng hoặc diễn biến bệnh và các biểu hiện lâm sàng không tương xứngvới mức độ của tiêu chảy.

- Chỉ định làm xétnghiệm công thức máu, CRP cho các trường hợp nghi ngờ có nhiễm khuẩn kèm theohoặc mất nước nặng.

- Chỉ định cấy phân chocác trường hợp tiêu chảy phân máu, tiêu chảy phân nước nặng nghi ngờ tả, tiêuchảy nặng và kéo dài, tiêu chảy trên trẻ suy giảm miễn dịch

- Soi tươi tìm ký sinhtrùng trong phân khi lâm sàng có dấu hiệu nghi ngờ nhiễm ký sinh trùng

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Điều trị cần thiết

a. Bù nước và điện giải

Phác đồ A: Điều trịnhững trường hợp tiêu chảy chưa có biểu hiện mất nước. Cho trẻ uống nhiều nướchơn bình thường phòng mất nước. Cách cho uống như sau:

Số lượng uống: Cho trẻuống nước sau mỗi lần đi ngoài với số lượng nước như sau:

Tuổi

Lượng ORS cho uống sau mỗi lần đi ngoài

Lượng ORS cần cung cấp để dùng tại nhà

2t- 10 tuổi

50-100 ml

100-200 ml

500ml/ngày

1000ml/ngày

10 tuổi trở lên uống cho đến khi hết khát

2000 ml/ngày

Các loại dịch dùng trongtiêu chảy: Dung dịch ORESOL (ORS) áp lực thẩm thấu thấp là tốt nhất

Cách cho uống:

+ Trẻ < 2="" tuổi,="" chouống="" từng="" thìa,="" trẻ="" lớn="" cho="" uống="" từng="" ngụm="" một="" bằng="" cốc="" hoặc="" bằng="">

+ Trẻ bị nôn, dừng lạiđợi 5-10 phút sau lại tiếp tục cho uống.

+ Cần động viên người mẹchịu khó cho con uống, vì chỉ có cho uống mới tránh được hậu quả nguy hiểm khitrẻ bị tiêu chảy.

Phác đồ B: Điều trị cáctrường hợp mất nước vừa và nhẹ, cho bệnh nhi uống ORS dựa theo cân nặng haytuổi (nếu không cân được)

Lượng ORS cho uống trong4 giờ đầu (ml)

Nếu biết cân nặng có thểtính lượng dịch cần bù bằng công thức:

Số lượng nước (ml) uốngtrong 4 giờ = Cân nặng bệnh nhi x 75 ml.

- Cách cho uống:

+ Trẻ nhỏ 2 tuổi thì chouống từng thìa, cứ 1-2 phút cho uống 1 thìa, đối với trẻ lớn cho uống từng ngụmbằng chén.

+ Nếu trẻ nôn cho ngừnguống 10 phút sau đó cho uống chậm hơn.

+ Sau 4 giờ đánh giá lạitình trạng mất nước; nếu hết triệu chứng mất nước chuyển sang phác đồ A, trẻcòn dấu hiệu mất nước vừa và nhẹ thì tiếp tục theo phác đồ B. Nếu nặng lên thìchuyển sang phác đồ C .

Phác đồ C: Áp dụng trongnhững trường hợp mất nước nặng

- Truyền tĩnh mạch ngay100ml/kg dung dịch Ringe Lactate (hoặc dung dịch muối sinh lý) chia số lượng vàthời gian như sau:

Tuổi

Lúc đầu 30ml/kg trong

Sau đó 70ml/kg trong

Bệnh nhân lớn hơn

1 giờ

30 phút

5 giờ

2giờ30 phút

- Cứ 1-2 giờ đánh giá lại bệnh nhân.N- Lại truyền một lần nữa với số lượng và thời gian tương tự nếu mạch quay còn yếuhoặc không bắt được. Nếu tình trạng mất nước không tiến triển tốt thì truyềnnhanh hơn.

- Ngay khi bệnh nhân có thể uống được,hãy cho uống ORS (5ml/kg /giờ).

- Nếu không truyền được, tuỳ từngđiều kiện cụ thể có thể chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để truyền dịch hoặc đặtống thông dạ dày cho ORS với số lượng 20ml/kg/giờ (tổng số 120ml/kg)

Cho ăn trở lại ngay khi trẻ có thểăn được như tiếp tục bú mẹ hoặc cho trẻ ăn các thức ăn giàu dinh dưỡng

4.2. Sử dụng kháng sinh trong điềutrị tiêu chảy cấp.

Không chỉ định sử dụng kháng sinhcho tất cả các trường hợp tiêu chảy cấp.

Chỉ định kháng sinh cho các trườnghợp tiêu chảy cấp sau:

- Tiêu chảy phân máu.

- Tiêu chảy phân nước mất nước nặngnghi ngờ tả.

- Tiêu chảy do Giardia.

- Trẻ mắc tiêu chảy kèm theo cácnhiễm trùng khác: viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu…

Kháng sinh sử dụng trong điều trịcác nguyên ngân gây tiêu chảy

Nguyên nhân

Kháng sinh lựa chọn

Kháng sinh thay thế

Tả

Erythromycin 12,5mg/kg x 4 lần/ngày x 3 ngày

Tetracyclin 12,5mg/kg x 4 lần/ngày x 3 ngày

Azithromycin 6 – 20mg/kg x 1 lần/ngày x 1-5 ngày

Lỵ trực khuẩn

Ciprofloxacin 15mg/kg/lần x 2 lần/ngày x 3 ngày

Pivmecillinam20mg/kg/lần x 4 lần/ngày x 5 ngày

Ceftriaxon tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 50–100mg/kg/ngày x 2 – 5 ngày

Campylorbacter

Azithromycin 6 – 20mg/kg x 1 lần/ngày x 1-5 ngày

Lỵ a míp

Metronidazole 10 mg/kg/lần x 3 lần/ngày x 5 - 10 ngày (10 ngày với trường hợp bệnh nặng), dùng đường uống

Giardia

Metronidazole 5 mg/kg/lần x 3 lần/ngày x 5 ngày, dùng đường uống

4.3. Bổ sung kẽm trong điều trị tiêuchảy cấp.

Trẻ 1- < 6="" tháng="" tuổi:="" 10mg/ngàyx="" 10="" –="" 14="">

Trẻ ≥ 6 tháng tuổi: 20mg/ngày x 10 –14 ngày

4.4. Chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhântiêu chảy cấp.

Cho trẻ ăn sớm khẩu phần ăn hàngngày 4 – 6 giờ sau bù nước và điện giải với lượng tăng dần

- Nếu trẻ bú mẹ: tiếp tục cho búnhiều lần hơn và lâu hơn.

- Nếu trẻ không bú sữa mẹ:

+ Cho trẻ loại sữa mà trẻ ăn trướcđó.

+ Không pha loãng sữa.

+ Không sử dụng sữa không có lactosethường quy trong dinh dưỡng trẻ bị tiêu chảy cấp.

+ Tránh thức ăn có năng lượng, proteinvà điện giải thấp và nhiều carbonhydrate.

+ Sau khi khỏi tiêu chảy, cho ănthêm ngày 1 bữa ngoài những bữa ăn bình thường trong 2-4 tuần.

4.5. Điều trị hỗ trợ

- S. Boulardii: 200 – 250mg/ngày x 5- 6 ngày kết hợp với bù nước và điện giải đầy đủ.

- Racecadotril: 1,5mg/kg/lần x 3lần/ngày kết hợp với bù nước, điện giải đầy đủ và không dùng quá 7 ngày

- Không sử dụng thuốc cầm nôn, cầmđi ngoài

5. CHỈ ĐỊNH NHẬP VIỆN VÀ TÁI KHÁM

5.1. Chỉ định nhập viện.

Trẻ cần được theo dõi tại cơ sở y tếvà đánh giá lại trong quá trình theo dõi khi có các dấu hiệu sau:

- Mất nước nặng (≥ 10% trọng lượngcơ thể), shock.

- Có các biểu hiện thần kinh: li bì,co giật, hôn mê.

- Nôn tái diễn hoặc nôn ra mật.

- Thất bại với bù dịch bằng đườnguống.

- Trẻ có các biểu hiện toàn thân:sốt cao, nhiễm trùng, nhiễm độc.

- Có các tình trạng bệnh lý khác kèmtheo: tim mạch, bất thường về thần kinh, vận động hoặc các bệnh lý khác chưaxác định được.

- Cha mẹ/người chăm sóc không đảmbảo việc cho uống đủ nước và dinh dưỡng tại nhà.

- Khó đánh giá mức độ mất nước (trẻbéo phì).

- Tái khám ngay khi có 1 trong cácdấu hiệu: ăn uống kém, sốt cao, tiêu chảy tăng lên, nôn nhiều, toàn trạng mệtmỏi.

5.2. Hướng dẫn tái khám:

Hướng dẫn người mẹ phát hiện sớm cácdấu hiệu mất nước để đưa đến cơ sở y tế kịp thời khi:

- Trẻ đi ngoài nhiều lần, phân nhiềunước hơn.

- Khát nhiều.

- Sốt hoặc sốt cao hơn.

- Phân nhày máu mũi.

- Nôn tất cả mọi thứ

- Không chịu ăn.

6. DỰ PHÒNG

- Nuôi con bằng sữa mẹ: Cho trẻ búmẹ ngay sau sinh và bú sữa mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu.

- Sử dụng vaccine phòng bệnh:

+ Tiêm phòng đủ theo chương trìnhtiêm chủng mở rộng.

+ Phòng đặc hiệu tiêu chảy bằngvaccin: Rotavirus, tả, thương hàn.

- Cải thiện tập quán ăn sam.

- Sử dụng nguồn nước sạch cho vệsinh và ăn uống.

- Thực hành an toàn vệ sinh thựcphẩm khi chế biến hoặc bảo quản thức ăn.

- Rửa tay thường xuyên khi chăm sóctrẻ.

- Sử dụng hố xí hợp vệ sinh.

TIÊUCHẢY KÉO DÀI

1. ĐỊNH NGHĨA

Tiêu chảy kéo dài (TCKD) là đợt tiêuchảy khởi đầu cấp tính & kéo dài 14 ngày.

2. NGUYÊN NHÂN: Các nguyên nhân thườnggặp ở trẻ em

- Nhiễm trùng:

+ Vi khuẩn: Shigella, Salmonella, Yersiniaenterocolitica, Escherichia coli, Clostridium difficile, Campylobacter jejuni,Vibrio cholerae, Mycobacterium avium complex

+ Virus: rotavirus, adenovirus, astrovirus,norovirus, cytomegalovirus, HIV.

+ Ký sinh trùng: Cryptosporidium, Giardia,Entamoeba histolytica, Isospora, Strongyloides

- Chế độ ăn không hợp lý: ăn nhiều đường,thực phẩm dinh dưỡng chứa sorbitol, mannitol, hoặc xylitol;

- Kém hấp thu đường:

+ Bất dung nạp lactose, thiếu mensucrase-isomaltase, thiếu men lactase, bất dung nạp glucose-galactose, bất dungnạp fructose…

3. LÂM SÀNG

3.1. Hỏi bệnh sử

- Tiêu chảy bao nhiêu ngày?

- Số lần tiêu chảy trong ngày, lượngphân.

- Tính chất phân: nhầy, mỡ, có máutrong phân không?

- Các triệu chứng đi kèm: sốt, đaubụng, mót rặn, quấy khóc, nôn, khó tiêu, chán ăn, thay đổi khẩu vị, mệt mỏi,sụt cân.

- Chế độ ăn hiện tại: bú mẹ? Loạithức ăn, sữa khác…

- Thuốc điều trị trước đó.

- Tiền sử gia đình:

+ Tiêu chảy kéo dài ở người thântrong gia đình

+ Dị ứng hay bệnh lý miễn dịch

3.2. Khám tìm dấu hiệu và triệuchứng lâm sàng

- Dấu hiệu sinh tồn

- Dấu hiệu mất nước

- Tình trạng nhiễm trùng

- Tình trạng dinh dưỡng:

+ Chiều cao và cân nặng<>

+ Dấu hiệu phù mu bàn chân 2 bên

- Triệu chứng thiếu máu: kết mạc mắtvà lòng bàn tay nhạt

- Triệu chứng thiếu vitamin và yếutố vi lượng: loét miệng, mờ giác mạc, viêm da, tóc dễ gãy, rụng…

- Thăm khám bụng:

+ Chướng bụng, gõ vang, đau bụng khithăm khám

+ Gan, lách, tuần hoàn bàng hệ

- Tổn thương các hệ cơ quan khác:tim mạch, hô hấp…

4. CẬN LÂM SÀNG

- Các xét nghiệm đề nghị:

+ Thường quy: huyết đồ, soi cấyphân.

+ Các xét nghiệm khác: tùy thuộc vàobệnh cảnh lâm sàng

- Bệnh cảnh nặng, nhiễm trùng, mất nước:điện giải đồ, protit máu, albumin máu, đường huyết, chức năng gan thận, CRP,khí máu động mạch, cấy máu, tổng phân tích nước tiểu

- Nghi bệnh lý miễn dịch: VS, điệndi đạm, pANCA, ASCA, nội soi, giải phẫu bệnh mẫu sinh thiết…

- Nghi kém tiêu hóa: lượng đạm, mỡtrong phân

- Suy kiệt, tiền căn tiếp xúc: xétnghiệm lao, HIV

5. TIÊU CHUẤN CHẨN ĐOÁN

Tiêu chảy kéo dài nặng: là tiêu chảykéo dài kèm một trong các vấn đề sau: dấu hiệu mất nước, suy dinh dưỡng nặng,nhiễm trùng nặng, trẻ nhỏ hơn 4 tháng.

Tiêu chảy kéo dài không nặng: tiêuchảy kéo dài không có các vấn đề nêu trên.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Tiêu chảy kéo dài nặng:

- Nguyên tắc điều trị:

+ Điều chỉnh rối loạn nước, điệngiải, toan kiềm

+ Điều trị nhiễm trùng

+ Điều trị theo nguyên nhân

+ Xử lý kịp thời các biến chứng.

+ Phục hồi dinh dưỡng

- Xử trí ban đầu:

+ Đánh giá và bù nước theo phác đồ Bhoặc C.

+ Bù dịch bằng ORS, một số trẻ khônghấp thu được Glucose trong ORS làm tăng tiêu chảy do đó cần bù dịch bằng đườngtĩnh mạch cho đến khi đáp ứng với ORS.

+ Một số trường hợp mất nước B kèmói nhiều, uống kém hoặc tốc độ thải phân cao (>10ml/kg/giờ) cần bù nước bằngđường tĩnh mạch. Dịch được lựa chọn là Lactate Ringer, Natri Chlorua 0,9% tốcđộ truyền 75ml/kg/4giờ (phác đồ B IMCI)

+ Điều chỉnh các rối loạn điện giải,kiềm toan nếu có

- Ðiều trị đặc hiệu:

+ Điều trị nhiễm trùng

+ Không điều trị kháng sinh thườngquy trong TCKD.

+ Phát hiện và điều trị nhiễm trùngngoài đường tiêu hóa: nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tiểu, viêm phổi, viêmhọng, viêm tai giữa.

+ Soi phân có máu: điều trị khángsinh uống nhạy với Shigella:

+ Ciprofloxacin (trẻ 2 tháng -5tuổi) 15 mg/kg x 2 lần/ngày.

+ Trẻ < 2tháng:="" cefriaxone="" (im)100mg/kg/="" x="" 1="" lần/ngày="" trong="" 5="">

+ Soi phân có E. hystolytica dạng dưỡngbào trong hồng cầu: Metronidazole 10mg/kg x 3lần/ngày trong 5 ngày

+ Phân có bào nang hoặc dưỡng bàocủa Giardia lamblia: Metronidazole 5mg/kg x 3lần/ngày trong 5 ngày.

+ Điều trị Campylobacter:Erythromycine 30-50mg/kg/ngày trong 5 - 10 ngày.

+ Chế độ dinh dưỡng: Rất quan trọngvới mọi trẻ TCKD. Khẩu phần cung cấp 150 kcal/kg/24h.

- Trẻ < 4="">

+ Bú mẹ liên tục, thường xuyên, kéodài

+ Nếu không có sữa mẹ, uống sữa giảmhoặc không có lactose, sữa protein thủy phân.

- Trẻ > 4 tháng:

+ Khuyến khích tiếp tục bú mẹ,

+ Chế độ ăn đặc biệt giảm lactose,tăng số lần (6 bữa hoặc hơn) và tổng năng lượng khoảng 150 kcal/kg/ngày

+ Nếu trẻ ăn uống kém cần nuôi ănqua sonde dạ dày

- Cung cấp vitamin và khoáng chất:bổ sung thêm vitamin và khoáng chất mỗi ngày trong 2 tuần: folate, vitamin A,đồng, kẽm, sắt, magne.

- Hội chẩn dinh dưỡng: Suy dinh dưỡngnặng, thất bại trong nuôi ăn (sau 7 ngày điều trị: tiêu chảy > 10 lần/ngày,xuất hiện lại dấu hiệu mất nước, không tăng cân) hoặc có chỉ định nuôi ăn quasonde

+ Theo dõi mỗi ngày:

- Cân nặng, thân nhiệt, lượng ănvào, số lần tiêu chảy, tính chất phân.

- Các dấu hiệu, biến chứng: nhiễmtrùng, rối loạn nước – điện giải, kiềm toan, bụng ngoại khoa: thủng ruột…

6.2. Tiêu chảy kéo dài không nặng:không cần điều trị tại bệnh viện nhưng cần chế độ ăn đặc biệt và bù dịch tạinhà.

- Phòng ngừa mất nước: Uống nhiều nước,theo phác đồ A: ORS, hoặc nước trái cây, nước thường.

- Chế độ ăn:

+ Tăng cường bú mẹ.

+ Dùng sữa giảm hoặc không lactose.

+ Chia nhỏ cữ ăn.

7. TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN

- Các trường hợp TCKD có vấn đề kèmtheo như:

+ Tuổi < 4="">

+ Cân nặng/Chiều cao < 80%="" hoặcsdd="">

+ Mất nước.

+ Nhiễm trùng hoặc nghi ngờ nhiễmtrùng

8. TIÊU CHUẨN XUẤT VIỆN

- Ăn uống khá

- Trẻ tăng cân

- Hết tiêu chảy

- Không còn dấu hiệu nhiễm trùng, đãđiều trị đủ liều kháng sinh

9. HƯỚNG DẪN CHO THÂN NHÂN

- Cho trẻ bú sữa mẹ

- Phòng ngừa các yếu tố nguy cơ

- Vệ sinh trong ăn uống

- Xử trí tốt các trường hợp tiêuchảy cấp

- Khám lại ngay nếu có 1 trong các biểuhiện:

+ Trẻ mệt hoặc sốt.

+ Giảm ăn uống, giảm bú.

+ Phân có máu.

+ Khát nước.

10. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

- TCKD nặng:

+ Tái khám định kỳ.

+ Tham vấn dinh dưỡng.

- TCKD không nặng:

+ Tái khám sau 5 ngày, hoặc sớm hơnnếu tiêu chảy tăng, hoặc có dấu mất nước.

+ Bớt tiêu chảy < 3="" lần/ngày,tăng="" cân:="" tiếp="" tục="" chế="" độ="" ăn="" theo="" lứa="">

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Tài liệu hướng dẫn của Bộ Y tế(2009)

2. Tài liệu hướng dẫn xử lý lồngghép các bệnh trẻ em IMCI

3. Alfredo Guarino, David Branski (2011),Chronic Diarrhea, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed, chapter 333, pp.1339-1346

4. Alfredo Guarino, Guilio De Marco (2008),Persistent diarrhea, Pediatric Gastrointestinal Disease, chapter 15.2b,pp256-274

5. Jonathan Evans (2011), Protracteddiarrhea, Pediatric Gastrointestinal and Liver disease, Chapter 33, pp 350-359

6. Bhupinder Sandhu, David Devadson(2011), Management of Diarrhea, Chapter 90, pp 1002-1011.

TÁOBÓN

1.ĐỊNH NGHĨA

Táo bón là tình trạng đi ngoài khôngthường xuyên, phân to cứng, đau và khó khăn khi đi ngoài kèm theo đi ngoài phânsón. Theo tiêu chuẩn ROME III , một trẻ được chẩn đoán là táo bón khi có ítnhất 2 trong số các triệu chứng sau trong vòng 1 tháng với trẻ < 4="" tuổi,="" 2tháng="" đối="" với="" trẻ=""> 4 tuổi:

- < 3="" lần="" đi="" ngoài="" mỗi="">.

- Ít nhất một lần són phân mỗi tuầnở trẻ đã được huấn luyện đi ngoài.

- Tiền sử nhịn đi ngoài hoặc đingoài đau và khó khăn.

- Có khối phân lớn trong trực tràng.

- Có tiền sử đi ngoài đau hoặc khókhăn.

- Tiền sử đi ngoài phân to có thểgây tắc bồn cầu.

2. PHÂN LOẠI

- Táo bón cơ năng.

- Táo bón thực thể

3. NGUYÊN NHÂN

- Táo bón do rối loạn cơ năng.

- Táo bón do nguyên nhân thần kinh:thần kinh dạ dày – ruột ( Bệnh Hirschsprung, loạn sản thần kinh ruột, bệnhChaga) hoặc thần kinh trung ương (bại não, thoát vị màng não tủy, u dây sống,tật nứt dọc tủy sống).

- Táo bón do nguyên nhân nội tiếtchuyển hóa hoặc bệnh hệ thống: suy giáp trạng, đa xơ cứng, tăng hoặc giảm canxi máu…

3.1. Biểu hiện lâm sàng

3.1.1. Cơ năng

a. Hỏi bệnh:

- Thời điểm xuất hiện triệu chứng.

- Số lần đi ngoài trong một tuần: íthơn 3 lần/1tuần. Tính chất phân:

+ Phân cứng chắc, to.

+ Máu quanh phân hoặc trong giấy vệsinh.

+ Són phân: thỉnh thoảng từng đợtvài lần một ngày, phân nhỏ són hoặc nhiều (đôi khi mẹ bệnh nhân nhầm lẫn vớitiêu chảy).

- Hành vi nín nhịn đi ngoài:

+ Ngồi xổm.

+ Bắt chéo hai chân.

+ Gồng cứng người.

+ Đỏ mặt, đổ mồ hôi, khóc.

+ Bấu vào mẹ, đồ vật.

+ Trốn đi ngoài.

- Đau bụng:

+ Không đặc trưng, không có đỉểm đaukhu trú.

+ Giảm khi trẻ đi ngoài.

b. Toàn thân:

- Trẻ chán ăn, giảm cảm giác thèmăn.

- Phát triển vận động có bình thườngkhông, có biểu hiện bệnh lý thần kinh hay không?

3.1.2. Thực thể:

a. Khám bụng:

- Có thể có bụng chướng.

- Có thể thấy dấu hiệu tắc ruột.

- Sờ thấy khối phân.

b. Khám hậu môn - trực tràng

- Vị trí hậu môn: Thường bình thường,có lỗ dò hay không.

- Có nứt kẽ hậu môn.

- Dấu hiệu của trẻ bị ngược đãi (lạmdụng tình dục).

- Thăm trực tràng:

+ Có khối phân trong trực tràng:

+ Sự co dãn tự động của cơ thắt hậumôn.

+ Hẹp trực tràng.

c. Thăm khám các cơ quan khác đểphát hiện các nguyên nhân khác gây táo bón.

3.2. Cận lâm sàng.

3.2.1. XQ bụng không chuẩn bị:

Tìm triệu chứng của tình trạng ứđọng phân. Thường được áp dụng khi không thăm khám được hậu môn trực tràng (trẻkhông hợp tác hoặc nghi ngờ có tổn thương).

3.2.2. XQ có thuốc cản quang:

Chụp đại tràng thẳng nghiêng khinghi ngờ táo bón do nguyên nhân thực thể (phình đại tràng bẩm sinh).

3.2.3. Chụp lưu thông đại tràng cóchất đánh dấu phóng xạ:

Ít sử dụng, giúp phân biệt trẻ sónphân do táo bón và són phân không liên quan táo bón.

3.2.4. Đo áp lực hậu môn trực tràng

- Có thể có ích đối với những trườnghợp táo bón kéo dài và khó chữa.

- Giúp phát hiện bệnh phình đạitràng bẩm sinh.

- Tiên lượng kết quả và đáp ứng điềutrị ở một số bệnh nhân.

3.2.4. Các xét nghiệm cận lâm sàngkhác (khi nghi ngờ táo bón do nguyên nhân thực thể):

- Sinh hóa máu: T4, TSH chẩn đoánsuy giáp trạng bẩm sinh.

- Chụp CT- scanner hoặc MRI chẩnđoán táo bón do nguyên nhân thần kinh…

4. CHẨN ĐOÁN

Đối với táo bón cơ năng, hỏi bệnh sửvà thăm khám lâm sàng là đủ để chẩn đoán bệnh.

4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán táo bón cơnăng: (Rome III)

Có ít nhất 2 trong các triệu chứngsau, trong vòng 1 tháng đối với trẻ <4 tuổi="" hoặc="" trong="" vòng="" 2="" tháng="" đối="" vớitrẻ=""> 4 tuổi:

- Đi ngoài ít hơn 3 lần/1 tuần.

- Ít nhất 1 lần són phân mỗi tuần.

- Tiền sử nhịn đi ngoài hoặc ứ phânrất nhiều (do nhịn).

- Có tiền sử đi ngoài đau hoặc khókhăn.

- Có khối phân lớn trong trực tràng.

- Tiền sử đi ngoài phân to có thểgây tắc bồn cầu.

4.2. Các triệu chứng đi kèm (sẽ hếtkhi trẻ đi ngoài):

- Chán ăn.

- Chướng bụng, đau bụng.

4.3. Các dấu hiệu gợi ý táo bón donguyên nhân thực thể.

- Táo bón xuất hiện ở trẻ dưới 1tuổi.

- Chậm phân su.

- Bóng trực tràng rỗng.

- Có máu trong phân.

- Không có sự nín nhịn đi ngoài.

- Không đi ngoài són.

- Xuất hiện triệu chứng ngoài ruột.

- Bất thường sắc tố.

- Bệnh liên quan đến bàng quang.

- Không đáp ứng với điều trị thôngthường.

- Cơ thắt hậu môn chặt.

- Chậm phát triển.

Khi có các dấu hiệu gợi ý trên cầnthăm khám lâm sàng để tìm nguyên nhân thực thể gây táo bón.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Điều trị táo bón cơ năng.

- Mục tiêu:

- Khôi phục lại khuôn phân bình thường(phân mềm, không đau khi ngoài, không són phân).

- Ngăn ngừa sự tái phát.

5.2. Điều trị cụ thể

a. Tư vấn: Giải thích cho cha mẹ vàtrẻ biết tình trạng và các can thiệp.

b. Thụt tháo phân (trước khi điềutrị duy trì):

- PEG (Poly ethylene glycol): 1 –1,5g/1kg/ngày x 3 ngày (uống).

- Thụt hậu môn: Phosphate sodaenemas (Fleet): trẻ > 2 tuổi.

- Dầu paraffin: trẻ > 1 tuổi: 15-30ml/tuổi (năm) chia 2 lần.

c. Điều trị duy trì (bao gồm điềutrị thuốc, chế độ ăn và huấn luyện đi ngoài).

- Điều trị thuốc:

+ Nhuận tràng thẩm thấu:

Lactulose: 1- 3ml/kg/ngày, chia 2lần. Sorbitol : 1- 3ml/kg/ngày, chia 2 lần.

PEG 3350 không có điện giải:1g/kg/ngày. Magiesium hydroxide: 1- 3ml/kg/ngày, chia 2 lần.

+ Nhuận tràng bôi trơn (ít dùng)

Dầu paraffin: trẻ > 1 tuổi: 1-3ml/kg/ngày, chia 2 lần.

+ Nhuận tràng kích thích:

Bisacodyl ≥ 2 tuổi: 0,5 – 1 viên đạn10mg/lần.

1 – 3 viên nén 5mg/lần.

Glycerin đặt hậu môn.

- Chế độ ăn:

Tăng lượng dịch, carbonhydrate vàchất xơ.

Lượng chất xơ = tuổi + 5 (gam/ngày)đối với trẻ < 2="">

+ Một số trẻ táo bón do bất dung nạpsữa bò: Dùng sữa đậu nành hoặc sữa đạm thủy phân.

+ Thực phẩm giàu chất xơ: rau quả,bánh mỳ nguyên cám, ngũ cốc nguyên hạt.

- Huấn luyện đi ngoài.

5.3. Điều trị táo bón thực thể:

Tùy thuộc vào nguyên nhân:

- Bệnh phình đại tràng bẩm sinh:phẫu thuật cắt bỏ đoạn đại tràng vô hạch.

- Bệnh suy giáp trạng bẩm sinh: liệupháp hormone thay thế.

- Khối u vùng tủy- thắt lưng, các dịtật thần kinh như thoát vị màng não tủy hoặc tật nứt dọc đốt sống phải đượcđiều trị triệt để bằng phẫu thuật…

NHIỄMKÝ SINH TRÙNG ĐƯỜNG RUỘT Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Tình trạng nhiễm giun nơi trẻ em thườnggặp ở các nước đang phát triển, tỉ lệ nhiễm rất cao có nơi lên đến trên 90%.

Có thể gặp những trường hợp nhiễmnhiều ký sinh trùng trên cùng một trẻ (giun đũa, giun móc, giun kim..)

2. NGUYÊN NHÂN

Lây nhiễm chủ yếu qua đường miệng vàqua đường ăn uống nấu không chín (giun đũa, giun kim, giun tóc, các loại sán…),qua da (giun móc, giun lươn). Tùy theo vùng sinh sống và điều kiện sống màchúng ta sẽ gặp trẻ bị nhiễm loại ký sinh trùng nào thường hơn.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Nhiễm giun ở trẻ em: chẩn đoánchủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng

a. Giun đũa:

- Triệu chứng lâm sàng:

+ Trẻ xanh xao, ăn kém ngon.

+ Biểu hiện ở phổi gây ra hội chứngLoeffler: ho đờm có thể lẫn máu, đôi khi sốt. Khi có nhiều ấu trùng vào phếnang và phế quản có thể gây nên viêm phế quản, viêm phổi.

+ Ngoài da: nổi mề đay, phát bankhông đặc hiệu.

+ Đường tiêu hóa: đau bụng, nôn mửa,chán ăn, tiêu chảy đôi khi phân mỡ. Giun có thể cuộn thành búi gây tắc ruột, cóthể chui vào ống mật gây viêm túi mật, tắc mật, áp-xe gan; chui vào ống dẫn tụygây viêm tụy, có khi chui qua thành ruột gây viêm phúc mạc.

- Chẩn đoán:

+ Soi phân tìm trứng giun đũa

+ Xét nghiệm công thức máu thấy bạchcầu ái toan tăng là dấu hiệu gợi ý

+ Điều trị: Mebendazole (Vermox,Fugacar)

+ Trên 12 tháng: Vermox 100mg 1 viênx 2 trong 3 ngày liên tiếp

Hoặc Fugacar 500mg 1 viên duy nhất.

Hoặc Pyrantel pamoat (Combantrin,Helmintox), viên 125mg, 11mg/kg (tối đa 1g), liều duy nhất.

Dưới 12 tháng: Pyrantel pamoat(Combantrin, Helmintox), viên 125mg, 11mg/kg (tối đa 1g), liều duy nhất.

b. Giun kim:

Lứa tuổi nhiễm nhiều nhất là 3 – 7tuổi. Tỉ lệ nhiễm ở trẻ đi mẫu giáo, nhà trẻ rất cao. Bệnh nhiễm giun kim mangtính chất gia đình.

- Triệu chứng lâm sàng:

+ Trẻ bị nhiễm giun kim thường khóngủ, thức giấc nửa đêm, khóc đêm, đái dầm, đôi khi tiêu phân lỏng do buổi tốigiun hay bò ra ngoài hậu môn đẻ trứng gây ngứa ngáy khó chịu cho trẻ. Nếu trẻluôn tay để gãi thì trứng giun có thể dính vào móng tay và khi cầm thức ăn sẽgây tái nhiễm.

+ Chẩn đoán: Tìm trứng giun trongphân qua phương pháp quệt (swab) hoặc dán băng keo vào vùng hậu môn buổi sángtrong vài ngày liên tiếp

+ Điều trị:

× Trên 12 tháng: Mebendazole (Fugacar) viên 500mg, 1viên duy nhất, lặp lại sau 2 tuần.

Hoặc Albendazole (Zentel) viên200mg, 2 viên duy nhất, lặp lại sau 2 tuần.

Hoặc Pyrantel pamoat (Combantrin,Helmintox), viên 125mg, 11mg/kg (tối đa 1g), lặp lại sau 2 tuần.

Dưới 12 tháng: Pyrantel pamoat(Combantrin, Helmintox), viên 125mg, 11mg/kg (tối đa 1g), lập lại sau 2 tuần.

Điều trị cùng lúc cho các thành viêntrong gia đình để tránh tái nhiễm.

c. Giun móc:

Thường gặp ở những trẻ em sống trongcác vùng làm rẫy, làm ruộng đi chân đất.

- Triệu chứng lâm sàng:

+ Toàn trạng chung: mệt mỏi xanhxao, thiếu máu.

+ Ngoài da: nơi ấu trùng xâm nhậprất ngứa ngáy, ửng đỏ, nổi mụn nước.

+ Phổi: gây ra hội chứng Loeffler nhưgiun đũa.

+ Tiêu hóa: đau bụng, ăn không ngon,khó tiêu, tiêu chảy, buồn nôn, nôn mửa, đôi khi thấy phân đen.

+ Chẩn đoán: dựa vào vùng dịch tễ,bệnh cảnh lâm sàng

Soi phân thấy trứng giun móc, có thểthấy hồng cầu.

Công thức máu: Hct giảm, Hb máugiảm, bạch cầu ái toan tăng

Sắt huyết thanh giảm.

- Điều trị:

+ Trên 12 tháng: Mebendazole(Vermox, Fugacar)

+ Vermox 100mg 1 viên x 2 trong 3ngày liên tiếp

Hoặc Fugacar 500mg 1 viên duy nhất

Hoặc Albendazole (Zentel) viên200mg, 2 viên duy nhất.

Hoặc Pyrantel pamoat (Combantrin,Helmintox), viên 125mg, 11mg/kg/ngày trong 3 ngày liên tiếp.(tối đa 1g/ngày),

+ Dưới 12 tháng: Pyrantel pamoat(Combantrin, Helmintox), viên 125mg, 11mg/kg/ ngày trong 3 ngày liên tiếp.

+ Điều trị thiếu máu kèm theo (nếucó)

d. Giun tóc (Trichuris trichiura):

- Nhiễm giun tóc gây ra những rốiloạn tiêu hóa không đáng kể nhưng đôi khi có biểu hiện xuất huyết trực tràng vàsa trực tràng.

- Chẩn đoán: tìm trứng trong phân

- Điều trị: tương tự giun đũa

3.2. Các loại giun khác:

- Giun chó (Toxocara canis):Thường gặp ở những trẻ thường xuyên tiếp xúc với chó, mèo.

+ Trẻ bị nhiễm thường mệt mỏi, sốtnhẹ, đôi khi đau hạ sườn phải hoặc than đau đầu kéo dài.

+ Chẩn đoán: thường dựa vào bạch cầuái toan tăng trong máu và huyết thanh chẩn đoán.

+ Điều trị: Albendazole (Zentel)viên 200mg, 2 viên/ngày trong 5 ngày. Hoặc Mebendazol 100-200mg/ngày, chia làm2 lần trong 5 ngày

- Giun xoắn (Trichinella): Trẻ bịnhiễm do ăn phải thịt heo hoặc thịt ngựa có chứa ấu trùng của giun xoắn.

+ Triệu chứng rất đặc trưng: tiêu chảy, sốt cao, phùmặt và mí mắt. Đau cơ cũng thường gặp nhưng đôi khi khó xác định rõ nơi trẻ em.

+ Chẩn đoán: thường dựa vào tập hợpcác bằng chứng, triệu chứng lâm sàng biểu hiện trong gia đình và trong vùng, ănthịt heo hoặc thịt ngựa. Xét nghiệm máu thấy bạch cầu ái toan tăng, tăng enzymecơ.

+ Điều trị: Corticosteroides khi cótriệu chứng nặng 1mg/kg/ngày trong 5 ngày

Mebendazole 200 – 400mg chia 3 lần x3 ngày, sau đó 400 – 500mg chia 2 lần trong 10 ngày hoặc Albendazole 400mg chia2 lần x 8 – 14 ngày.

- Giun lươn (Strongyloidesstercoralis): Người bị nhiễm khi ấu trùng dạng lây nhiễm trong đất nhiễmphân xâm nhập qua da và niêm mạc. Giun lươn có điểm khác biệt với các loại giunsán khác là khả năng nhân đôi trong cơ thể người.

+ Thường thì không có triệu chứng hay có triệu chứngnhẹ ở da và tiêu hóa. Biểu hiện ngoài da thường gặp nhất là nổi mề đay tái phátở mông và cổ tay. Ấu trùng di chuyển tạo ra những đường ngoằn ngoèo răng cưađặc trưng cho bệnh – ấu trùng chạy – tổn thương dạng hồng ban, nhô cao và ngứa.Giun trưởng thành đào đường hầm vào trong niêm mạc ruột non gây đau bụng, buồnnôn, tiêu chảy, chảy máu đường tiêu hóa, viêm đại tràng mạn tính. Nếu nhiễm sớmvà nặng có thể gây ra tắc ruột non, nhiễm trùng huyết khi nhiễm nặng.

+ Chẩn đoán: dựa vào

Tìm ấu trùng trong phân

Huyết thanh chẩn đoán trong trườnghợp nhiễm giun lươn không biến chứng.

+ Điều trị: Ivermectin 200 µg/kg/ngày trong 2 ngày

Hoặc Thiabendazole 25mg/kg, 2lần/ngày trong 2 ngày.

- Giun Angiostrongyluscantonensis: là loại giun sống trong phổi chuột, là nguyên nhân gây viêmmàng não tăng bạch cầu ái toan. Người bị nhiễm khi ăn cua, ốc, tôm mang ấutrùng còn sống hoặc rau xanh dính phân của những động vật này.

+ Chẩn đoán: dựa vào triệu chứng lâm sàng, viêm màngnão tăng bạch cầu ái toan (E >20% trong dịch não tủy) và tiền căn dịch tễ.

+ Điều trị: Nâng đỡ, giảm đau, anthần và Corticoides trong những trường hợp nặng.

- Giun chỉ (Filarioses): Có 8loại gây bệnh cho người, trong đó có 4 loài - Wucherecia bancrofti, Brugiamalayi, Onchocerca volvulus và Loa loa – gây ra phần lớn các bệnh nhiễmgiun chỉ nặng.

+ Bệnh giun chỉ bạch huyết (do Wucherecia bancrofti,Brugia malayi) người bị nhiễm bệnh do muỗi đốt. Triệu chứng lâm sàng đa sốlà không triệu chứng, đôi khi người bị nhiễm phôi ấu trùng có 1 vài biểu hiệnnhư tiểu máu vi thể hoặc có protein niệu, dãn mạch bạch huyết, có thể thấy dãnbạch huyết ở bìu nơi trẻ trai.

+ Điều trị: Diethylcarbamazin (DEC)6mg/kg/ngày trong 15 ngày

Hoặc Albendazole 400mg x 2 lần/ngàytrong 21 ngày.

+ Bệnh Loa loa (do Loa loa)do ruồi trâu đốt, bệnh do nhiễm phôi ấu trùng không triệu chứng, chỉ có thểphát hiện bệnh khi giun trưởng thành di trú dưới kết mạc hay phù Calabar từngđợt. Phù mạch và ban đỏ, thường xuất hiện ở đầu chi và ít xuất hiện ở nơi khác,mau chóng biến mất.

+ Điều trị: DEC 8 – 10mg/kg/ngàytrong 21 ngày.

+ Trường hợp nặng có thể khởi đầubằng Corticoides: Prednisone 40-60mg/ngày sau đó giảm liều nếu không có tácdụng phụ.

+ Bệnh Onchocerca (do Onchocercavolvulus) do ruồi đen đốt, bệnh ảnh hưởng ở da, mắt và hạch bạch huyết.

+ Điều trị: Ivermectin liều duy nhất150 µg/kg kết hợp điều trị triệu chứng.

+ Chẩn đoán bệnh giun chỉ hiện naydựa vào huyết thanh chẩn đoán.

3.3. Nhiễm sán ở trẻ em

- Nhiễm sán nơi trẻ em thường ít gặphơn nhiễm giun, biểu hiện lâm sàng cũng không ồ ạt thường là không có triệuchứng, đôi khi gây ra rối loạn tiêu hóa như chán ăn, buồn nôn hoặc tiêu chảy.Nhưng về lâu dài sẽ ảnh hưởng đến sự phát triển thể chất của trẻ, trẻ sẽ chánăn và đưa đến suy dinh dưỡng.

- Bệnh nhiễm sán ở người bắt đầubằng sự xâm nhập trực tiếp qua tiếp xúc ở da hay hệ tiêu hóa. Bệnh xuất hiện ởnhiều vùng địa lý và có thể gây ra 1 tỉ lệ bệnh đáng kể đôi khi tử vong.

- Bệnh sán máng (Schistosomasis):thường gặp ở những người đi bơi hay lội qua vùng nước ngọt, do ấu trùng đuôixâm nhập qua da, tùy theo vùng địa lý sẽ bị nhiễm loại sán khác nhau.

+ Biểu hiện lâm sàng thay đổi tùy theo loài gây bệnh vàmật độ nhiễm sán: sốt, viêm da, triệu chứng ở đường tiêu hóa đặc trưng là đaubụng kiểu đại tràng, gan to, đôi khi tăng áp tĩnh mạch cửa.

+ Chẩn đoán: dựa vào sự phối hợp giữa tiền sử bệnh lý,biểu hiện lâm sàng đặc trưng và sự hiện diện của trứng trong các chất bài tiếtkết hợp với huyết thanh chẩn đoán.

+ Điều trị: thuốc được lựa chọn là Praziquantel

+ S. mansoni, S. intercalatum, S. Haematobium:Prariquartel 40mg/kg/ngày, chia 2 lần trong 1 ngày.

+ S. japonicum, S. Mekongi: Prariquartel 60mg/kg/ngày,chia 3 lần trong 1 ngày.

- Bệnh sán lá gan:

+ Bệnh sán lá Clonorchis: là donhiễm Clonorchis sinensis, người bị nhiễm do ăn cá nước ngọt chứa ấutrùng đuôi trưởng thành còn sống hoặc nấu không kỹ.

+ Triệu chứng lâm sàng không rõ ràngthường là không có triệu chứng, có thể gây đau mơ hồ vùng hạ sườn phải nếunhiễm sán ở mức độ trung bình và nặng.

+ Bệnh sán lá Fasciola: do nhiễm Fasciolahepatica; người bị nhiễm do dùng nước ô nhiễm hoặc ăn phải rau cải được rửatrong các loại nước này.

+ Triệu chứng xuất hiện khi ký sinhtrùng di chuyển (1- 2 tuần sau khi nhiễm sán), bệnh nhân sốt, đau hạ sườn phải,gan to.

+ Chẩn đoán: dựa vào tiền căn địalý, tăng bạch cầu ái toan trong máu. Xét nghiệm huyết thanh học có giá trịtrong chẩn đoán.

+ Điều trị: C. Sinensis: Praziquantel75mg/kg/ngày, chia 3 lần trong 1 ngày.

Hoặc Albendazole 10mg/kg/ngày, trong7 ngày.

F. hepatica: Triclabendazole 10mg/kg1 liều duy nhất.

- Bệnh sán lá phổi: do nhiễm sán láphổi Paragonimus westermani, người bị nhiễm do ăn phải ấu trùng nang lâynhiễm trong cơ và nội tạng của tôm và cua nước ngọt.

+ Triệu chứng biểu hiện rõ rệt trên những người bịnhiễm sán ở mức độ trung bình hay nặng, thường là ho khạc đờm nâu hay ho ramáu, có thể có dấu hiệu của viêm màng phổi. Trong trường hợp mạn tính có thểgặp biểu hiện của viêm phế quản hay dãn phế quản.

+ Chẩn đoán: dựa vào việc phát hiệntrứng sán trong đờm hoặc trong phân. Huyết thanh chẩn đoán có giá trị trong trườnghợp tìm trứng cho kết quả âm tính.

+ Điều trị: Praziquantel75mg/kg/ngày, chia 3 lần trong 2 ngày.

- Bệnh sán dây:

+ Bệnh sán dây bò do Taenia saginata, người bịnhiễm do ăn thịt bò sống hoặc chưa nấu chín.

+ Biểu hiện lâm sàng có thể đau nhẹ hay khó chịu ởbụng, buồn nôn, ăn mất ngon, mệt mỏi và sụt cân. Bệnh nhân biết mình nhiễm sánthường là thấy các đốt sán trong phân.

+ Chẩn đoán: được xác định khi phát hiện ra trứng hoặcđốt sán trong phân, nếu không tìm thấy có thể kiểm tra vùng hậu môn bằng cáchdán 1 dải giấy bóng kính như cách tìm giun kim. Xét nghiệm máu thấy tăng bạch cầuái toan.

+ Điều trị: Liều duy nhất Praziquantel 5 - 10mg/kg

+ Bệnh sán dây heo do Taenia solium và bệnh do Cysticercus:người bị nhiễm do ăn thịt heo nấu không chín.

+ Nhiễm T. solium ở ruột thường là không cótriệu chứng, thỉnh thoảng bệnh nhân cảm thấy khó chịu ở vùng thượng vị, buồnnôn, sụt cân và tiêu chảy. Bệnh nhân có thể thấy đốt sán ra theo phân.

Chẩn đoán xác định khi tìm thấytrứng hoặc đốt sán trong phân.

Điều trị: Liều duy nhất Praziquantel5 - 10mg/kg

- Bệnh do Cysticercus hay cóbiểu hiện thần kinh, khi có phản ứng viêm quanh ấu trùng trong nhu mô não, thườngxuất hiện động kinh. Các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ gồm nhức đầu, buồn nôn,nôn, biến đổi thị lực, mất điều hòa, chóng mặt hoặc hay nhầm lẫn. Ở bệnh nhânbị tràn dịch não thất có thể thấy phù gai thị và rối loạn tâm thần. Ngoài ra cóthể tìm thấy những nốt dưới da.

- Chẩn đoán xác định khi tìm thấy ấutrùng từ những mẫu sinh thiết mô học qua kính hiển vi hoặc phát hiện ký sinhtrùng khi soi đáy mắt. CT hoặc MRI não có thể phát hiện ấu trùng nang sán trongnão thất. Huyết thanh chẩn đoán có giá trị trong trường hợp này.

- Điều trị: Điều trị triệu chứngđộng kinh và tràn dịch não thất (nếu có) Praziquantel 50 - 60mg/kg/ngày, chia 3lần/ngày trong 15 ngày

Hoặc: Albendazole 15mg/kg/ngày (tốiđa 800mg),chia 2 lần/ngày trong 8 - 28 ngày.

- Bệnh sán dây chó do nhiễm Echinococcusgranulosus hay E. multilocularis, ký chủ vĩnh viễn là chó, thảitrứng qua phân. Bệnh thường gặp ở các vùng có gia súc nuôi chung với chó.

- Bệnh nhân bị nhiễm Echinococcusở gan có triệu chứng thường đau bụng hay sờ thấy khối u ở vùng hạ sườnphải. Có triệu chứng giống như sỏi mật tái phát và nghẽn mật có thể gây vàngda.

- Chẩn đoán: X quang phổi có thểphát hiện các nang ở phổi

CT ngực khối u hoặc vách nang can xihóa

Huyết thanh chẩn đoán có thể có giátrị nhưng nếu âm tính không loại trừ được nhiễm Echinococcus.

Điều trị: Phẫu thuật cắt bỏ nang sánphối hợp với Albendazole

Albendazole 15mg/kg/ngày chia làm 2lần (tối đa 800mg/ngày), bắt đầu tối thiểu 4 ngày trước khi thực hiện thủthuật, tiếp tục ít nhất 4 tuần sau đối với E.granulosus và 2 năm đối với E.multilocularis.

- Bệnh Gnathostoma do Gnathostomaspinigerum hay Gnathostoma hispidum. Người bị nhiễm có triệu chứngngứa ngoài da do ấu trùng di chuyển, đau bụng, đôi khi có thể gặp triệu chứngho hoặc tiểu máu.

- Điều trị: Albendazole 400mg/ngàychia 2 lần trong 21 ngày

Hoặc: Ivermectin 200 µg/kg/ngàytrong 2 ngày

Có thể kết hợp với phẫu thuật cắt bỏnang.

3.4. Nhiễm đơn bào

- Bệnh amip: Là bệnh nhiễm trùng dođơn bào Entamoeba histolityca gây ra. Người mắc bệnh khi nuốt bào nangcủa chúng từ nước, thức ăn hoặc tay bị nhiễm phân.

- Các dạng lâm sàng

+ Bệnh amip ở ruột: Viêm đại tràngdo amip: đau bụng dưới và tiêu chảy nhẹ tiến triển từ từ, sau đó là uể oải, sụtcân và tiêu phân nhầy máu.

+ Áp-xe gan do amip: Bệnh nhân sốtvà đau ha sườn phải, thường gặp điểm đau trên gan và tràn dịch màng phổi phải.Áp-xe vỡ vào phúc mạc có thể gây đau bụng cấp, nếu áp-xe ở thùy trái gan có thểvỡ vào màng ngoài tim có tiên lượng xấu nhất.

+ Những vị trí nhiễm ký sinh trùngngoài ruột khác: Đường tiết niệu sinh dục có thể bị ảnh hưởng (loét sinh dụcgây đau).

+ Chẩn đoán:

Xét nghiệm phân tìm thấy thể E.histolytica ăn hồng cầu. Huyết thanh chẩn đoán có giá trị.

Siêu âm bụng, CT scan hoặc MRI pháthiện nang.

+ Điều trị: Metronidazole 35 –50mg/kg/ngày, chia làm 3 lần trong 7 – 10 ngày uống hoặc IV.

Hoặc: Tinidazole 50mg/kg/ngày (tốiđa 2g) trong 5 ngày.

- Bệnh giardia: do đơn bào Giardialamblia gây ra, người bị nhiễm bệnh khi ăn phải những bào nang có trongthức ăn và nước uống bị nhiễm.

+ Đa số là không có triệu chứng hoặc nếu có là bệnhnhân tiêu chảy nhiều, buồn nôn, nôn, sưng phù và đau bụng.

+ Chẩn đoán:

Xét nghiệm phân tươi tìm bào nanghoặc thể tư dưỡng. Tìm kháng nguyên của ký sinh trùng trong phân.

+ Điều trị: Metronidazole 15 –30mg/kg/ngày, chia làm 3 lần trong 5 ngày uống.

Hoặc Tinidazole 50mg/kg, liều duynhất, (tối đa 2g)

Hoặc Furazolidone 6mg/kg/ngày, chialàm 4 lần trong 7 – 10 ngày uống.

4. PHÒNG NGỪA

- Rửa tay cho trẻ trước khi ăn vàsau khi đi tiêu.

- Cho trẻ ăn chín, uống nước chínđun sôi để nguội.

- Cho trẻ đi tiêu đúng hố xí hợp vệsinh.

- Vệ sinh thân thể cho trẻ, thườngxuyên giặt mùng mền chiếu gối.

- Rửa đồ chơi cho trẻ thường xuyên.

- Sổ giun định kỳ 6 tháng một lần.

- Không cho trẻ đi chân đất nhất làở những vùng có trồng hoa màu, trồng cây ăn trái.

ĐAUBỤNG CHỨC NĂNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Đau bụng mạn tính là một trong cáctriệu chứng hay gặp nhất ở trẻ em và trẻ lớn từ 1-19%, trong đó chủ yếu là đaubụng chức năng (ĐBCN), chỉ có 8% liên quan đến thực thể. Bệnh đặc trưng bởi sựđau bụng mạn tính, tái diễn hoặc liên tục không có vị trí rõ ràng (1).

2. NGUYÊN NHÂN

Nhiều cơ chế bệnh sinh như nhiễmtrùng, viêm, chuyển hóa hoặc bất thường giải phẫu dẫn đến đau bụng mạn tínhhoặc ĐBCN. Tuy nhiên, trong nhi khoa phần lớn đau bụng là chức năng, không đikèm các bằng chứng của rối loạn thực thể nào (1) và liên quan đến cơ thể bệnhsinh như tăng nhạy cảm nội tạng và dẫn truyền thông tin não-ruột (1, 4).

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Tiền sử và khám lâm sàng

Tâm lí căng thẳng, lo lắng và trầmcảm của gia đình và xung quanh là dấu hiệu gợi ý ĐBCN. ĐBCN chỉ được chẩn đoánkhi không có các dấu hiệu báo động và khám lâm sàng bình thường. Chúng ta cần lưuý, 50% trẻ táo bón chức năng có ĐBCN (1).

Bảng 1:Các dấu hiệu báo động

Bệnh sử

- Giảm trọng lượng hoặc chậm phát triển thể chất

- Chậm dạy thì

- Nôn, ỉa lỏng

- Xuất huyết tiêu hóa

- Sốt chưa rõ nguyên nhân

- Phát ban, viêm khớp hoặc tiền sử viêm ruột trong gia đình

Khám thực thể

- Đau khu trú tại ¼ trên hoặc dưới bên phải ổ bụng

- Đau toàn bổ bụng hoặc có khối

- Gan to, lách to

- Gai cột sống hoặc góc sườn cột sống

- Loét miệng, nứt hoặc dò quanh hậu môn

Phân nhóm ĐBCN được áp dụng theotiêu chuẩn ROM III (Bảng 2) (1).

3.2. Xét nghiệm

- Chỉ tiến hành xét nghiệm khi có dấu hiệu báo động và chỉ định theo định hướng nguyên nhân gây đau bụng. Kết quả siêu âm cho thấy dưới 1% có bất thường nhưng đây là xét nghiệm dễ thực hiện do đó được khuyến cáo rộng rãi. Kết quả nội soi tiêu hóa, sinh thiết và đo pH thực quản ở trẻ, đau bụng tái diễn cho thấy tỷ lệ phát hiện bất thường từ 25-56% (1). Tuy nhiên, các xét nghiệm xâm nhập này cần cân nhắc hơn khi chỉ định. Bảng 2: Phân loại các đau bụng chức năng theo tiêu chuẩn Rome III (1)

Chứng khó tiêu chức năng

· Đau bụng kéo dài hoặc tái diễn hoặc khó chịu tại vùng giữa trên rốn

· Triệu chứng không giảm đi sau đại tiện hoặc phối hợp với sự thay đổi tính chất, tần xuất và hình dạng phân

· Ít nhất 1 lần 1 tuần và kéo dài ít nhất 2 tháng

Hội chứng kích thích ruột

Khó chịu ở bụng (không mô tả là đau) hoặc đau kết hợp với ít nhất 2 trong số các biểu hiện sau và ít nhất 25% thời gian có biểu hiện

· Cải thiện sau đại tiện

· Khởi phát kết hợp với sự thay đổi tần xuất phân

· Khởi phát kết hợp với sự thay đổi hình dạng phân

Ít nhất 1 lần 1 tuần và kéo dài ít nhất 2 tháng

Các triệu chứng hỗ trợ chẩn đoán : Tần xuất phân bất thường (≥4 lần/ngày hoặc ≤ 2lần/tuần), bất thường về hình thái phân (phân nhiều cục/rắn hoặc lỏng/nước), bất thường về quá trình tống phân (phải rặn nhiều, đi khẩn cấp, hoặc cảm giác đi không hết phân), đại tiện ra nhày và cảm giác căng chướng bụng.

Đau bụng migraine

· Các cơn dữ dội bất thường, đau quanh rốn cấp tính kéo dài ≥1 giờ

· Các giai đoạn yên lặng kéo dài từ vài tuần đến vài tháng

· Đau bụng làm ảnh hưởng đến hoạt động bình thường

· Đau bụng phối hợp với ≥ 2 biểu hiện sau: chán ăn, buồn nôn, nôn, đau đầu, sợ ánh sáng, mặt tái nhợt

· Tất cả các tiêu chuẩn trên cần phải đủ và trên 2 lần trong 12 tháng

Đau bụng chức năng ở trẻ em

· Đau bụng từng cơn hoặc liên tục

· Không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn chức năng ống tiêu hóa khác

· Diễn biến ít nhất 1 lần/tuần và kéo dài ít nhất 2 tháng trước chẩn đoán

Hội chứng đau bụng chức năng ở trẻ em

· Phải đủ tiêu chuẩn đau bụng chức năng ít nhất là 25% thời gian có biểu hiện và kèm theo từ 1 biểu hiện sau đây trở lên:

a) Khiếm khuyết một vài chức năng sinh hoạt hàng ngày

b) Các hội chứng kèm theo: đau đầu, đau chi hoặc khó ngủ

· Các tiêu chuẩn này diễn ra ít nhất 1 lần 1 tuần và kéo dài ít nhất 2 tháng.

Lưu ý:Tất cả các phân nhóm trên: không tìm thấy dấu hiệu của viêm, bất thường giải phẫu hoặc tiến triển ác tính có thể giải thích được các biểu hiện

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Mục tiêu

- Khẳng định với cha mẹ rằng, ĐBCNkhông ảnh hưởng đến sức khỏe của trẻ trong tương lai.

- Giải thích cơ thể bệnh sinh nhưtăng nhạy cảm nội tạng và dẫn truyền thông tin não-ruột. Động viên cha mẹ vàtrẻ cùng chia sẻ về kiến thức, nhưng không phân tích sâu dẫn đến khó hiểu.

- Mục tiêu đầu tiên của điều trịkhông phải là loại trừ hoàn toàn đau bụng, mà cần cho trẻ bắt đầu lại các phongcách sống bình thường như đi học đều, tham gia tất cả các hoạt động tại trườnghọc theo khả năng của trẻ (1).

4.2. Điều chỉnh các yếu tố gây sangchấn tinh thần cho trẻ

- Các sang chấn tâm lý trong cuộcsống có thể làm tăng đau bụng như gia đình có người mất hoặc bố mẹ bỏ nhau, vấnđề không tốt ở trường học, sự thay đổi các mối quan hệ xã hội, tình trạng hônnhân và tài chính trong gia đình không thuận lợi (1, 3). Đây là vấn đề lớn củatrẻ tuổi học đường, đặc biệt từ 5-10 tuổi. Tâm lí lo lắng của gia đình cũng rấtquan trọng như tâm thần của bản thân trẻ, thể hiện ra ngoài bởi các phong cáchkhác nhau (2).

- Thái độ hợp lý của gia đình khitrẻ đau, nên thể hiện vừa đủ để hỗ trợ và hiểu biết nhưng không thái quá, lưu ýcho trẻ tham gia các bài tập thể dục và đi học đều.

- Chú ý các yếu tố âm tính khi trẻđau nếu trẻ cảm giác không được quí trọng, không được quan tâm sẽ làm gia tănghành vi đau (1).

4.3. Can thiệp chế độ ăn

- Bổ sung chất xơ

- Loại trừ lactose, tuy nhiên hiệuquả không rõ ràng.

- Loại trừ thức ăn bị dị ứng hoặcliệu pháp uống muối Cromolyn có thay thế việc loại trừ chế độ ăn.

- Bổ sung vi khuẩn có lợi thuộc nhómBifidobacterium infantis (1).

4.4. Điều trị thuốc

- Mục tiêu của điều trị bằng thuốc làgiảm nhẹ triệu chứng hơn là nhằm vào sự bất thường của cơ chế bệnh sinh.

- Thuốc ức chế thụ thể H2: có hiệuquả trong đau bụng và khó tiêu chức năng.

- Các nhóm khác như chất kích thíchgiải phóng serotonine và thuốc trầm cảm 3 vòng: hiệu quả không ổn định và tácdụng phụ nguy hiểm nên không khuyến cáo sử dụng.

- Cảm giác đau bụng có thể được tạonên bởi hiện tượng sinh lí bao gồm đau dạ dày sau ăn hoặc dãn quai ruột hoặc cothắt ruột hoặc ruột nhiều hơi hoặc trào ngược dạ dày thực quản, cần điều trịbằng các thuốc chống co thắt, chống trào ngược (1).

4.5. Điều trị tâm thần

- Nếu các điều trị ban đầu đã đượcáp dụng nhưng các triệu chứng kéo dài hoặc tái diễn, bậc tiếp cận tiếp theo làthử nghiệm một trong các phương pháp điều trị tâm bệnh.

- Điều trị tâm thần đặc biệt ưu tiêncho các trẻ đau bụng tái diễn liên quan đến lo âu và các triệu chứng trầm cảmnhằm thay đổi nhận thức và hành vi (1).

4.6. Điều trị bổ sung

Điều trị hỗ trợ như tinh dầu bạc hà,gừng, xoa bóp, châm cứu và bấm huyệt ở bệnh nhân đau bụng mạn tính nhưng hiệuquả không ổn định (1).

5. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

- ĐBCN có tỷ lệ thuyên giảm tự nhiênrất cao từ 30-70%. Tuy nhiên, 25-66% trẻ đau bụng tiếp diễn hoặc xuất hiện thêmtriệu chứng khác như đau đầu mạn tính, đau lưng, đau cơ, lo âu, và rối loạngiấc ngủ suốt thời gian vị thành niên đến khi trưởng thành. 29% trẻ đau bụngchức năng xuất hiện hội chứng ruột kích thích 29% ở tuổi trưởng thành (1).

TÀI LIỆUTHAM KHẢO

1. Arine M.V., Marc A.B (2008), “Chronicabdominal pain including functional abdominal pain, irritable bowel syndrome,and abdominal migraine” Pediatric gastrointestinal desase, (2),pp: 715-27.

2. Bellaiche M., Navaro J (2000),“Douleurs abdominales du nourrisson et de l‟enfant”, Gastroenterologiepediatrique, Flammarion Medcine-Sciences, Paris; (2), pp: 601-606.

3. Bourrilon A., Dehan M and CasasopranaA (2003), "Douleurs abdominal", Pédiatrie pour praticien, Masson, Paris, pp. 287-93.

4. Duoglas A. D., Guest. E (2006),“The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III” Gastroenterology,(130), pp: 1377-90.

BỆNHTRÀO NGƯỢC DẠ DÀY THỰC QUẢN

1. ĐẠI CƯƠNG

Trào ngược dạ dày thực quản là hiệntượng trào ngược các chất chứa trong dạ dày vào thực quản có thể là sinh lí haybệnh lí. Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (TNDDTQ) là sự có mặt của các chấttrong dạ dày trào ngược lên thực quản gây nên các triệu chứng khó chịu và hoặccác biến chứng (5).

2. NGUYÊN NHÂN

Bệnh TNDDTQ là do sự dãn nở bất thườngcủa cơ thắt thực quản dưới (5). Các yếu tố nguy cơ cao với bệnh TNDDTQ:

- Sau mô teo thực quản thực quản

- Thoát vị khe hoành trượt

- Bệnh lí thần kinh

- Béo phì

- Rối loạn hô hấp mạn tính: loạn sảnphế quản phổi, xơ nang, xơ hóa kẽ, xơ hóa nang.

- Ghép phổi, đẻ non (2)

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Lâm sàng

Bảng 1:Các triệu chứng lâm sàng (2)

Trẻ bú mẹ

Trẻ lớn

- Khóc khi ăn

- Nôn tái diễn

- Cân nặng thấp

- Quấy khóc không rõ nguyên nhân

- Rối loạn giấc ngủ

- Các biểu hiện hô hấp tái diễn: ho khò khè, khàn tiếng, thở rít

- Đau bụng hoặc ợ nóng

- Nôn tái diễn

- Nuốt khó

- Hen

- Viêm phổi tái diễn

- Biểu hiện hô hấp trên mạn tính: ho, khàn tiếng

Trong trường hợp nôn trớ, phải loạitrừ các dấu hiệu báo động trước khi nghĩ đến bệnh TNDDTQ (2).

Bảng 2:Các dấu hiệu báo động

- Nôn dịch mật

- Chảy máu tiêu hóa

- Nôn máu

- Ỉa máu

- Nôn tốc độ mạnh

- Sốt

- Li bì

- Gan lách to

- Thóp phồng

- Não to hoặc não bé

- Co giật

- Bụng chướng

- Các số liệu hoặc bằng chứng gợi ý hội chứng di truyền hoặc chuyển hóa

- Bệnh mạn tính đi kèm

Biểu hiện hô hấp gợi ý mối liên quangiữa bệnh TNDDTQ và hô hấp:

- Nôn và khò khè 3 giờ đầu khi ngủ

- Viêm thanh quản và hen không tìmthấy nguyên nhân hoặc giảm biểu hiện hô hấp, giảm tiêu thụ corticoit khi điềutrị trào ngược và sự xuất hiện lại các triệu chứng hô hấp khi ngừng điều trịchống trào ngược.

Ngoài ra, viêm tai giữa, viêm xoangmãn tính (2) và biểu hiện khác như hơi thở hôi, sâu răng có thể liên quan đếntrào ngược (4).

3.2. Cận lâm sàng

- Măc dù , các phương pháp chẩn đoánbệnh TNDDTQ phát triển nhưng hiện nay không có một phương pháp nào có giá trịcho tất cả các tình huống. Do vậy, xét nghiệm thăm dò được chỉ định tùy theotừng bệnh nhân cụ thể.

3.2.1. Đo pH thực quản 24 giờ

- Đây là một xét nghiệm rất quantrọng trong chẩn đoán bệnh TNDDTQ (2).

- Khi chỉ số trào ngược (tỷ lệ % pH thựcquản dưới 4 trong cả quá trình đo) > 7% là bệnh lý (5).

Hình 1: Đường biểu diễn pH thực quản 24 giờ

3.2.2. Nội soi tiêu hóa trên:

Là phương pháp chẩn đoán viêm thựcquản và phát hiện các bất thường về giải phẫu như vị trí bất thường tâm-phìnhvị hoặc hẹp thực quản, hẹp thực quản (4).

3.2.3. Tế bào học thực quản:

Giúp loại trừ nguyên nhân viêm thựcquản do tăng bạch cầu ái toan, do nấm và chẩn đoán dị sản thực quản (2).

3.2.4. Chụp lưu thông thực quản dạdày tá tràng:

Có giá trị loại trừ các bất thườnggiải phẫu (hẹp thực quản, ruột quay bất thường, thoát vị khe… (4).

3.2.5. Chụp phóng xạ, siêu âm:

Không được khuyến cáo thường quitrong bệnh TNDDTQ (2).

3.2.6. Các xét nghiệm khác:

Đo áp lực và chức năng vận động thựcquản góp phần tìm hiểu nguyên nhân của trào ngược (7). Đo trở kháng nhiều kênh:phát hiện cả trào ngược axít và không axít (2). Tuy nhiên, các xét nghiệm nàychủ yếu sử dụng trong nghiên cứu.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Giảm các triệu chứng để đạt cânnặng và tăng trưởng bình thường.

- Khỏi viêm thực quản.

- Dự phòng các biến chứng hô hấp vàbiến chứng khác phối hợp với trào ngược mạn tính (3).

4.2. Chăm sóc và thay đổi lối sống

- Trong 2-4 tuần, không ăn sữa mẹ,chế độ ăn hạn chế sữa và trứng ít nhất về buổi sáng. Áp dụng sữa thủy phânprotein hoặc axít amin.

- Tăng độ quánh của thức ăn bằngcách cho thêm 1 thìa cà phê bột gạo vào 30g sữa công thức hoặc sử dụng loại sữatăng độ quánh nhưng không khuyến cáo dùng cho trẻ sơ sinh đẻ non <37 tuầntuổi="">

- Tránh thuốc lá thụ động và chủđộng, cafein, rượu, chế độ ăn cay.

- Tư thế khuyến cáo chung là nằmngửa hoặc nửa nằm nửa ngồi (2).

4.3. Điều trị bằng thuốc

4.3.1. Kháng bài tiết

- Thuốc điều trị chu đáo trong bệnhTNDDTQ là thuốc kháng bài tiết axít. Trong đo thuốc ức chế bơm Proton: có hiệuquả hơn hẳn nhóm kháng H 2 (2, 5). Thời gian điều trị trung bình từ 8-12 tuần(2).

Bảng 3:Thuốc kháng bài tiết axít

Thuốc

Liều mg/kg/ngày

Lứa tuổi áp dụng

Cimetidine

30–40mg; chia 3-4 lần

≥16 tuổi

Ranitidine

5–10mg; chia 2-3 lần

1 tháng-16 tuổi

Omeprazole

0.7–3.3 mg/kg/d

2-17 tuổi

Lansoprazole

0.7–3 mg/kg/d

1-17 tuổi

Esomeprazole

0.7–3.3 mg/kg/d

1-17 tuổi

4.3.2. Bảo vệ niêm mạc, trung hoàaxít và điều hòa nhu động

- Ngày nay, các nhóm thuốc này khôngđược khuyến cáo sử dụng thường qui trong bệnh TNDDTQ nữa do hiệu quả không rõràng và nguy cơ tác dụng phụ (2).

4.4. Điều trị ngoại khoa

- Điều trị nội khoa không đáp ứng

- Nguy cơ hít, không bảo vệ được đườngthở (2).

5. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

- Bệnh TNDDTQ rất thường gặp ở trẻbú mẹ va phần lớn tự ổn định từ 6- 18 tháng tuổi (4). Khoảng 60% trẻ bú mẹ bịtrào ngược ngừng nôn ngay khi có ăn thức ăn đặc, 90% không có các biểu hiệntiêu hóa nữa sau 4 tuổi. Tuy nhiên, các biểu hiện ngoài tiêu hóa lại hay gặphơn và tần xuất phát hiện trào ngược chiếm khoảng 40-60% ở các bệnh nhân cóbiểu hiện hô hấp tái diễn (1).

- Nếu chẩn đoán và điều trị muộn cóthể dẫn đến viêm, loétthậm chí ung thư thực quản hoặc ngất xỉu và tử vong (4).

TÀILIỆU THAM KHẢO

1.Bacular A (1995), “Reflux gastro -oesophagien et affections respiratoires répétées de l'enfant”, Réalitéspédiatriques; (2), pp: 14-17.

2.Lightdale JR., Gremse DA (2013),“Gastroesophageal Reflux: Management Guidance for the Pediatrician”, Pediatrics,131 (5), pp: 1684-95.

3. Rudolph CD., Mazur LJ., LiptakGS. et al. (2001), "Guidelines for evaluation and treatment ofgastroesophageal reflux in infants and children: recommendations of the NorthAmerican Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition", JPediatr Gastroenterol Nutr, 32 Suppl 2, pp. S1-31.

4.Vandenplas Y. (2000), ”Refluxgastro-eosophagien”, Gastroentérologie pediatrique. FlammarionMedcine-Sciences, Pari, pp: 131-45.

5. Vandenplas Y., Rudolph CD.,Lorenzo CD. et al (2009), “Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical PracticeGuidelines”, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 49(4),pp: 498-547.

XUẤTHUYẾT TIÊU HÓA

1. ĐẠI CƯƠNG

Xuất huyết tiêu hóa ở trẻ em ít gặp,biểu hiện bằng nôn máu, đi ngoài phân máu, và thường là nhẹ.

Tùy theo vị trí xuất huyết so vớigóc Treitz mà người ta phân loại: xuất huyết tiêu hóa trên và xuất huyết tiêuhóa dưới trong đó xuất huyết tiêu hóa trên thường gặp.

Từ khi áp dụng nội soi chẩn đoán vàđiều trị thì rất ít trường hợp cần phẫu thuật và tiên lượng bệnh nhân tốt hơn.

Nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa:

* Xuất huyết tiêu hóa trên:

Thường gặp viêm loét dạ dày, vỡ, dãntĩnh mạch thực quản, Mallory weiss, trào ngược dạ dày thực quản.

Sơ sinh

Trẻ em

Rối loạn đông máu

Viêm dạ dày

Stress ulcer

Nuốt máu mẹ

Viêm thực quản

Dị dạng mạch máu

Rối loạn đông máu

Stress ulcer

Viêm dạ dày

Viêm thực quản do trào ngược dạ dày thực quản

Mallory Weiss do nôn ói nhiều gây trầy niêm mạc thực quản

Vỡ, dãn tĩnh mạch thực quản

Dị dạng mạch máu

Rối loạn đông máu

* Xuất huyết tiêu hóa dưới:

Thường gặp lồng ruột, túi thừaMeckel, nứt hậu môn, polype đại tràng , dị dạng mạch máu.

Sơ sinh

Trẻ em

Viêm ruột nhiễm trùng

Dị ứng sữa

Lồng ruột

Nứt hậu môn

Dị sản hạch limphô

Xoắn ruột

Viêm ruột hoại tử

Túi thừa Meckel

Viêm ruột nhiễm trùng

Nứt hậu môn

Polype đại tràng

Lồng ruột

Xoắn ruột

Túi thừa Meckel

Henoch Scholein

Dị dạng mạch máu

H/c tán huyết urê huyết

Bệnh viêm ruột

2. CHẨN ĐOÁN

2.1.Công việc chẩn đoán

a. Hỏi bệnh:

* Xuất huyết tiêu hóa trên:

- Lượng máu mất, tính chất máu, cóhoặc không tiêu máu đỏ hay tiêu phân đen.

- Nôn nhiều trước nôn máu.

- Triệu chứng kèm: sốt, đau bụng(loét dạ dày tá tràng).

- Dùng thuốc gây tổn thương dạ dày:Aspirin, kháng viêm non-steroide, corticoides.

- Tiền sử: bệnh dạ dày tá tràng,xuất huyết tiêu hóa, bệnh gan và huyết học (xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạnđông máu bẩm sinh).

* Xuất huyết tiêu hóa dưới:

- Tính chất phân: máu dính phân (nứthậu môn), máu trộn lẫn phân, phân đen như bã cà phê, máu bầm, nếu máu đỏ tươicần hỏi xem có máu cục hay không.

- Có uống các thuốc làm phân có màuđen: sắt, bismuth…

- Tiền căn xuất huyết tiêu hóa dưới.

b. Khám lâm sàng:

- Chú ý tình trạng huyết động học:mạch, huyết áp, màu da và thời gian phục hồi màu da.

- Dấu hiệu thiếu máu nặng.

- Khám vùng mũi hầu để loại trừnguyên nhân xuất huyết từ vùng mũi hầu.

- Tìm dấu bầm máu, ban máu.

- Khám bụng loại trừ nguyên nhânngoại khoa như lồng ruột (khối u, dấu hiệu tắc ruột), bệnh lý gan (gan láchto, tuần hoàn bàng hệ, vàng da vàng mắt), đau vùng thượng vị.

- Khám trực tràng nếu xuất huyếttiêu hóa dưới: xác định chẩn đoán và xem tính chất phân, tìm sang thương nhưpolype, nứt hậu môn.

c. Đề nghị cận lâm sàng:

- CTM, đếm tiểu cầu, dung tích hồngcầu.

- Đông máu toàn bộ.

- Siêu âm bụng, X-quang bụng khôngsửa soạn.

- Nội soi cấp cứu nếu có chỉ định(xem phần chỉ định nội soi cấp cứu).

2.2. Chẩn đoán xác định

* Xuất huyết tiêu hóa trên:

Đau bụng

Nôn máu, hoặc sonde dạ dày ra máu

Nếu không có hai dấu hiệu trên cũngcần nghĩ đến nếu tiêu phân đen hoặc tiêu máu đỏ tươi ồ ạt.

Viêm loét dạ dày

Tiền sử đau bụng vùng thường vị lúc đói,uống thuốc kháng viêm, corticoide, aspirine

Vỡ dãn tĩnh mạch thực quản

Tiền sử: viêm gan, xơ gan, vàng daxuất huyết tái phát

Lâm sàng: gan lách to, cổ chướng.

Xét nghiệm: giảm tiểu cầu, giảm bạchcầu, transaminase tăng

Xuất huyết tiêu hóa dưới:

Tiêu phân đen sệt hay máu đỏ hoặcthăm trực tràng có máu.

3. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

- Nội soi: Tùy theo xuất huyết tiêuhóa trên hay dưới mà tiến hành nội soi tiêu hóa trên hay dưới để xác địnhnguyên nhân.

- Siêu âm bụng.

- Xquang dạ dày tá tràng cản quanghoặc chụp đại tràng cản quang.

- Chụp đồng vị phóng xạ T99 chẩn đoán viêm loét túi thừa Meckel.

- Nội soi ruột non.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

- Nhịn ăn uống

- Bồi hoàn thể tích máu mất.

- Nội soi tiêu hóa để chẩn đoán vàđiều trị cầm máu.

- Tìm và điều trị nguyên nhân.

4.2. Bệnh nhân có sốc, thiếu máunặng:

- Thở oxy qua cannula mũi hay mask.

- Thiết lập hai đường truyền tĩnhmạch lớn.

- Lấy máu thử Hct, nhóm máu. Nếu Hctbình thường vẫn không loại trừ mất máu cấp.

- Truyền nhanh Lactate Ringer hay nướcmuối sinh lý 20 mL/kg/15 phút, sau đó 20 mL/kg/giờ cho đến khi có huyết áp.

- Truyền máu toàn phần 20 mL/kg/giờnếu Hct < 30%="" và="" bệnh="" nhân="" tiếp="" tục="" ói="">

- Nhịn ăn.

- Rửa dạ dày với nước muối sinh lýđể cầm máu hiện nay không dùng vì có thể gây tăng xuất huyết do ngăn cản cụcmáu đông thành lập ở vị trí chảy máu.

- Trong trường hợp xuất huyết tiêuhóa trên nghi do viêm loét dạ dày tá tràng: Thuốc ức chế bơm proton :

+ Omeprazole tĩnh mạch trong 3 ngàysau đó chuyển sang đường uống.

+ Thuốc thay thế Ranidine1-2mg/kg/liều TMC, mỗi 6 - 8 giờ (tối đa 50 mg).

+ Omeprazol là thuốc chọn lựa hiệuquả hơn Ranitidine..

- Trong trường hợp xuất huyết tiêuhóa do vỡ dãn tĩnh mạch thực quản

- Octreotide: Sandostatine tổng hợpcõ tác dụng làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, co mạch nội tạng nên làm giảm xuấthuyết liều 1-2 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm sau đó 1mg/kg/ giờ, 0,25 mg/kg/giờ.

- Vasopresine hiện nay do nhiều biếnchứng so với Sandostatine nên ít được khuyến cáo.

- Đặt sonde Sengstaken – Blackmore:hiện nay từ khi có phương tiện nội soi thì ít dùng vì ít hiệu quả và nhiều biếnchứng nguy hiểm.

- Vitamine K1: chỉ định trong các trườnghợp bệnh lý gan, rối loạn đông máu, liều 1 mg/kg TB hay TM (tối đa 10 mg).

- Huyết tương đông lạnh trong trườnghợp rối loạn đông máu: 10 mL/kg TTM.

- Hội chẩn:

+ Chuyên khoa tiêu hóa để nội soi tiêuhóa

+ Thường sau 12-24 giờ khi ổn địnhhuyết động học và tình trạng xuất huyết.

+ Nội soi cấp cứu để cầm máu khithất bại điều trị nội khoa, tiếp tục xuất huyết ồ ạt, huyết động học không ổnđịnh .

+ Ngoại khoa: Phẫu thuật cầm máu khithất bại với các phương pháp nội khoa và nội soi cầm máu hoặc tổng lượng máutruyền > 85 ml/kg.

4.3. Bệnh nhân ổn định: Không sốc,chảy máu ít, toàn trạng chung ổn:

- Tạm nhịn ăn trong khi xem xét chỉđịnh nội soi và phẫu thuật.

- Không rửa dạ dày.

- Tìm và điều trị nguyên nhân

- Omeprazole tĩnh mạch hoặc uống kếthợp thuốc diệt HP nếu có bằng chứng nhiễm ( sinh thiết, test thở hoặc test pháthiện kháng nguyên trong phân).

- Hội chẩn tiêu hóa: xem xét chỉđịnh nội soi tiêu hóa điều trị: thời điểm thường là sau u 24 giờ nọi soi chíchcầm máu Adrenaline hoặc chích xơ (vỡ dãn tĩnh mạch thực quản)

- Nghi túi thừa Meckel: xem xét chỉđịnh nội soi ổ bụng, chụp T99.

- Chụp dạ dày cản quang hay đạitràng cản quang.

- Lồng ruột, polype: phẫu thuật.

4.4. Chỉ định nội soi tiêu hóa

- Xuất huyết tiêu hóa nặng cầntruyền máu hoặc đe dọa tính mạng

- Xuất huyết tiêu hóa tái phát.

- Cấp cứu khi: Thường xuất huyếttiêu hóa trên ở trẻ em tự cầm sau điều trị nội khoa vì thể hiếm khi cần nọi soicấp cứu. Nên nội soi ở phòng mổ kết hợp với bác sĩ nội soi để thất bại cầm máunội soi sẽ tiến hành phẩu thuật ngay

- Nội soi tiêu hóa: Cần phải ổn địnhdấu hiệu sinh tồn trước và không có rối loạn đông máu nặng.

4.5. Chỉ định phẫu thuật

- Bệnh lý ngoại khoa: Lồng ruột,polype, túi thừa Meckel, ruột đôi.

- Thất bại điều trị nội khoa và nộisoi cầm máu, còn xuất huyết khi lượng máu truyền trên 85 ml/kg.

4.6. Theo dõi

- Dấu hiệu sinh tồn mỗi 15 – 30 phúttrong giai đoạn hồi sức, sau đó mỗi 1-6 giờ.

- Tình trạng xuất huyết: lượng,tính chất nôn máu, tiêu máu - Dung tích hồng cầu.

- Lượng dịch xuất nhập

- Diễn tiến:

+ Tiêu phân đen có thể vẫn còn ởngày 3-5 sau khi ngưng xuất huyết tiêu hóa.

+ Tiên lượng: thường tự hết

+ Tỉ lệ tái phát cao gần 40%

+ Hiếm phẫu thuật (5%) từ khi ápdụng nội soi tiêu hóa cầm máu.

5. PHÒNG NGỪA

- Viêm loét dạ dày:

- Viêm loét dạ dày: tránh uống thuốckháng viêm, Aspirine.

- Dãn tĩnh mạch thực quản

- Điều trị nguyên nhân

LOÉTDẠ DÀY TÁ TRÀNG Ở TRẺ EM

1. ĐỊNH NGHĨA

Loét dạ dày tá tràng là tình trạngtổn thương sâu gây mất niêm mạc có giới hạn cả phần cơ và dưới niêm mạc củaniêm mạc dạ dày.

2. PHÂN LOẠI

- Loét tiên phát: Loét dạ dày tátràng do những thay đổi chức năng của dạ dày (tăng tiết HCl và pepsin), thường1-2 ổ loét lớn nằm ở bờ cong nhỏ, hang vị, hành tá tràng.

- Loét thứ phát: gây nên bởi cácbệnh lý bên ngoài dạ dày tá tràng (bệnh Crohn, uống chất ãn mòn, viêm dạ dàytrong bệnh viêm mao mạch dị ứng, viêm dạ dày tự miễn, viêm dạ dày tăng bạch cầuacid…). Hoặc do thuốc (NSAID, steroid, thuốc chữa ung thư. Hoặc do stress (lànhững bệnh lý nội ngoại khoa rất nặng - ở các khoa hồi sức).

3. NGUYÊN NHÂN

- Chủ yếu nhất là nhiễm HP

- Các thuốc

- Stress.

3.1. Triệu chứng lâm sàng

- Đau bụng

+ Là triệu chứng phổ biến nhất vàkhông điển hình như người lớn. Đau liên quan đến bữa ăn (loét dạ dày đau tăngngay sau ăn, loét tá tràng đau tăng sau ăn vài giờ).

- Nóng rát thượng vị, tức, đầy vùngthượng vị.

- Nôn tái diễn có thể liên quan đếnbữa ăn.

- Xuất huyêt tiêu hóa: nôn máu, đingoài phân đen (máu).

- Thiếu máu

- Thiếu máu nhược sắc kín đáo (loétcâm).

- Có thể xuất huyết tiêu hóa độtngột gây thiếu máu nặng, sốc.

- Thiếu máu nhược sắc có thể diễnbiến từ từ đến nặng, trẻ có thể vào viện vì thiếu máu nặng chưa rõ nguyên nhân.

- Với những trường hợp loét thứphát: các triệu chứng lâm sàng của bệnh chính nổi bật và có thể che lấp triệuchứng của loét dạ dày tá tràng.

3.2. Triệu chứng cận lâm sàng

- Nội soi dạ dày tá tràng phân loạitheo Forrest.

Loét đang chảy máu

Loét không chảy máu

Loét không chảy máu

Ia: Thành tia

Ib: Rỉ máu

IIa: Thấy rõ mạch máu IIb: Thấy cục máu đông IIC:Thấy vết đỏ, bẩm tím

III: Nền ổ loét sạch.

Lâm sàng chia 2 loại:

+ Chảy máu mới: Gồm Forrest Ia, Ib,IIa, IIb.

+ Không có chảy máu mới: IIc, III.

- Chẩn đoán nhiễm HP: Xem phần viêmdạ dày có nhiễm HP.

- Xét nghiệm máu: để đánh giá mức độthiếu máu, bệnh lý kèm theo (trường hợp loét thứ phát).

- Các xét nghiệm sâu hơn: để đánhgiá tình trạng tăng tiết của dạ dày

+ Pepsinogen A (PGA), C (PGC).

+ Gastrin: 34 (G34), 17 (G17).

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

- Nội soi: Có tính quyết định chẩnđoán.

4.2. Chẩn đoán phân biệt loét tiênphát và thứ phát

Chẩn đoán phân biệt

Loét tiên phát

Loét thứ phát

Tuổi

Trẻ lớn

Mọi lứa tuổi, hay ở trẻ nhỏ

Tiền sử đau bụng

Không rõ rệt

Tiền sử dùng thuốc

Không

Bệnh nặng kèm theo

Không

Lâm sàng

Đau bụng kéo dài, XHTH tái diễn

Xuất huyết tiêu hóa cấp

Nội soi

Loét 1-2 ổ, loét lớn

Loét trợt nhiều ổ

HP

(+) rất cao

Âm tính

4.3. Chẩn đoán phân biệt với một sốbệnh và hội chứng

- Hội chứng Zollinger Ellison (Utăng tiết Gastrin).

+ Nôn, tiêu chảy phân mỡ, suy kiệt.

+ Nội soi: nhiều ổ loét ở thực quản,dạ dày, tá tràng.

+ Gastrin, acid HCl dịch vị tăng rấtcao.

+ Siêu âm bụng có thể thấy u.

+ MRI mật tụy có thể thấy u- BệnhCrohn.

+ Đau bụng kéo dài, tiêu chảy từng đợt,giảm cân.

+ Phân có thể có máu, nhày.

+ Giảm protid, albumin máu.

+ Nội soi đại tràng làm sinh thiếtcó thể giúp chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt.

- Chảy máu đường mật.

+ Tình trạng nhiễm khuẩn.

+ Tình trạng tắc mật.

+ Siêu âm mật tụy có thể tìm đượcnguyên nhân.

+ MRI mật tụy có thể tìm được nguyênnhân.

+ Chụp mật tụy ngược dòng có thể tìmđược nguyên nhân.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Loét cấp tính thứ phát

- Điều trị bệnh chính đi kèm: bỏng,nhiễm khuẩn, sốc,…

- Đặt sonde dạ dày, hút dịch.

- PPI 1-2 mg/kg/ngày, bơm máy,truyền tĩnh mạch.

- Cầm máu bằng nội soi nếu có xuấthuyết tiêu hóa gây thiếu máu nặng.

- Truyền máu nếu có chỉ định.

5.2. Loét tiên phát.

- PPI 1-2 mg/kg/ngày, thường dùng đườnguống.

- Phác đồ kháng sinh diệt HP (phầnViêm dạ dày HP+).

- Cầm máu bằng nội soi nếu có chỉđịnh.

- Truyền máu nếu có chỉ định.

5.3. Điều trị duy trì

Với loét tiên phát, HP +, sau khiđiều trị làm sạch HP bệnh nhân cần được điều trị duy trì bằng thuốc ức chế bàitiết anti H2, thường dùng Ranitidine 5-7mg/kg/ngày. Thời gian điều trị 6 tháng.

5.4. Điều trị hỗ trợ

- Chế độ ăn dễ tiêu, kiêng chua cay,chất kích thích.

- Bổ sung sắt, acid folic nếu cóthiếu máu.

5.5. Điều trị ngoại khoa

- Chỉ định khi:

+ Chảy máu tiêu hóa không cầm được khiđiều trị nội khoa thất bại: truyền ≥70ml máu/kg.

+ Biến chứng: hẹp, thủng ống tiêuhóa.

+ Có nguyên nhân điều trị ngoạikhoa: U tụy, u gastrin dạ dày,…

TÀI LIỆUTHAM KHẢO

1. U.Bleeker and B.D.gold Gastritisand peptic ulcer disease in children. European.Journal of Pediatric. Vol.158.No7,pp 1842-1860, 2009.

2. M.Gasparetto et al HP EradicationTherapy Gastroenterology, vol 2012, article ID 186734. 8 pages.

3. Peptic Ulcer disease, Kleinman, Gouletet al Pediatric gastrointestinal disease, 5thedition, 2008.

PHÁCĐỒ ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY DO HELICOBACTE PYLORI TẠI BỆNH VIỆN

1. CHỈ ĐỊNH SOI DẠ DÀY TÁ TRÀNG

Bệnh nhân có các triệu chứng gợi ýviêm loét dạ dày tá tràng:

- Đau bụng tái diễn: đau bụng ≥ 3lần trong vòng 3 tháng, ảnh hưởng đến sinh hoạt của trẻ.

- Nôn, buồn nôn, chướng bụng, khótiêu, nóng rát thượng vị.

- Xuất huyết tiêu hóa.

- Thiếu máu thiếu sắt chưa rõ nguyênnhân đã loại trừ các nguyên nhân khác.

2. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN VIÊM LOÉT DẠDÀY TÁ TRÀNG DO HELICOBACTER PYLORI

- Chẩn đoán loét dạ dày tá tràng dựavào nội soi.

- Chẩn đoán viêm dạ dày dựa vào môbệnh học (theo phân loại Sydney).

- Chẩn đoán nhiễm Helicobacterpylori: khi có ≥ 2 trong số các tiêu chuẩn sau:

+ Mô bệnh học có vi khuẩnHelicobacter pylori (+)

+ Test nhanh Urease(+).

+ Nuôi cấy mảnh sinh thiết dạ dày cóvi khuẩn HP(+).

+ Nếu chỉ 1 trong 2 xét nghiệm môbệnh học và test urease (+), tiến hành làm thêm test thở hoặc test phân(mọi lứatuổi), nếu test thở hoặc test phần dương tính xác định có nhiễm Helicobacterpylori.

Trường hợp ngoại lệ:

Nếu gia đình từ chối nội soi: chỉđịnh làm test thở hoặc test phân (mọi lứa tuổi).

- Nếu test (-) tìm nguyên nhân khác.

- Nếu test (+) thảo luận gia đình đểsoi dạ dày chẩn đoán nguyên nhân đau bụng.

Trẻ biểu hiện lâm sàng và có tổn thươngloét trên nội soi và có nhiễm H. pylori được xác định bằng testnhanh urease, test thở hoặc test phân (+), bố mẹ điều trị ung thư dạ dày hoặcloét dạ dày tá tràng => điều trị theo phác đồ 1.

Trẻ có tổn thương trên nội soi và môbệnh học có Hp (+): giải thích cho gia đình và đưa ra quyết định có điều trịdiệt Hp hay không sau thảo luận với cha mẹ/người giám hộ trẻ.

3. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ Điều trị phácđồ 1:

Trẻ <8>

- Amoxicillin + Clarithromycin + PPI

- Amoxicillin + Metronidazole + PPI

Trẻ >8 tuổi Amoxicillin +Clarithromycin + PPI

- Amoxicillin + Metronidazole + PPI

Tetracyclin ( hoặc)Doxycyclin+Metronidazol+ PPI (Trẻ đã thay hết răng)

Liều:

- Amoxicillin : 50mg/kg/ngày

- Clarithromycin : 20 mg/kg/ngày

- PPI (omeprazole) : 1 mg/kg/ngày

- Metronidazol : 20 mg/kg/ngày

- Tetracyclin : 50 mg/kg/ ngày

- Doxycyclin : 5 mg/kg/ngày

Đánh giá hiệu quả diệt H. Pylori:

Tiến hành sau khi:

- Dừng kháng sinh ≥4 tuần

- Dừng PPI ≥2 tuần.

Phương pháp: Test thở C13 hoặc Testphân

Kết quả:

- Nếu test (-) sạch vi khuẩn

- Nếu (+) còn vi khuẩn, phác đồ thấtbại.

Trường hợp điều trị thất bại:

Nếu bệnh nhân không có biểu hiện lâmsàng: cần theo dõi và hẹn khám lại định kỳ.

Nếu bệnh nhân có các biểu hiện lâmsàng: bệnh nhân được tiến hành nội soi dạ dày, urease test, mô bệnh học, nuôicấy HP và làm kháng sinh đồ.

- Nếu cấy H.pylori (+) và làm đượckháng sinh đồ: điều trị theo kháng sinh đồ: kết hợp 2 loại kháng sinh nhạy cảm+ PPI trong 2 tuần.

- Nếu cấy H.pylori (-):

+ Thay kháng sinh khác loại khángsinh đã dùng trong phác đồ 1

+ Tăng liều

+ Kéo dài thời gian điều trị

+ Phối hợp Bismuth

Chữ viết tắt:

PPI : Proton-pump-inhibitor (thuốcức chế bơm proton)

DDTT : Dạ dày tá tràng

H.pylory, HP: Helicobacter pylori./.

Lưu đồtiếp cận và xử lý trẻ viêm dạ dày tá tràng liên quan Helicobacter pylori tạiBệnh viện Nhi Trung ương

BỆNHSUY DINH DƯỠNG DO THIẾU PROTEIN – NĂNG LƯỢNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa: Suy dinh dưỡng là thuậtngữ chuyên ngành chỉ tình trạng bệnh lý gây ra bởi sự cung cấp không đủ haykhông cân đối của các chất dinh dưỡng trong chế độ ăn cho cơ thể.

Suy dinh dưỡng do thiếu protein –năng lượng là một tình trạng bệnh lý xảy ra khi chế độ ăn nghèo protein và nănglượng lâu dài, dẫn đến sự chậm phát triển về thể chất cũng như tinh thần củatrẻ.

SDD hiện nay đang là vấn đề sức khoẻquan trọng và phổ biến nhất của trẻ em trong các nước đang phát triển như ở nướcta hiện nay. WHO (2009) ước tính có 27% trẻ dưới 5 tuổi ở các nước đang pháttriển bị SDD. Việt Nam (2013) tỷ lệ SDD 15,3% nhẹ cân, 25,9% thấp còi và gàycòm là 6,6%.

2. NGUYÊN NHÂN CỦA SUY DINH DƯỠNG

2.1. Sự thiếu kiến thức về dinh dưỡng:

- Mẹ thiếu sữa nuôi trẻ bằng nướccháo, bột loãng.

- Ăn bổ sung quá sớm hoặc quá muộn.

- Kiêng khem: Khi trẻ bị bệnh, đặcbiệt bị tiêu chảy cha mẹ cho trẻ nhịn ăn, kiêng bú, cho ăn cháo muối

- Chất lượng bữa ăn không đảm bảo cảvề số lượng và chất lượng: nuôi con bằng bột muối, mỳ chính hay bột đường.

2.2. Do nhiễm trùng:

Nhiễm trùng tiên phát: Trẻ bị sởi,lỵ, tiêu chảy kéo dài đều là nguyên nhân dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng.

Giữa nhiễm trùng và bệnh suy dinh dưỡngcó một vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn: khi trẻ suy dinh dưỡng dễ bị mắc các bệnhnhiễm trùng, nhiễm trùng thứ phát làm cho tình trạng suy dinh dưỡng nặng hơn.

2.3. Các yếu tố thuận lợi:

- Trẻ sinh non, nhẹ cân, suy dinh dưỡngbào thai.

- Dị tật bẩm sinh: sứt môi hở hàmếch, Megacolon, bệnh lý dị tật tim mạch…

- Bệnh di truyền: Landon-Down

- Trẻ có cơ địa tiết dịch: chàm

- Điều kiện môi trường: Tập quándinh dưỡng, ô nhiễm môi trường, dịch vụ y tế…

- Nghèo đói: tiềm năng nhân tài, vậtlực của đất nước chưa khai thác và quản lý tốt. Kinh tế chưa phát triển vàthiếu hạ tầng cơ sở.

3.PHÂN LOẠI SUY DINH DƯỠNG

Ở trẻ em hiện nay người ta nhận địnhtình trạng dinh dưỡng chủ yếu dựa vào cân nặng và chiều cao và chỉ số vòng cánhtay theo các chỉ tiêu sau:

+ Cân nặng theo tuổi (CN/T)

+ Chiều cao theo tuổi (CC/T)

+ Cân nặng theo chiều cao (CN/CC)

+ Chỉ số vòng cánh tay (MUAC- MidUpper Arm Circumference)

Trong đó, chỉ tiêu cân nặng theotuổi cho phép nhận định tình trạng dinh dưỡng hiện tại là thiếu hay đủ nhưngkhông cho biết thiếu dinh dưỡng gần đây hay đã lâu. Cân nặng nói lên khối lượngvà trọng lượng hay độ lớn tổng hợp của toàn bộ cơ thể, liên quan đến mức độ vàtỷ lệ giữa sự hấp thu và tiêu hao.

Chỉ tiêu chiều cao theo tuổi chophép nhận định tình trạng dinh dưỡng đã lâu, chiều cao là một trong những kíchthước cơ bản nhất trong các cuộc điều tra về nhân trắc. Chiều cao nói lên chiềudài của toàn thân, được dùng để đánh giá sức lớn của trẻ.

Cân nặng theo chiều cao cho phépnhận định tình trạng dinh dưỡng hiện tại. Đối với bệnh nhân điều trị nội trú,đây là chỉ số quan trọng, Khi trẻ bị suy dinh dưỡng cấp nặng (CN/CC <-3sd)tăng nguy="" cơ="" biến="" chứng="" và="" tử="">

Chỉ số MUAC cho phép nhận định vềnguy cơ tử vong liên quan đến tình trạng dinh dưỡng ở trẻ từ 6-59 tháng tuổi.

Phân loại tình trạng dinh dưỡng:

a. Cân nặng theo tuổi:

Hiện nay, WHO đề nghị lấy điểm ngưỡngở dưới 2 độ lệch chuẩn (-2SD) so với quần thể tham chiếu để coi là nhẹ cân. Từđó có thể chia thêm các mức độ sau đây:

+ Từ -2SD đến -3SD : Thiếu dinh dưỡngđộ I (vừa)

+ Từ -3SD đến -4SD : Thiếu dinh dưỡngđộ II (nặng)

+ Dưới -4SD : Thiếu dinh dưỡng độIII (rất nặng)

b. Chiều cao theo tuổi:

Chiều cao theo tuổi thấp phản ánhtình trạng thiếu dinh dưỡng kéo dài hoặc thuộc về quá khứ, làm cho đứa trẻ bịcòi (stunting). Thường lấy điểm ngưỡng ở -2SD (thể vừa) và -3SD (thể nặng) sovới quần thể tham chiếu.

c) Cân nặng theo chiều cao

Cân nặng theo chiều cao thấp phảnánh tình trạng thiếu dinh dưỡng ở thời kỳ hiện tại, gần đây, làm cho đứa trẻngừng lên cân hoặc tụt cân nên bị còm (wasting). Các điểm ngưỡng giống như haichỉ tiêu trên.

Khi cả hai chỉ tiêu chiều cao theotuổi và cân nặng theo chiều cao đều thấp hơn ngưỡng đề nghị, đó là thiếu dinh dưỡngthể phối hợp, đứa trẻ vừa còi vừa còm.

Phân loại của Welcome: Ở các thể nặng người ta dùng để phânbiệt Marasmus và kwashiorkor (dựa vào chỉ tiêu cân nặng theo tuổi và phù)

Cân nặng % so với chuẩn

Phù

Không

60 - 80%

Kwashiorkor

SDD vừa và nặng

Marasmus - Kwashiorkor

Marasmus

Cách phân loại này có ưu điểm: Phânloại được các thể của suy dinh dưỡng nặng.

d. Chỉ số MUAC: Áp dụng cho trẻ từ6-59 tháng tuổi

MUAC< 115="" mm="" :="" sdd="" cấp="">

115 mm<125 mm="" :="" sdd="" cấpmức="" độ="" trung="">

MUAC> 125 mm : Trẻ bình thường

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Ở giai đoạn đầu triệu chứng rất nghèonàn dễ bỏ sót, thường biểu hiện bằng:

Ngừng tăng cân hoặc sụt cân. Lớp mỡdưới da mỏng dần. Trẻ chậm biết đi, ít hoạt bát. Da xanh dần

Suy dinh dưỡng trung bình ( SDD độ1):

- Cân nặng/tuổi còn 70-80% ( -2SDđến -3SD)

- Lớp mỡ dưới da mỏng

- Trẻ vẫn thèm ăn và chưa có biểuhiện rối loạn tiêu hoá

Suy dinh dưỡng nặng (SDD độ 2):

- Cân nặng/tuổi còn 60-70% ( -3SDđến -4SD)

- Mất lớp mỡ dưới da bụng, mông, chi

- Rối loạn tiêu hoá từng đợt

- Trẻ biếng ăn

Đến giai đoạn rất nặng, biểu hiệntriệu chứng của 3 thể bệnh: Thể phů ( Kwashiorkor)

Trẻ bị suy dinh dưỡng do ăn quánhiều bột (thừa gluxit, thiếu lipit và đặc biệt thiếu protit trầm trọng. Do mẹkhông có sữa, ăn toàn bột và nước cháo hoặc khi mẹ cai sữa trẻ ăn nhiều bột.

Các triệu chứng gồm:

Phù bắt đầu từ mặt và hai chi dưới,sau toàn thân nặng, có thể có cổ chướng, trắng, mềm, ấn lõm.

Triệu chứng phù lúc đầu thường làmmẹ dễ nhầm là con mình bụ vì cân chưa giảm, vòng cánh tay bình thường, nhưngtrẻ này thường kém chơi, rối loạn tiêu hoá, hay viêm phổi.

Rối loạn sắc tố da: cùng với phù,trẻ xuất hiện những nốt đỏ ở bẹn, chi, mông, các nốt này tập chung thành từngmảng đỏ, thâm đen và bong ra, để lại ở dưới lớp da non dễ nhiễm trùng làm datrẻ loang lổ như da rắn.

Cân nặng còn 60 – 80 % trọng lượngchuẩn

Tình trạng suy dinh dưỡng còn biểuhiện ở các nơi khác như:

+ Tóc thưa, khô, bạc màu, dễ gãy dễrụng

+ Răng mất bóng, sẫm màu, dễ bị sâu,mọc chậm

+ Mắt khô, sợ ánh sáng, loét giácmạc, dễ đưa đến mù do thiếu vitamin A theo các mức độ.

XN : Quáng gà

X1A : Khô kết mạc

X1B : Vệt Bi tôt

X2 : khô giác mạc

X3A : Loét giác mạc < 1/3="" diệntích="">

X3B : Loét giác mạc >1/3 diệntích

XS : Sẹo giác mạc

XF : Khô đáy mắt

- Xương loãng, thiếu chất vôi, chậmcốt hoá, dễ bị biến dạng xương.

- Gan thường to, chắc do thoái hoá mỡ,có thể dẫn đến suy gan, một nguyên nhân chính gây tử vong.

- Cơ tim: Dễ bị suy do thiếu đạm,thiếu máu, thiếu vitamin B1 hoặc do thiếu vitamin K máu và trẻ có thể tử vongđột ngột trong đêm hoặc sau khi truyền dịch quá tải.

- Ruột: Do thiếu dinh dưỡng, niêmmạc ruột teo dần, mất các nếp nhăn. chức năng hấp thu kém, dễ gây rối loạn tiêuhoá, nhu động ruột giảm, dễ gây chướng bụng.

- Tuỵ teo dần và giảm men tiêu hoá.

- Não: Nếu tình trạng SDD nặng vàsớm, lúc tế bào não chưa hình thành đầy đủ (quý III của thời kỳ bào thai và 6tháng đầu sau đẻ) và lúc các dây thần kinh chưa Myeline hoá (trước 3 tuổi) sẽtác đến sự trưởng thành của não và giảm trí thông minh

Thể Marasmus:

Trẻ SDD do bị đói thực sự, thiếu tấtcả các chất protid, gluxit, chất béo nặng. Để sống trẻ phải huy động gluxit,chất béo, sau cùng là đạm của cơ thể nên trẻ mất hết mỡ dưới da ở mặt, mông,chi, trẻ gầy đét, mặt hốc hác, mắt trũng, da khô, nhăn nheo như cụ già.

Cân nặng giảm < 60%="" trọng="" lượngchuẩn,="" không="" phù.="" trẻ="" cũng="" có="" các="" triệu="" chứng="" thiếu="" vitamin="" a,="" d,b1,="" vitamin="" k,b12….="" nhưng="" nhẹ="">

Gan không to, tình trạng thiếu đạm,thiếu máu, thiếu K nhẹ hơn thể phù. Trẻ ít bị tiêu chảy hay rối loạn tiêu hoádo đó nếu cho trẻ ăn sớm, đầy đủ và giải quyết nguyên nhân thì trẻ nhanh chónghồi phục hơn.

Tiên lượng trước mắt tốt hơn thểphù.

Cả hai thể Kwashiorkor và Marasmusđều dễ bị mắc các bệnh nhiễm trùng đặc biệt là viêm phổi và tiêu chảy.

Thể phối hợp:

- Cân nặng còn < 60%="" so="" với="" cânnặng="">

- Có phù.

- Có triệu chứng của cả hai thể trên

5. XÉT NGHIỆM

5.1. Xét nghiệm máu

+ Huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm

+ Protein máu giảm nhẹ ở trẻMarasmus, nặng ở thể Kwashiorkor.

+ Albumin huyết thanh giảm đặc biệttrong thể phù, tỉ lệ A/G đảo ngược

+ Chỉ số White head: Acid amin khôngcần thiết / Acid amin cần thiết: Tăng cao ở thể Kwashiorkor (bình thường 0,8 –2 )

+ Điện giải đồ: K, Na thường giảm,đặc biệt thể Kwashiorkor có Na và K giảm nặng.

+ Đường máu giảm.

+ Sắt huyết thanh giảm nhiều trongthể Kwashiorkor.

+ Trường hợp suy dinh dưỡng nặng cóthể có suy giảm chức năng gan.

5.2. Phân:

Cặn dư phân: có biểu hiện của kémhấp thu, có thể tinh bột, sợi cơ, hạt mỡ.

5.3. Dịch tiêu hoá: Độ toan giảm ,men tiêu hoá giảm.

5.4. Miễn dịch:

Miễn dịch tại chỗ giảm, khả năng bảovệ của cơ thể giảm sút, hệ thống bổ thể cũng giảm sút.

Miễn dịch dịch thể ( Ig ) giảm.

Miễn dịch tế bào giảm ; Lympho Tgiảm. Miễn dịch tại chỗ Ig A tiết giảm.

6. ĐIỀU TRỊ

Suy dinh dưỡng thiếu protein năng lượngthường phối hợp với các bệnh thiếu dinh dưỡng khác như thiếu vitamin A, sắt, kẽm,và có hay không có bệnh lý đi kèm như nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiêu hóa, dịtật bẩm sinh, hội chứng kém hấp thu …

Nguyên tắc điều trị:

+ Điều trị bệnh lý đi kèm

+ Cung cấp chế độ ăn phù hợp

+ Bổ sung vitamin và khoáng chất

6.1. Suy dinh dưỡng thể nhẹ hoặc vừa

- Điều trị tại nhà, tư vấn chế độ ănvà chăm sóc.

- Điều chỉnh chế độ ăn: xây dựng chếđộ ăn cân đối theo ô vuông thức ăn. Nếu trẻ còn bú mẹ, khuyên bà mẹ tiếp tụccho trẻ bú và kéo dài từ 18 đến 24 tháng hoặc lâu hơn.

- Phòng và phát hiện sớm các bệnhnhiễm trùng để điều trị kịp .

- Theo dõi cân nặng để có tư vấn kịpthời.

6.2. Suy dinh dưỡng rất nặng:

Đối với trẻ SDD rất nặng hoặc SDDcấp nặng có biến chứng hay có bệnh lý phối hợp kèm theo thì được điều trị nộitrú theo hướng dẫn của WHO.

TÀI LIỆUTHAM KHẢO

1. Hướng dẫn xử lý suy dinh dưỡngcấp nặng tại bệnh viện do Viện Dinh Dưỡng, Viện Nhi Trung Ương, UNICEF Việt Nam thực hiện (2011).

2. WHO (2006). “Training Course onChild Growth Assessment”. The WHO Child Growth Standards,Geneva.

3. WORLD HEALTH ORGANIZATION (2003)Guidelines for inpatient treatment of severely malnourished children. Geneva, World Health Organization.

4. Phác đồ điều trị nhi khoa, Bệnhviện Nhi Đồng 1, Nhà xuất bản Y học (2013).

BỆNHCÕI XƯƠNG DO THIẾU VITAMIN D Ở TRẺ EM

1.ĐẠI CƯƠNG

1.1.Định nghĩa

Còi xương là bệnh loạn dưỡng xươngdo thiếu vitamin D hay rối loạn chuyển hoá vitamin D dẫn đến xương mềm và dễgãy. Bệnh còi xương do thiếu vitamin D gọi là còi xương dinh dưỡng là bệnh phổbiến ở trẻ em (thế giới có 40-50% dân số thiếu vitamin D). Bệnh còi xương dinhdưỡng ảnh hưởng rất lớn đến sự phát triển thể chất của trẻ, làm tăng tần suấtmắc các bệnh nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn đường hô hấp.

1.2.Chuyển hoá

Vitamin D là vitamin tan trong dầu,thực chất là một loại hocmon hay kích thích tố. Vitamin D (D2, D3) được hấp thụở ruột non nhờ tác dụng của muối mật, vào máu qua hệ bạch huyết. Trong máuvitamin D được gắn với 1 protein và chuyển đến gan (đó là một globulin). Hay tiềnvitamin D (7 Dehydrocholesterol) có nhiều ở lớp malpighi của biểu bì da, dướitác dụng của tia cực tím trong ánh sáng mặt trời (bước sóng 270-300nm) chuyển thànhvitamin D3 (cholecalciferol). Các tế bào mỡ vận chuyển Cholecalciferol vào hệthống tuần hoàn đến gan, và sẽ qua hai giai đoạn chuyển hoá.

Giai đoạn 1 (tại gan):Cholecalciferol trải qua quá trình chuyển hoá (được OXH ở vị trí C5) và sảnsinh ra 25(OH)D3/ 25 (OH)D2 hay 25-hydroxyvitamin D nhờ men 25-hydroxylaza, quátrình này xảy ra tại các microsome của tế bào gan. Kết quả tại tế bào gan, cácvitamin D tạo thành calcidiol.

Giai đoạn 2 (tại thận): 25(OH)D3 đượcvận chuyển đến thận để hydroxy hoá ở vị trí C1 thành 1α25-hydroxyvitamin D gọilà calcitriol (thường viết tắt là 1,25(OH)2D3) nhờ men 1,α-hydroxylaza của tilập thể ở liên bào ống thận.1,25(OH)2D3 là chất chuyển hoá cuối cùng củavitamin D. Sự tổng hợp 1,25 (OH)2D ở thận được điều hòa chặt chẽ theo cơ chếfeedback tuỳ theo nhu cầu của cơ thể về can xi và phospho. Các yếu tố điều hòabao gồm: nồng độ calcitriol, nồng độ can xi, phospho và nồng độ hormon tuyếncận giáp trong huyết thanh.

1.3.Vai trò

Tại ruột: 1,25 (OH) 2D kích thíchhấp thụ Ca, P, tăng tạo Ca-ATPaza và tăng tổng hợp protein vận chuyển Ca tạidiềm bàn chải của tế bào biểu mô ruột.

Tại xương: Tăng cường tạo khuôn xươngbằng cách tăng hoạt tính của DNA trong nguyên bào xương. Kích thích vận chuyểnvà lắng đọng Ca vào khuông xương thông qua việc giữ cân bằng Ca trong máu.

Điều hòa nồng độ Ca và P máu dướiảnh hưởng của hocmon cận giáp. Thiếu vitamin D làm giảm hấp thu Ca ở ruột từthức ăn xuống 40% đến 10,15%.

Cốt hoá răng: tham gia vào độ chắccho răng của con người

Chức năng khác: điều hòa chức năngmột số gen, ảnh hưởng đến hệ miễn dịch, phát triển hệ sinh sản và da ở nữ giới.

1.4. Nguồn cung cấp vitamin D

Từ hai nguồn chính. Riêng trẻ sơsinh có thêm nguồn vitamin D được dự trữ từ thời kỳ bào thai.

Nguồn vitamin D nội sinh: Do các tiền vitamin D(Dehydrocholesterol) ở trong da, dưới tác dụng của tia cực tím trong ánh sángmặt trời chuyển thành vitamin D3 (cholecalciferol). Đây là nguồn cung cấpvitamin D chính của cơ thể (chiếm 80% -90% nhu cầu vitamin D). Nếu cơ thể tiếpxúc đủ với ánh sáng, cơ thể tổng hợp được 400-800 UI D3. Sự tổng hợp vitamin Dlà 18UI/cm2 da/ngày do vậy chỉ cần tiếp xúc rộngvới ánh sáng mặt trời 10-15 phút/ngày là đủ.

Nguồn vitamin D ngoại sinh: Từ thức ăn

Vitamin D nguồn gốc động vật(Vitamin D3): có nhiều trong gan cá, trứng sữa.

1 lít sữa mẹ có 40UI D3, 1 lít sữabò có 20 UI D3, 1 quả trứng có 130 UI D3 (lòng đỏ trứng có 20UI D3).

Vitamin D nguồn gốc thực vật(vitamin D2 ergocalciferol) có nhiều trong các loại nấm (ezgosterol dưới tácdụng của tia cực tím chuyển thành ezgocalciferol). Nấm có 400-500UI vitamin D.

1.5. Nhu cầu vitamin D của cơ thể:phụ thuộc vào tuổi

Trẻ dưới 15 tuổi: 400UI/ngày. Ngườilớn: 200UI/ngày. Phụ nữ có thai hoặc cho con bú tăng thêm 200-300 UI/ngày

2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

2.1. Các biểu hiện ở hệ thần kinh:

Là triệu chứng xuất hiện sớm, nhấtlà thể cấp tính. Trẻ ra mồ hôi trộm, ra nhiều ngay cả khi trời mát, buổi đêm,kích thích, khó ngủ hay giật mình, hay bị rụng tóc sau gáy và mụn ngứa ở lưng,ngực

Đối với còi xương cấp có thể gặp cácbiểu hiện của hạ Ca máu: thở rít thanh quản, cơn khóc lặng, nôn, nấc khi ăn dohạ Ca máu

2.2.Chậm phát triển vận động: Chậmbiết lẫy, bò

2.3.Biểu hiện xương:

Xương sọ: Trẻ nhỏ có mềm xương sọ(Craniotabez), bờ thóp rộng mềm, thóp lâu liền. Biến dạng xương sọ: bướu trán,chấm, đỉnh làm cho đầu to ra.

Răng: biến dạng xương hàm, răng mọclộn xộn, chậm mọc răng, răng thưa, răng yếu, men răng xấu, dễ sâu răng.

Xương lồng ngực:

Chỗ nối giữa sụn và xương phì đạitạo nên chuỗi hạt sườn. Biến dạng lồng ngực: lồng ngực gà, hình chuông. RãnhFilatop-Harrison: là rãnh ở phía dưới vú, chạy chếch ra 2 bên. Rãnh này là kếtquả của bụng chướng và các xương bị mềm.

Xương dài: thường biểu hiện muộnhơn. Đầu xương to bè tạo thành vòng cổ tay, cổ chân. Xương chi dưới bị cong tạothành chữ X,O. Còi xương gây chậm phát triển thể chất biểu hiện bằng chiều caothấp. Xưong cột sống: gù vẹo. Xương xốp mềm, dễ gãy xương khi có sang chấn, đặcbiệt là gãy cành tươi. Đau mỏi xương.

Xương chậu: hẹp

2.4.Cơ và dây chằng:

Lỏng lẻo, giảm trương lực cơ, yếucơ. Chuột rút khi có hạ can xi máu nặng

2.5. Thiếu máu:

Khi còi xương nặng, trẻ có thể cóthiếu máu sắt, gan lách to (thiếu máu Vonjackch – Hayemluzet).

Rối loạn chức năng miễn dịch nên trẻdễ mắc bệnh nhiễm khuẩn.

3. XÉT NGHIỆM LÂM SÀNG

Giai đoạn 1: 25OH-D trong máu giảm, kết quả làmgiảm can xi và phospho máu vẫn bình thường. 1,25 OH2D có thể tăng hoặc không đổi.

Giai đoạn 2: 25OH-D tiếp tục giảm, PTH tăng hoạtđộng để duy trì can xi máu ổn định, kết quả là tăng khử khoáng từ xương, bệnhnhân có triệu chứng tăng nhẹ phosphataza kiềm xương, giảm phospho máu và can ximáu bình thường

Giai đoạn 3: 25OH-D giảm nặng, can xi vàphospho máu giảm, Phosphataza kiềm máu tăng, có dấu hiệu phá huỷ xương.

Nhưng thực tế các xét nghiệm thườnglàm cho bệnh nhân:

Biến đổi sinh hoá máu

Phosphataza kiềm cao biểu hiện sớm(bình thường 40-140UI). Ca máu bình thường hoặc giảm nhẹ. Phospho máu có thểthấp <4mg>

Định lượng 25 OH-D giảm (bình thường20-40ng/ml) nếu >100ng/ml là ngộ độc vitamin D. Điện giải đồ, thăm dò chứcnăng thận ( BUN và creatinine) khi nghi ngờ do bệnh lý thận. Sinh thiết xương:ít làm nhưng giúp cho chẩn đoán chắc chắn còi xương. PTH có thể tăng

Công thức máu: có thiếu máu nhược sắc

Khí máu: có thể có biểu hiện của toan chuyểnhoá. Dự trữ kiềm giảm

Biến đổi trong nước tiểu: can xi niệu giảm. phospho niệu tăng.Acid amin niệu tăng. Ph niệu giảm và bài tiết nhiều NH3 nên nước tiểu có mùi khaihơn bình thường.

XQ xương: (xương dài, xương sườn) có thể cóbiểu hiện của mất Ca xương (loãng xương do mất chất vôi) hay biến dạng xương.Mở rộng và bất thường ở hành xương (đầu các xương dài), điểm cốt hoá chậm, đườngcốt hoá nham nhở, lõm. Có thể thấy dấu vết của các vệt can xương do gãy xươngtrước đây.

Xương lồng ngực: thấy chuỗi hạt sườnhình nút chai.

Sinh thiết xương: ít làm nhưng giúpcho chẩn đoán chắc chắn còi xương.

4. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của còi xương là thiếuhụt vitamin D, can xi, phospho.

Thiếu vitamin D có thể do: thiếu dinh dưỡng, thiếu vitamin Dbẩm sinh, thiếu vitamin D thứ phát (kém hấp thu, tăng phân hủy, thiếu men 25hydroxylase ở gan), suy thận mạn, còi xương phụ thuộc vitamin D type 1, còi xươngphụ thuộc vitamin D type 2.

Thiếu can xi do: chế độ ăn thấp can xi, giảm hấp thu(do bệnh tiên phát hoặc chế độ ăn có nhiều chất ức chế hấp thu canxi).

Thiếu phospho do: chế độ ăn mất cân đối, thuốc khángacid có chứa aluminum

Bệnh lý gây mất can xi, Vitamin D,phospho qua thận.Thường là những bệnh lý bẩm sinh di truyền.

Còi xương dinh dưỡng là nguyên nhânchủ yếu ở trẻ em. Còi xương này gây ra bởi sự thiếu vitamin D do các nguyênnhân sau.

Thiếu ánh sáng mặt trời:

Nhà ở chật chội, tập quán kiêng khemquá mức, mặc nhiều quần áo

Môi trường và thời tiết: Mùa đông cườngđộ ánh sáng mặt trời giảm. Vùng núi cao nhiều sương mù, vùng công nghiệp nhiềubụi.

Chế độ ăn:

- Thiếu sữa mẹ, nuôi con bằng sữabò. Trẻ ăn bột quá nhiều: Trong bột có nhiều acid phytic sẽ cản trở sự hấp thụCa. Chế độ ăn thiếu dầu mỡ

- Bất dung nạp lactose nên khôngdùng được sữa và tiêu hoá sữa kém

- Không dùng sản phẩm sữa hay khônguống sữa. Người ăn kiêng

- Trẻ nhỏ bú mẹ hoàn toàn dễ bị còixương nhất là về mùa đông hay con của các bà mẹ bị thiếu vitamin D trong thờikỳ mang thai.

- Bệnh lý đường tiêu hóa và bệnh lýgan mật.

Các yếu tố nguy cơ :

- Tuổi: Trẻ từ 6 tháng đến 24 thángcó nguy cơ mắc bệnh cao nhất vì đây là giai đoạn tốc độ xương phát triển nhanh.

- Trẻ đẻ non, thấp cân: do tích lũytrong thời kỳ bào thai thấp, tốc độ phát triển nhanh.

- Bệnh tật: Bệnh nhiễm khuẩn, rốiloạn tiêu hoá kéo dài, viêm gan, tắc mật.

Mẹ thiếu vitamin D trong thời kỳ cóthai và cho con bú

- Màu da: người da màu dễ mắc còi xươngdo tình trạng sắc tố của da cũng ảnh hưởng đến sự bức xạ của tia cực tím.

5.CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán dựa vào hỏi về tiền sử giađình, tiền sử bệnh tật, chế độ ăn.

Chẩn đoán xác định: Dựa vào dấu hiệuthần kinh thực vật và phosphataza kiềm tăng

Các thể lâm sàng:

Chia theo mức độ: Độ (I – nhẹ): Chủyếu là triệu chứng thần kinh thực vật, biểu hiện ở xương ít, khỏi không để lạidi chứng. Độ (II- trung bình): Biểu hiện lâm sàng rõ, toàn trạng bị ảnh hưởng,thiếu máu nhẹ. Độ (III-nặng): các biểu hiện ở xương rất nặng, thiếu máu rõ,giảm trương lực cơ.

Chia theo thời kỳ: Thời kỳ khởiphát. Nổi bật là dấu hiệu thần kinh thực vật, có thể có dấu hiệu mềm xương,phosphataza kiềm tăng.

Thời kỳ toàn phát: có đủ các triệuchứng lâm sàng và cận lâm sàng

Thời kỳ hồi phục: hết triệu chứngthần kinh thực vật, Xquang xương có đọng chất vôi, đường cốt hóa rõ,phosphataza kiềm giảm.

Thời kỳ di chứng: không có triệuchứng thần kinh thực vật, các xét nghiệm bình thường chỉ còn di chứng ở hệ xương.

Theo tính chất tiến triển:

Còi xương cấp: thường gặp trẻ < 6tháng="" tuổi,="" đẻ="" non.="" triệu="" chứng="" phát="" triển="" nhanh,="" chủ="" yếu="" là="" triệu="" chứng="" thầnkinh,="" mềm="" xương,="" phosphataza="" kiềm="" tăng="">

Bán cấp: tiến triển chậm thường từ9-12 tháng, có các dấu hiệu quá sản của tổ chức xương (bướu, vòng cổ tay).

Thể tái phát: chủ yếu dựa vàoXquang.

6.PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ

6.1 Điều trị:

Mục tiêu của điều trị: mất triệuchứng của bệnh, điều trị nguyên nhân bằng cách tăng cường can xi, phospho vàvitamin D trong chế độ ăn.

Còi xương dinh dưỡng điều trị đơn giản được điều trị bằngbổ sung vitamin D và canxi. Nếu cung cấp đủ can xi và D sớm thì tổn thương xươngđược hồi phục sau vài ngày đến vài tháng tuỳ mức độ.

Điều trị cụ thể:

D2(ezgocalciferol).D3 (cholecalciferol): 2000 -5000UI/ngày X 4-6 tuần. sau đó tiếp tục dùng liều dự phòng (400UI/ngày cho trẻ<1 tuổi,="" 600ui/ngày="" cho="" trẻ="">1 tuổi- điển hình là được bổ sung dưới dạngmultivitamins. Khi có bệnh cấp tính hoặc có nhiễm khuẩn cấp (viêm phổi, tiêuchảy) có thể dùng 10.000UI/ngày x 10 ngày. Trong quá trình điều trị cần chú ýphát hiện các dấu hiệu ngộ độc vitamin D.

Điều trị phối hợp: phải đảm bảo trẻđược cung cấp chế độ đầy đủ và cân đối can xi, phospho. Cho thêm các vitamin khác.Cung cấp muối Ca 500mg/ngày với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, 1-2 g/ngày với trẻ lớn.

Chế độ ăn đủ dinh dưỡng, đặc biệt làdầu, mỡ, sữa và các chế phẩm của sữa.

6.2.Phòng bệnh:

Giáo dục cha mẹ về các yếu tố nguycơ và cách phòng chống. Giáo dục cách nuôi con hợp lý, chọn thực phẩm giàu canxi, D.

Bổ sung cho bà mẹ mang thai vitaminD 1000UI/ngày từ tháng thứ 7 hoặc uống 100.000UI-200.000UI 1 lần vào tháng thứ7 của thai kỳ, có lời khuyên dinh dưỡng hợp lý, ra ngoài trời nhiều.

Tắm nắng hàng ngày có thể tiến hànhtừ tuần thứ 2 sau đẻ, chế độ ăn đủ vitamin D, canxi.

Bổ sung vitamin D: Uống vitamin D,liều 400UI/ngày từ tháng thứ hai cho những trẻ được bú mẹ hoàn toàn do sữa mẹhàm lượng vitamin D thấp, trẻ đẻ non, suy dinh dưỡng thai, trẻ phát triểnnhanh, không có điều kiện tắm nắng, trẻ >1 tuổi nên bổ sung vitamin D liều600UI/ngày. Vitamin D3 Cholecalciferol (D3), dễ hấp thu hơn vitamin D2Ergocalciferol (D2).

Với gia đình có tiền sử bệnh nênchẩn đoán trước sinh, có lời khuyên di truyền.

6.3. Hai quan điểm về cách sử dụngvitamin D:

Nguyên nhân của còi xương là dothiếu vitamin D, việc điều trị chủ yếu uống vitamin D kết hợp với canxi.

Quan điểm 1: Dùng một liều cao tứcthì: 200.000-400.000UI dựa trên cơ sở Vitamin D sẽ dự trữ trong các mô của cơthể, sau đó được giải phóng dần theo nhu cầu của cơ thể. Nếu trẻ không đượcchăm sóc chu đáo hay không có điều kiện tiếp cận dịch vụ y tế, nên dùng liềucao cách nhau một thời gian. Từ 6-18 tháng cứ 6 tháng uống 1 liều 200.000UI. Từ18-60 tháng dùng liều duy nhất vào đầu mỗi mùa đông trong năm.

Quan điểm 2: dùng liều sinh lý hàngngày để đảm bảo an toàn, tránh ngộ độc. Nếu trẻ được chăm sóc chu đáo thì dùngvitamin D liều hàng ngày là tốt nhất

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Lary A. Greenbaun. “Chapter 48:Rickets and Hypervitaminosis D”. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed.

2. Bệnh còi xương - Bách khoa thưbệnh học tập 2

3. Madhusmita Misra, Danièle Pacaud,Anna Petryk, Paulo Ferrez Collett-Solberg, Michael Kappy. “Vitamin D Deficiency in Children and Its Management: Reviewof Current Knowledge and Recommendations”. Pediatrics Vol.122 No.2August1, 2008pp.398 -417

BÉO PHÌ Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Béo phì ở trẻ em có ýnghĩa sức khoẻ cộng đồng vì nó liên quan đến sức khoẻ, bệnh tật, tử vong củatrẻ em tuổi trưởng thành.

Béo phì và thừa cân đangtăng lên đến mức báo động tại khắp các miền trên thế giới, đặc biệt tại các nướcđang phát triển. Trước đây béo phì rất hiếm gặp, nhưng ngày nay khá phổ biếnnhất là các nước phát triển như Mỹ (15% trẻ 12-19 tuổi bị béo phì).

Việt Nam (2007) tại TPHồ Chí Minh thừa cân là 20,5% và béo phì là 16,3%, và tỷ lệ giữa thừa cân/béophì tương đương giữa các vùng có kinh tế khá 38,9% và kinh tế nghèo 35,9%. Tỷlệ trẻ có thừa cân trong gia đình có cả hai cha mẹ bị thừa cân là 1,87 lần và2,59 lần ở trường hợp cả hai cha mẹ bị béo phì so với trẻ bị béo phì trong giađình bình thường.

Việt Nam hiện nay phải đối đầu kép đó là tình trạng suy dinh dưỡng vẫn còn cao và tỷ lệ béo phìgia tăng ở các vùng đô thị hóa.

2. ĐỊNH NGHĨA: WHO địnhnghĩa thừa cân béo phì như sau:

Thừa cân: là tình trạng cân nặng vượtquá cân nặng “nên có” so với chiều cao.

Béo phì: là tình trạng bệnh lýđặc trưng bởi sự tích lũy mỡ thái quá và không bình thường một cách cục bộ haytoàn thể tới mức ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ.

Đánh giá béo phì khôngchỉ tính đến cân nặng mà còn quan tâm đến tỷ lệ mỡ của cơ thể.

Béo phì được coi là bệnhvì nó chính là yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạn tính không lây và là yếu tố nguy cơtử vong.

3. PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁTHỪA CÂN BÉO PHÌ

Dựa vào chỉ số cân nặng,chiều cao, độ dày lớp mỡ dưới da, sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Cân nặng/tuổi > 3SD(trẻ <5>

Chỉ số cân nặng/chiềucao >2Z-score hoặc 2SD.

Zscore =

Đánh giá béo phì có thểdựa vào cân nặng/chiều cao (CN/CC) tăng ít nhất trên 20% so với bình thườnghoặc % mỡ của cơ thể > 25% ở trẻ nam và 32% ở trẻ nữ (tỷ lệ mỡ chỉ đo ở trẻ>10 tuổi).

BMI: chỉ số khối cơ thểBMI được tính theo giới và tuổi của trẻ. Chỉ số BMI ≥ 85 percentile là thừacân. Béo phì xác định khi BMI theo tuổi và giới của trẻ ≥95percentile, hoặc BMI≥ 85 percentile cộng thêm bề dày lớp mỡ dưới da cơ tam đầu và vùng dưới xươngbả vai ≥90percentile.

BMI = cân nặng (kg)/chiều cao2(m2)

Độ dày lớp mỡ dưới da:dùng để ước tính lượng mỡ chung của cơ thể cũng như đặc điểm của sự phân bố mỡtrong cơ thể. Lớp mỡ dưới da của cơ tam đầu dùng để đánh giá mỡ ngoại vi. Lớpmỡ dưới da của vị trí dưới vai để đánh giá lượng mỡ của phần thân.

4. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦABÉO PHÌ

Ở vùng dưới đồi có 2trung tâm:

VLH: Ventrolateralnuclear of the hypothalamus là nhân bụng bên của vùng dưới đồi kích thích ăn

VMH: Ventromethialnuclear of the hypothalamus là nhân bụng giữa của vùng dưới đồi hạn chế ăn.

Khi nồng độ glucose,Insulin trong huyết thanh tăng, sự căng của dạ dày ruột sau bữa ăn, cùng vớibài tiết adrenalin sẽ kích thích trung tâm no của vùng dưới đồi, kích thích lênvỏ não dẫn đến ức chế việc ăn.

Ngoài ra các yếu tố nhưxã hội, văn hoá, môi trường, dân tộc cũng ảnh hưởng đến vỏ não, điều khiển việcăn uống. Thường trẻ béo phì đều háu ăn và ăn nhiều hơn trẻ bình thường.

5. PHÂN LOẠI BÉO PHÌ

Có nhiều cách phân loại

5.1. Phân loại theo cơchế bệnh sinh: béo phì đơn thuần là loại béo phì không có nguyên nhân rõ ràngvà béo phì bệnh lý (có các vấn đề bệnh lý rõ rệt).

5.2. Phân loại theo tuổixuất hiện:

Béo phì xuất hiện trước5 tuổi

Béo phì xuất hiện sau 5 tuổi

Hoặc

Béo phì xuất hiện ở tuổinhỏ

Béo phì xuất hiện ở ngườilớn

5.3. Phân loại theo hìnhthái mô mỡ, vị trí, giải phẫu:

Béo bụng: hay còn gọiphì hình quả táo, là nguy cơ bệnh tim mạch, tiểu đường, cao huyết áp, rối loạnmỡ máu.

Béo thân, béo đùi: gọilà béo phì hình quả lê, loại này thường gặp ở béo bệnh lý.

5.4. Phân loại mức độ:

Trẻ < 9="" tuổi:="" (theochỉ="" số="" cân="" nặng/chiều="" cao-="">

+ 2SD < +="" 3sd:="" béo="" phì="" độ="">

+ 3SD < +="" 4sd:="" béo="" phì="" độ="">

W/H > +4SD : béo phìđộ 3

Trẻ > 9 tuổi:

85 th <>th: béo phì nhẹ

BMI > 95 th : béo phìtrung bình và nặng

6. NGUYÊN NHÂN

60-80% béo phì là donguyên nhân dinh dưỡng, bên cạnh đó có thể do các rối loạn chuyển hoá của cơthể thông qua vai trò của hệ thần kinh, tuyến nội tiết như tuyến yên, thượngthận, giáp trạng và tuỵ nhưng chỉ chiếm tỷ lệ rất nhỏ.

6.1. Nguyên nhân của béophì đơn thuần:

Béo phì đơn thuần haycòn gọi béo ngoại sinh, rất hay gặp trong lâm sàng và ở cả cộng đồng. Nguyênnhân của béo phì đơn thuần rất phức tạp, là hậu quả của nhiều yếu tố kết hợp(sự tương tác giữa di truyền và môi trường).

Nguyên nhân chủ yếu làdo thay đổi cân bằng năng lượng: năng lượng ăn vào > năng lượng tiêu hao dẫnđến hậu quả tích lũy mỡ.

Nguyên nhân và cơ chếbệnh sinh của béo phì được chia như sau:

Thói quen ăn uống

Những thức ăn có quánhiều chất béo như đồ ăn nhanh, nước uống công nghiệp, thức ăn này nhiều calohơn lượng cần thiết sử dụng để tăng trưởng. Thay đổi hành vi ăn uống của trẻ nhưăn kể cả khi không đói, ăn khi đang xem TV hoặc làm việc khác.

Gen di truyền: Rối loạn nội tiết vàgen chỉ chiếm số lượng nhỏ trong trẻ em bị béo phì. Béo phì cũng có tính chấtdi truyền rõ rệt trong gia đình.

Tình trạng kinh tế xãhội: ởgia đình có thu nhập thấp, cha mẹ thất nghiệp thấy có năng lượng đưa vào cơ thểnhiều hơn so với mức năng lượng tiêu hao cho các hoạt động và vận động.

Giảm hoạt động thể lực: ít lao động kể cả laođộng chân tay và trí óc.

Thuốc: Béo phì còn có thể gâyra do tác dụng của thuốc hay bệnh nội tiết, nhưng tỷ lệ này rất rất thấp, đó làdo sự mất cân bằng hocmon trong cơ thể, gây ra thay đổi bất thường quá trình dựtrữ mỡ và chất béo trong cơ thể.

Điều hòa nhu cầu năng lượng(NL):cân nặng ổn định là do có sự điều hòa giữa NL ăn vào và NL tiêu hao nhờ các cơchế:

Điều hòa thần kinh:trung tâm cân bằng NL ở vùng dưới đồi kiểm soát việc ăn uống, cơ chế dạ dàyrỗng co bóp gây cảm giác đói. Mô mỡ bài tiết ra leptin, các thụ cảm của leptinở vùng dưới đồi. Nồng độ của leptin được điều hòa bởi đói, ăn, nồng độ Insulin,glucocorticoid và các yếu tố khác. Các nghiên cứu đều thấy rằng hầu hết ngườibéo kháng với leptin hơn là giảm leptin.

Điều hòa thể dịch: lượngInsulin tăng hoặc Glucose máu giảm gây cảm giác đói.

Điều hòa nhiệt: nhiệt độmôi trường liên quan đến cảm giác thèm ăn và do đó ảnh hưởng đến lượng thức ănăn vào.

Ngủ ít: là nguy cơ cao ở trẻthừa cân < 5="" tuổi.="" nguyên="" nhân="" chưa="">

SDD thể thấp còi: trẻ khi cân nặng lúcsinh và lúc 1 tuổi thấp thì về sau mỡ có khuynh hướng tập trung ở bụng. Popkin1996 thấy có mối liên quan giữa tình trạng thấp còi và thừa cân ở trẻ 3-6 tuổi,7-9 tuổi tại 4 quốc gia.

6.2. Béo phì do nguyênnhân nội tiết:

Nội tiết

Các đầu mối chẩn đoán

- Suy giáp

- Cường năng tuyến thượng thận

- Cường insulin nguyên phát

- Giả nhược cận giáp

- Bệnh lý vùng dưới đồi mắc phải

- Tăng TSH, tăng T4

- Test ức chế dexamethasone bất thường, tăng cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ

- Tăng insulin huyết thanh, tăng C-peptid

- Hạ can xi máu, tăng phospate máu, tăng PTH

- U vùng dưới đồi, nhiễm trùng, chấn thương, sang thương mạch máu

Di truyền

Các đặc trưng kèm theo

- Prader-Wili

- Laurence-Moon/Barddet- Biedl

- Altrom

- Borjeson-Eorssman- Lehmann

- Cohen

- Turner‟s

- Béo phì, thèm ăn vô độ, chậm phát triển tâm thần, nhược năng tuyến sinh dục, lé.

- Béo phì, chậm phát triển tâm thần, bệnh lý võng mạc sắc tố, nhược năng tuyến sinh dục, liệt 2 chi dưới co thắt.

- Béo phì, viêm võng mạc sắc tố, điếc, tiểu đường.

- Béo phì, chậm phát triển tâm thần, nhược năng sinh dục, giảm chuyển hóa, động kinh.

- Béo phì kiểu bụng, chậm phát triển tâm thần, nhược cơ, nhược năng sinh dục.

- Lùn, không phân biệt giới tính, các bất thường tim, cổ có màng (webbed neck), béo phì, kiểu gen 45,X

- Loạn dưỡng mô mỡ (lipodystrophy) có tính gia đình

- Beckwith-Wiedemann

- Soto‟s

- Weaver

- Ruvalca

- Phì đại cơ, dạng to đầu chi, gan to, đề kháng insulin, tăng triglyceride máu, chậm phát triển tâm thần.

- Khổng lồ, lồi mắt, lưỡi to, các tạng to.

- Não khổng lồ, tăng trưởng quá phát, nhược cơ, chậm phát triển tâm thần vận động.

- Hội chứng tăng trưởng quá phát ở trẻ nhỏ, xương trưởng thành nhanh, vẻ mặt bất thường

- Chậm phát triển tâm thần, đầu nhỏ, bất thường khung xương, nhược năng sinh dục, cận thị.

7. QUY TRÌNH KHÁM VÀ ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN BÉO PHÌ

Chú thích : CC/T : Chiều cao/tuổi ;CN/CC : Cân nặng/chiều cao

8. HẬU QUẢ CỦA BÉO PHÌ VÀ THỪA CÂN ỞTRẺ EM

Hầu hết các hậu quả lâu dài của trẻbéo phì