BỘ Y TẾ
-------

CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập - Tự do - Hạnh phúc
---------------

Số: 40/QĐ-BYT

Hà Nội, ngày 12 tháng 01 năm 2015

QUYẾTĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀĐIỀU TRỊCÁC BỆNH VỀ MẮT”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm2009;

Căn cứ Nghị định số 63/2012/NĐ-CPngày 31/8/2012 của Chính Phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấutổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quảnlý Khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tàiliệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh về mắt”.

Điều 2. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và điềutrị các bệnh về mắt” ban hành kèm theo Quyết định này được áp dụng tại các cơsở khám bệnh, chữa bệnh.

Căn cứ vào tài liệu này và điều kiệncụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng và ban hành tàiliệu hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh về mắt phù hợp để thực hiện tạiđơn vị.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từngày ký ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ,Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Cục trưởng và Vụtrưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc các bệnh viện, viện có giường bệnhtrực thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương,Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu tráchnhiệm thi hành Quyết định này./.

Nơi nhận:
- Như Điều 4;
- Bộ trưởng Bộ Y tế (để b/c);
- Các Thứ trưởng BYT;
- Bảo hiểm Xã hội Việt Nam (để phối hợp);
- Cổng thông tin điện tử BYT;
- Website Cục KCB;
- Lưu VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG




Nguyễn Thị Xuyên

 

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH VỀ MẮT
(ban hành kèm theoQuyết định số 40/QĐ-BYT ngày 12/01/2015)

Chủ biên

PGS. TS. Nguyễn Thị Xuyên

Đồng chủ biên

PGS. TS. Đỗ Như Hơn

PGS. TS. Lương Ngọc Khuê

Tham gia biên soạn

PGS. TS. Trần An

PGS.TS. Cung Hồng Sơn

PGS. TS. Hoàng Thị Minh Châu

PGS. TS. Phạm Khánh Vân

PGS. TS. Hà Huy Tài

PGS. TS Vũ Thị Bích Thủy

PGS. TS. Nguyễn Chí Dũng

PGS. TS. Nguyễn Thị Thu Yên

PGS. TS. Phạm Trọng Văn

PGS. TS. Lê Kim Xuân

PGS. TS. Vũ Thị Thái

PGS. TS. Đào Thị Lâm Hường

TS. Nguyễn Xuân Hiệp

TS. Lê Thúy Quỳnh

TS. Nguyễn Quốc Anh

TS. Thẩm Trương Khánh Vân

TS. Hoàng Thị Thu Hà

TS. Lê Xuân Cung

TS. Phạm Ngọc Đông

Ths. Cù Thanh Phương

Ths. Lê Thị Ngọc Lan

Ths. Đặng Thị Minh Tuệ

Ths. Hồ Xuân Hải

Ths. Nguyễn Cảnh Thắng

Ths. Nguyễn Văn Huy

Ths. Nguyễn Kiên Trung

Thư kí biên soạn

Ths. Hoàng Minh Anh

Bs. Phan Thị Thu Hương

Ths. Nguyễn Đức Tiến

Ths. Ngô Thị Bích Hà

Ths. Trương Lê Vân Ngọc

MỤC LỤC

1. LIỆT VẬN NHÃN

2. NHƯỢC THỊ

3. LỒI MẮT

4. VIÊM TỔ CHỨC HỐC MẮT

5. VIÊM TÚI LỆ

6. KHÔ MẮT DO THIẾU VITAMIN A

7. BỎNG MẮT DO HÓA CHẤT

8. VIÊM KẾT MẠC CẤP

9. VIÊM KẾT MẠC DỊ ỨNG CẤP TÍNH

10. VIÊM KẾT GIÁC MẠC MÙA XUÂN

11. VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO NẤM

12. VIÊM GIÁC MẠC DO HERPES

13. VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO AMIP(ACANTHAMOEBA)

14. VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO CẤP TÍNH Ở TRẺEM

15. BỆNH VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO TRƯỚC CẤPTÍNH

16. VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO SAU CHẤN THƯƠNG

17. GLÔCÔM GÓC ĐÓNG NGUYÊN PHÁT

18. GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT

19. TĂNG NHÃN ÁP SAU CHẤN THƯƠNGĐỤNG DẬP

20. XUẤT HUYẾT NỘI NHÃN SAU CHẤN THƯƠNG

21. VIÊM MỦ NỘI NHÃN NỘI SINH

22. VIÊM MỦ NỘI NHÃN NGOẠI SINH

23. NHÃN VIÊM ĐỒNG CẢM

24. HỘI CHỨNG VOGT-KOYANAGI-HARADA

25. BỆNH HẮC VÕNG MẠC TRUNG TÂMTHANH DỊCH

26. BỆNH TẮC TĨNH MẠCH VÕNG MẠC

27. TẮC ĐỘNG MẠCH TRUNG TÂM VÕNG MẠC

28. VIÊM THỊ THẦN KINH

29. TỔN THƯƠNG THẦN KINH THỊ GIÁCSAU CHẤN THƯƠNG

CÁC CHỮVẾT TẮT

CNC: Cạnh nhãn cầu

CT: Computed Tomography (chụp cắt lớp vi tính)

DK: Dịch kính

KS: Kháng sinh

HVMTTTD: Hắc võng mạc trung tâm thanh dịch

MBĐ: Màng bồ đào

MKHQ: Mạch ký huỳnh quang

MRI: Magnetic resonance imaging (chụpcộng hưởng từ)

NA: Nhãn áp

NCVK: Nuôi cấy vi khuẩn

NVĐC: Nhãn viêm đồng cảm

PCR: Polymerase Chain Reaction (phảnứng khuếch đại gen)

OCT: Optical coherence tomography (Chụpcắt lớp võng mạc kết quang)

TMH: Tai mũi họng

RHM: Răng hàm mặt

ROP: Retinopathy of prematurity (Bệnhvõng mạc ở trẻ sinh non)

ST: Sáng tối (ST +: Sáng tối dương tính, ST -: Sáng tốiâm tính)

XQ: X- quang

XHDK: Xuất huyết dịch kính

XHTP: Xuất huyết tiền phòng

UBM: Máy siêu âm sinh hiển vi

WHO: World Health Organization (Tổchức Y tế Thế giới)

VMNN: Viêm mủ nội nhãn

VNN: Viêm nội nhãn

VTXNC: Vết thương xuyên nhãn cầu

LIỆT VẬN NHÃN

1. ĐẠI CƯƠNG

Liệt vận nhãn có biểu hiện lâm sàngđa dạng, phức tạp và là triệu chứng của nhiều bệnh lý tại mắt và toàn thân, cóthể do liệt một hoặc nhiều cơ vận nhãn. Tùy theo nguyên nhân, vị trí và mức độtổn thương mà có thể biểu hiện trên lâm sàng với các hình thái khác nhau, lácliệt hoặc liệt động tác liên hợp 2 mắt.

2. NGUYÊN NHÂN

a. Chấn thương

- Chấn thương sọ não: thường gâyliệt dây thần kinh đơn độc, hay gặp liệt dây VI.

- Chấn thương hố mắt: thường hay gâyliệt cơ hơn liệt dây thần kinh.

b. U não:

- Có thể gây tổn thương nhiều dây thầnkinh

c. Tăng áp lực sọ não

- Thường gây liệt dây VI hai bên.

d. Bệnh lý mạch máu

- Phình động mạch do đái tháo đường,phình động mạch cảnh gây liệt thần kinh III, IV, VI.

- Tăng huyết áp, xuất huyết màng nãodo vỡ phình động mạch gây liệt vận nhãn.

- Thiểu năng động mạch sống nền gâyliệt vận nhãn ở người cao tuổi.

e. Bẩm sinh

f. Bệnh lý thần kinh - cơ: Nhược cơ

g. Bệnh rối loạn chuyển hóa: Bệnh đái tháo đường

h. Các nguyên nhân khác

- Nhiễm khuẩn, nấm, virut

- Viêm: Bệnh xơ cứng rải rác, viêmđa rễ thần kinh

- Ngộ độc.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Song thị

+ Lác mắt

- Triệu chứng thực thể

+ Song thị

● Là triệu chứng điển hình của lácliệt nhưng không phải trường hợp lác liệt nào cũng có song thị. Song thị giatăng tối đa ở phía hoạt trường của cơ bị liệt. Độ lác càng lớn song thị càngrõ. Triệu chứng này có thể mất dần do hiện tượng trung hòa, ức chế hoặc xuấthiện tư thế bù trừ của đầu, cổ.

● Trong liệt dây III có thể song thịngang đơn thuần nếu chỉ tổn nhánh chi phối cơ trực trong nhưng đa số là songthị đứng do phối hợp tổn thương cơ thẳng đứng hoặc cơ chéo bé.

● Trong liệt dây IV song thị đứng,tối đa khi nhìn xuống dưới vào trong.

● Trong liệt dây VI song thị ngangvà là triệu chứng cơ năng làm cho bệnh nhân đến khám sớm.

+ Lác mắt

● Góc lác thay đổi ở các hướng nhìnkhác nhau, góc lác lớn nhất khi nhìn về hướng tác dụng của cơ bị liệt.

● Độ lác nguyên phát (D1) nhỏ hơn độlác thứ phát (D2). Đây là triệu chứng cơ bản để chẩn đoán phân biệt với lác cơnăng.

+ Hạn chế vận nhãn

● Hạn chế vận động ở hoạt trường củacác cơ bị liệt.

● Giai đoạn đầu của lác liệt thườngcó biểu hiện hạn chế vận nhãn của cơ bị liệt và giai đoạn sau có thể biểu hiệnquá hoạt của cơ đối vận với cơ bị liệt.

● Trên lâm sàng khi thăm khám cầnphải kiểm tra vận nhãn theo 9 hướng nhìn bao gồm: nhìn thẳng, nhìn sang phải,nhìn sang trái, nhìn lên trên, nhìn xuống dưới, nhìn trên phải, nhìn trên trái,nhìn dưới phải, nhìn dưới trái để xác định hạn chế vận nhãn và so sánh hai mắt.

+ Tư thế bù trừ

● Tư thế lệch đầu vẹo cổ để tránhsong thị bằng cách đầu quay về phía hoạt trường của cơ bị liệt. Đối với liệt cơthẳng ngang thì tư thế bù trừ thường là lệch mặt, liệt cơ thẳng đứng hoặc cơchéo, tư thế bù trừ phức tạp và thường kèm theo lệch đầu, vẹo cổ, thay đổi tưthế cằm.

● Tư thế bù trừ còn chịu ảnh hưởngcủa những biến đổi thứ phát của các cơ phối vận hay đồng vận nên ở giai đoạnsau của liệt vận nhãn bệnh cảnh lâm sàng không còn điển hình như giai đoạn đầu.

- Triệu chứng khác tại mắt

+ Bệnh nhân có thể rối loạn cảm giácgiác mạc, giảm hoặc mất phản xạ đồng tử, giãn đồng tử, soi đáy mắt có thể cóhình ảnh phù gai, xuất huyết. Bên cạnh đó cần phải làm một số khámnghiệm tại mắt như đo thị lực, nhãn áp (có thể cao), thị trường (thu hẹp, bánmanh), đô độ lồi mắt.

+ Các khám nghiệm loại trừ nhược cơnhư tets nước đá, test prostigmin, tensilon.

- Triệu chứng toàn thân

Tùy thuộc vào nguyên nhân gây liệtvận nhãn có thể gặp cao huyết áp, liệt nửa người....

b. Cận lâm sàng

- Chụp XQ sọ não và hốc mắt.

- Chụp CT Scan sọ não hoặc cộng hưởngtừ phát hiện khối u, phình mạch...

- Chụp mạch não có thuốc cản quangphát hiện phình mạch.

- Siêu âm nhãn cầu, hốc mắt.

- Xét nghiệm máu, chức năng tuyếngiáp...

c. Chẩn đoán xác định

- Chẩn đoán liệt vận nhãn

Dựa vào 4 triệu chứng là song thị,lác mắt, hạn chế vận nhãn và tư thế lệch đầu vẹo cổ.

- Chẩn đoán nguyên nhân,vị trí liệtvận nhãn

Thường rất khó bên cạnh việc dựa vàocác xét nghiệm cận lâm sàng cần phối hợp với khám chuyên khoa thần kinh

- Chẩn đoán liệt dây thần kinh III,IV, VI

+ Liệt dây thần kinh III:

● Thường có biểu hiện sụp mi 1 hoặc2 bên.

● Lác ngoài, có thể chỉ lác ngangđơn thuần hoặc lác đứng phối hợp nếu có tổn thương cơ thẳng đứng hoặc cơ chéo.

● Song thị có thể mất trong trườnghợp sụp mi nặng, có thể song thị ngang đơn thuần nhưng đa số là song thị đứngdo tổn thương phối hợp cơ thẳng đứng hoặc chéo bé.

● Hạn chế vận nhãn trên, dưới vàtrong.

● Có thể có dãn đồng tử do liệt cơco đồng tử.

+ Liệt dây thần kinh IV:

● Song thị đứng, song thị tối đa khinhìn xuống dưới, vào trong.

● Hạn chế vận nhãn xuống dưới, vàotrong.

● Tư thế bù trừ đầu nghiêng sang bênkhông có cơ bị liệt, cằm gập xuống.

● Trong liệt dây IV bẩm sinh thấykhông có sự cân xứng của khuôn mặt.

● Nghiệm pháp Bielchowsky (+).

+ Liệt dây thần kinh VI:

● Song thị ngang và là triệu chứnglàm cho bệnh nhân đến sớm với thầy thuốc.

● Hạn chế vận nhãn ngoài.

● Lác trong.

d. Chẩn Đoán Phân Biệt

Trên lâm sàng cần phân biệt lác liệtvới lác cơ năng

- Nguyên nhân của lác cơ năng thườngdo di truyền, tật khúc xạ không được chỉnh kính...

- Trong lác cơ năng thường có giảmthị lực một bên và đặc biệt góc lác hằng định ở mọi hướng nhìn. Tuy nhiên vớinhững trường hợp lác cơ năng lâu ngày, độ lác lớn rất khó phân biệt với lácliệt.

4. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc chung

- Tìm và điều trị nguyên nhân

- Điều trị triệu chứng.

- Kết hợp nhiều phương pháp (có thểđiều trị ngoại khoa khi cần thiết).

2. Điều trị cụ thể

Áp dụng trong giai đoạn liệt cấptính nhằm tránh song thị, cải thiện vận nhãn, đề phòng tư thế bù trừ và nhượcthị.

- Điều trị nguyên nhân và phối hợpvới các chuyên khoa khác.

- Châm cứu

- Điều trị tại mắt:

+ Bịt mắt luân phiên: hạn chế songthị

+ Đeo lăng kính: bảo tồn hợp thị vàtránh song thị

+ Tập vận nhãn theo các hướng

+ Tiêm thuốc Botulium toxin type A:liều 1,5 đơn vị - 2,5 đơn vị/0,1ml. Tiêm vào thân cơ đối vận với cơ bị liệt,tiêm một liều duy nhất, sau 6 tháng tiêm nhắc lại.

+ Vitamin liều cao.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Tiến triển phụ thuộc vào nguyênnhân, vị trí và mức độ tổn thương.

- 30% các trường hợp có thể tự hồiphục.

- Nếu điều trị muộn, điều trị khôngđúng có thể để lại các biến chứng lác, sụp mi, lệch đầu vẹo cổ ảnh hưởng đếnchức năng và thẩm mỹ.

6. PHÒNG BỆNH

Phát hiện và điều trị sớm các nguyênnhân có thể gây liệt vận nhãn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Arthurl. Rosenbaum, Alvina PaulineSantiago (1999), Other paralitic strabismus, Clinical strabismusmanagement principles and surgical techniques, pp 249-271.

2. Edward M. Wilson (2008), Generalprinciples in the surgical treatment of paralytic strabismus, PediatricOphthalmology, pp179-192.

3. Kenneth W. Wright (2003), Complexstrabismus: restriction, paresis, dissociated strabismus,and torticollis, PediatricOphthalmology and strabismus, pp 250-277.

4. Kenneth W. Wright (2007), Cranialnerve palsies, Color atlas of strabismus surgery, pp.76-86.

5. Leonard B. Nelson, Scott E. Olitsky(2005), Strabismus Disorder, Harley pediatric ophthalmology, pp 143-192.

NHƯỢC THỊ

1. ĐỊNH NGHĨA

Nhược thị là tình trạng giảm thị lựcở một hoặc hai mắt hoặc có sự khác biệt thị lực giữa hai mắt trên 2 dòng saukhi đã được điều chỉnh kính tối ưu hoặc điều trị được nguyên nhân, có thể là nhượcthị cơ năng hoặc nhược thị thực thể.

2. NGUYÊN NHÂN

- Các bệnh gây cản trở trục quanghọc thị giác: khi có sự che khuất trục thị giác của mắt như sụp mi, sẹo giácmạc, di chứng màng đồng tử, đục thể thủy tinh bẩm sinh, tổn hại dịch kính...

- Bệnh lác mắt

- Tật khúc xạ: Hay gặp trên mắt cótật khúc xạ cao, đặc biệt trên những mắt viễn thị và loạn thị cao.

- Lệch khúc xạ: Khúc xạ hai mắtkhông đều nhau, thường chênh lệch trên 2D có thể gây nhược thị ở mắt có khúc xạcao hơn.

- Có thể do đồng thời nhiều nguyênnhân phối hợp.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng: nhìn mờ mộthoặc hai mắt, mỏi mắt, có thể kèm theo lác, sụp mi.

- Triệu chứng thực thể.

+ Giảm thị lực: ở một mắt hoặc cảhai mắt sau khi chỉnh kính, hoặc chênh lệch thị lực 2 mắt ≥ 2 hàng thị lực. Ởtrẻ nhỏ không thử được thị lực thì dựa vào sự định thị của mắt và khả năng nhìntheo đồ vật.

+ Hiện tượng đám đông: bệnh nhân đọctừng chữ từng mắt rời rạc dễ dàng hơn khi đọc nguyên hàng chữ.

+ Có thể có lác mắt, mắt không cókhả nặng định thị hoặc định thị ngoại tâm.

+ Khám có thể phát hiện được nguyênnhân.

b. Cận lâm sàng

- Siêu âm nhãn cầu có thể phát hiệnđược nguyên nhân.

- Điện võng mạc giúp chẩn đoánnguyên nhân.

c. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định dựa vào các dấuhiệu giảm thị lực ở một hoặc hai mắt sau khi chỉnh kính thị lực < 20/30 hoặcchênh lệch thị lực hai mắt ≥ 2 hàng.

d. Chẩn đoán mức độ:

Trên lâm sàng dựa vào thị lực chialàm 3 mức độ

- Nhược thị nhẹ khi thị lực từ 20/40đến 20/30

- Nhược thị trung bình khi thị lựctừ 20/200 đến 20/50

- Nhược thị nặng khi thị lực dưới20/200

e. Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh lý gây giảm thị lực như

- Viêm thị thần kinh: giảm thị lựcmột hoặc hai mắt với nhiều mức độ khác nhau, có thể kèm đau trong hốc mắt hoặcđau khi vận nhãn, đĩa thị có thể cương tụ, phù từng phần hoặc toàn bộ, chụp CTscan có thể thấy thị thần kinh to hơn bình thường.

- Mù vỏ não: mắt mất hoàn toàn cảmgiác đối với ánh sáng nhưng không có tổn thương thực thể nào thấy được, mấtphản xạ quy tụ - điều tiết, mất phản xạ hướng mắt theo ánh sáng.

- Hysteria.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Hạn chế sử dụng mắt lành

- Kích thích và tạo điều kiện chomắt nhược thị được sử dụng để có thể phát triển thị giác bình thường.

- Giải quyết triệt để các nguyênnhân gây nhược thị.

b. Điều trị cụ thể

- Hạn chế sử dụng mắt lành:

+ Phương pháp bịt mắt

● Dán băng trực tiếp che mắt, dánbăng che lên trên mắt kính, sử dụng kính tiếp xúc mờ hoặc đục.

● Thời gian bịt mắt: bịt hoàn toàntrong ngày (nhược thị nặng), bịt hoàn toàn trừ 1giờ 1 ngày, bịt 1/2 thời gianlúc thức (trẻ dưới 1 tuổi).

● Thời gian theo dõi: một tuần cho1năm tuổi, ví dụ trẻ 1 tuổi theo dõi sau 1 tuần, trẻ 2 tuổi theo dõi sau 2tuần, trẻ 3 tuổi theo dõi sau 3 tuần, từ 4 tuổi trở lên theo dõi sau 1 tháng.

● Phải kiểm tra mắt lành tránh nhượcthị đảo ngược và kiểm soát sự cải thiện thị lực của mắt bị nhược thị

+ Phương pháp gia phạt: mục đích làmmờ hình ảnh mắt lành bằng cách dùng thuốc hoặc kính.

● Dùng Atropin 1% tra mắt lành mỗingày 1 giọt, phương pháp này thường chỉ dùng ở trẻ nhỏ.

● Gia phạt gần: dùng Atropin 1% travào mắt lành một giọt mỗi ngày và không chỉnh kính nếu có tật khúc xạ, trongkhi đó cấp kính đủ số cho mắt bị nhược thị.

● Gia phạt xa: thặng chỉnh kính(thặng chỉnh lên ít nhất + 3D) đối với mắt lành làm cho mắt này chỉ nhìn gần mànhìn xa không rõ.

● Gia phạt toàn bộ: tra Atropin hàngngày và thặng chỉnh kính ở mắt lành, mắt nhược thị chỉnh kính bình thường.

Để tránh nhược thị đảo ngược cầntheo dõi sát bệnh nhân theo nguyên tắc 1 tuần cho 1 năm tuổi, dừng gia phạt nếuthấy giảm thị lực ở mắt lành.

- Kích thích sử dụng mắt nhược thị

+ Điều chỉnh tật khúc xạ: đối vớitrẻ em cần nhỏ thuốc liệt điều tiết để đo khúc xạ. Cấp kính đủ số với mắt bị nhượcthị, đeo kính thường xuyên.

+ Kích thích mắt nhược thị

● Xâu hạt cườm

● Tập đồ hình

● Tập trên máy Synoptophone

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG:

Phụ thuộc vào các yếu tố sau

- Tuổi bắt đầu điều trị: Điều trịcàng sớm kết quả càng cao.

- Nguyên nhân: nhược thị do tật khúcxạ ít khi bị nặng vì thường đã được phát hiện và chỉnh kính sớm. Nhược thị dolệch khúc xạ tiên lượng tốt hơn nhược thị do lác, nếu nhược thị do nhiều nguyênnhân phối hợp tiên lượng rất kém.

- Mức độ nhược thị: Nhược thị nhẹtiên lượng tốt hơn nhược thị nặng.

- Kiểu định thị: Định thị trung tâmtiên lượng tốt hơn định thị ngoài tâm.

- Thị giác hai mắt: Có thị giác haimắt tiên lượng tốt hơn.

- Sự tuân thủ phương pháp điều trịcủa gia đình và bệnh nhân.

- Biến chứng: với trẻ nhỏ cần theodõi sát khi dùng phương pháp bịt mắt tránh nhược thị đảo ngược.

6. PHÒNG BỆNH

Phát hiện và điều trị sớm các nguyênnhân có thể gây nhược thị. Điều trị càng sớm thì khả năng phục hồi của mắt nhượcthị càng tốt. Nhiều nghiên cứu cho thấy nhược thị do lác có thể hồi phục nếuđiều trị trước 9 tuổi, trong khi thời điểm này với nhược thị do lệch khúc xạ là12 tuổi. Do đó với trẻ bị nhược thị dưới 12 tuổi thì việc điều trị là bắt buộcvì có khả năng hồi phục. Các trường hợp do tật khúc xạ cần phải được chỉnh kínhtối ưu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Edward M. Wilson (2008),Pediatric Ophthalmology, pp 33-46.

2. Graham E. Quinn, Roy W.Beck,(2004), Recent advances in the treatment of amblyopia, Pediatrics vol113 No.6 pp 1800-1802.

3. Kenneth W. Wright (2007), Amblyopiatreatment, Color atlas of strabismus surgery, pp.3-7.

4. Leonard B. Nelson, Scott E. Olitsky(2005), Amblyopia, Harley pediatric ophthalmology, pp 123-136.

5. Michael Clarke (2006), Modern treatmentof amblyopia, Pediatric Ophthalmology, Neuro-Ophthalmology, Genetics,pp.37-48.

LỒI MẮT

1. ĐỊNH NGHĨA

Lồi mắt là tình trạng nhãn cầu bìnhthường bị đẩy ra trước do tăng thể tích tổ chức trong hốc mắt.

2. NGUYÊN NHÂN

Có ba nhóm nguyên nhân gây lồi mắt:

- Lồi mắt do cường năng tuyến giáptrạng (bệnh Basedow).

- Lồi mắt do viêm.

- Lồi mắt do khối u.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

Khai thác bệnh sử là phần quan trọnggợi ý cho chẩn đoán nguyên nhân, bao gồm những nội dung chính sau đây:

+ Lồi mắt mới có hay đã có từ lâu?(Lồi mắt đã có từ lâu thường là lồi mắt giả do cận thị nặng hay hốc mắt nhỏ).

+ Lồi mắt tiến triển nhanh hay chậm?(Lồi mắt cấp tính thường gặp do viêm tổ chức hốc mắt hay khối u ác tính).

+ Lồi mắt có xuất hiện sau chấn thươngkhông? (Lồi mắt sau chấn thương thường do thông động mạch cảnh xoang hang haytụ máu hốc mắt).

+ Lồi mắt có tăng thêm khi thay đổitư thế như cúi đầu, nín thở và rặn? (Lồi mắt khi gắng sức thường do búi giãnmạch trong hốc mắt.)

+ Lồi mắt có kèm theo mờ mắt haysong thị? (Lồi mắt do khối u thị thần kinh thường đi kèm giảm thị lực. Lồi mắtdo u mạch hốc mắt có thể đi kèm song thị. Thông động mạch cảnh xoang hang gâyliệt dây VI và có song thị).

+ Lồi mắt có kèm theo các dấu hiệukhác như ù tai, đau đầu và có tiếng ù trong đầu? (Đây là những triệu chứng gặptrong thông động mạch cảnh xoang hang. Tăng áp lực nội sọ nặng và lâu ngày cũngcó thể gây lồi mắt nhẹ).

- Triệu chứng thực thể

+ Xác định có lồi mắt thật hay khôngbằng cách quan sát từ trên trán xuống, so sánh độ mở khe mi, nhìn nghiêng sosánh đỉnh giác mạc với cung lông mày và đo độ lồi bằng thước Hertel. Lồi mắtmột hay hai bên? (Lồi mắt hai bên thường do nguyên nhân tuyến giáp trạng haybệnh máu ác tính ở trẻ nhỏ).

+ Đánh giá thêm một số dấu hiện đikèm lồi mắt như rối loạn vận động mi mắt và nhãn cầu (thường gặp trong bệnhBasedow). Liệt dây thần kinh vận nhãn có thể xảy ra trong tổn thương xoang hanghay thông động mạch cảnh xoang hang.

+ Đánh giá tình trạng mi mắt và lệbộ (ung thư biểu mô đáy mi mắt có thể xâm lấn hốc mắt. U hắc tố ác tính mi vàkết mạc có thể xâm lấn hốc mắt gây lồi mắt. U túi lệ gây chảy nước mắt. U tuyếnlệ chính gây sưng nề góc trên ngoài mắt. Ung thư biểu mô tuyến bã hay tuyến sụnmi xấm lấn hốc mắt có tổn thương mi và kết mạc đặc thù).

+ Đánh giá tình trạng nhãn cầu (kếtmạc cương tụ, phù nề trong bệnh viêm tổ chức hốc mắt, giãn mạch kết mạc trongthông động mạch cảnh xoang hang, u limpho ở kết mạc có màu hồng. Khám mống mắtthấy u mống mắt hay nốt Lisch mầu nâu đen trong bệnh u xơ thần kinh. Khám kỹnhãn cầu có thể thấy ung thư võng mạc xuất ngoại hay u hắc tố hắc mạc ác tínhxuất ngoại hay nếp gấp võng mạc do có khối u ngoài nhãn cầu gây chèn ép. U thịthần kinh hay u màng não thường đi kèm phù nề gai thị).

+ Đánh giá hướng nhãn cầu bị đẩy lồi(thẳng hay lệch trục) để xác định vị trí u hốc mắt. U tuyến lệ chính gây lồimắt lệch trục. U thị thần kinh gây lồi mắt thẳng trục.

+ Đánh giá đồng tử (dấu hiệu tổn thươngđường đồng tử hướng tâm dương tính chứng tỏ có tổn thương thị thần kinh)

+ Sờ nắn để xác định vị trí khối u, mậtđộ u gợi ý chẩn đoán (nhẵn, căng, di động chứng tỏ có thể nang hốc mắt. U áctính thường gồ ghề, rắn chắc, dính, ít di động. U xương thì cứng như xương vàthường ở góc trong mắt).

+ Cần chú ý cả thị lực, nhãn áp. Uthị thần kinh thường gây mất thị lực. Bệnh lồi mắt do cường năng giáp trạng vàthông động mạch cảnh xoang hang thường kèm theo tăng nhãn áp.

- Triệu chứng toàn thân

+ Tiền sử các bệnh toàn thân nhưlao, viêm nhiễm, bệnh máu, u ác tính (tiền liệt tuyến, phổi hay vú), bệnh xoangmãn tính rất quan trọng. Lồi mắt có thể do u di căn hốc mắt hay do viêm tổ chứchốc mắt sau viêm xoang sàng. Bệnh nhân HIV (+) có thể lồi mắt do viêm tổ chứchốc mắt do nấm.

+ Ngoài ra còn phải đặc biệt chú ýđến lứa tuổi của bệnh nhân (u mạch dạng hang thường xuất hiện ở tuổi trungniên. U cơ vân ác tính hay xuất hiện ở tuổi nhỏ. Phình mạch hay búi giãn mạchthường xuất hiện ở lứa tuổi thanh niên).

b. Cận lâm sàng

- Chẩn đoán hình ảnh

+ Siêu âm có tác dụng phân biệt uđặc, nang hốc mắt, giả lồi hốc mắt, siêu âm doppler đánh giá tình trạng mạchmáu trong hốc mắt

+ Chụp CT xem xương và các cấu trúclân cận hốc mắt.

+ Chụp cộng hưởng từ để xem các cấutrúc mềm quanh nhãn cầu.

- Sinh thiết hốc mắt

Xác định chính xác bản chất của khốiu và đề ra hướng điều trị như u lympho cần điều trị hóa chất, u viêm điều trị chống viêm, u màng não chỉ định tia xạ.

c. Chẩn đoán xác định

- Đo độ lồi: xác định có lồi mắtthật hay không bằng cách quan sát từ trên trán xuống, so sánh độ mở khe mi,nhìn nghiêng so sánh đỉnh giác mạc với cung lông mày và đo độ lồi bằng thướcHertel. Độ lồi > 10 mm được coi là bất thường.

- Cận lâm sàng: chụp CT Scan, cộng hưởngtừ, siêu âm.

- Khám chuyên khoa: Lồi mắt có khilà biểu hiện của một bệnh lý toàn thân nên rất cần ý kiến của các chuyên gia nhưhuyết học, nội tiết, u bướu, tai mũi họng và thần kinh.

d. Chẩn đoán phân biệt với giả lồimắt

Lồi mắt giả có thể xuất hiện trongnhững trường hợp sau:

- Lõm mắt bên kia: Độ lồi mắt bênlành không quá 10 mm

- Co rút mi trên hay mi dưới: Vị tríbờ mi nằm trên rìa trên của giác mạc.

- Sụp mi một bên: Vị trí mi mắt bênlành bình thường.

- Nhãn cầu một bên to (cận thị,glôcôm bẩm sinh): Đường kính giác mạc lớn. Siêu âm đo chiều dài trục nhãn cầuhay đo khúc xạ mắt.

- Nhãn cầu một bên nhỏ (viễn thị,teo nhãn cầu): Dựa vào siêu âm đo chiều dài trục nhãn cầu.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Điều trị theo nguyên nhân.

- Phòng và điều trị biến chứng.

- Tùy theo bản chất của khối u mà cóchỉ định điều trị nội khoa, ngoại khoa hay tia xạ.

b. Điều trị cụ thể

Kế hoạch điều trị thay đổi tùy theobản chất của lồi mắt. Điều trị nội khoa:

+ Áp dụng với tổn thương do viêmnhiễm, u lympho, sarcoid, thoái hóa dạng tinh bột. Một số loại u ác tính cầnphối hợp với điều trị ngoại khoa.

+ Corticoid được dùng đơn độc hayphối hợp hóa chất.

+ Hóatrị liệu áp dụng với u cơ vân ác tính hay ung thư võng mạc xuất ngoại

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Tiến triển: Tùy theo nguyên nhângây lồi mắt. Tốt nếu lồi mắt do viêm hay do bệnh Basedow. Xấu nếu lồi mắt dokhối u ác tính.

- Biến chứng: Loét giác mạc, chèn épthị thần kinh, tăng nhãn áp, hạn chế vận nhãn, lác, song thị.

6. PHÒNG BỆNH

- Điều trị bệnh viêm nhiễm xoang lâncận để phòng biến chứng viêm tổ chức hốc mắt.

- Khám và điều trị bệnh Basedow

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Sipos JA, Kahaly GJ. Imaging of thyrotoxicosis. Am J Med. 2012 Sep;125(9):S1-2.doi: 10. 1016/j .amjmed.2012.05.012. Review.

2. Maheshwari R, Weis E. Thyroid associated orbitopathy. Indian J Ophthalmol. 2012Mar-Apr;60(2):87-93.

3. Sánchez-Orgaz M, Grabowska A,Royo-Oreja A, Asencio-Durán M, Romero- Martín R, Arbizu-Duralde A. Optic neuropathy following orbital irradiation for Graves' ophthalmopathy: a case report and literaturereview.

4. Robinson D, Wilcsek G, Sacks R. Orbitand orbital apex. Orbit. 2012 Feb;31(1):30-3.

5. Poloschek CM, Lagrèze WA, Ridder GJ,Hader C. Clinical and neuroradiological diagnostics of orbital tumors.Ophthalmologe. 2011 Jun;108(6):510-8. Review.

VIÊM TỔ CHỨC HỐC MẮT

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm tổ chức hốc mắt là viêm củaphần mô mềm trong hốc mắt. Viêm tổ chức hốc mắt gặp ở cả trẻ em và người lớn. Ởtrẻ em dưới 5 tuổi thì hay phối hợp với viêm đường hô hấp trên. Ở trẻ em trên 5tuổi hay phối hợp với viêm xoang. Ở người lớn hay gặp ở những người đái tháo đường,suy giảm miễn dịch hay do dị vật nằm trong hốc mắt.

2. NGUYÊN NHÂN

- Do vi khuẩn, nấm, virus và ký sinhtrùng.

- Các yếu tố thuận lợi như:

+ Ở trẻ em hay gặp do viêm đường hôhấp trên, viêm xoang.

+ Ở người lớn hay gặp ở những ngườiđái tháo đường, suy giảm miễn dịch.

- Có thể gặp do những nguyên nhânlan truyền trực tiếp từ những cấu trúc như nhãn cầu, mi và phần phụ cận củanhãn cầu cũng như các xoang lân cận.

- Do chấn thương xuyên làm tổn thươngvách hốc mắt, đặc biệt những chấn thương có dị vật hốc mắt.

- Những phẫu thuật như phẫu thuậtgiảm áp hốc mắt, phẫu thuật mi, phẫu thuật lác, nội nhãn… viêm tổ chức hốc mắtcũng có thể gặp sau viêm nội nhãn sau phẫu thuật.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Cơ năng

+ Xuất hiện đau đột ngột, đau ở vùnghốc mắt

+ Đau khi vận động nhãn cầu, liếcmắt…

+ Đau đầu

- Thực thể

+ Mi phù

+ Xung huyết kết mạc

+ Phù kết mạc

+ Lồi mắt: lồi mắt có thể lồi thẳngtrục hoặc không thẳng trục

+ Song thị

+ Sụp mi

+ Hạn chế vận nhãn hoặc liệt vậnnhãn

+ Giảm thị lực nhiều mức độ khácnhau

+ Nếu viêm gần đỉnh hốc mắt có thểcó giảm thị lực trầm trọng

+ Có thể có viêm hắc mạc hoặc viêmthị thần kinh

+ Có thể tăng nhãn áp do chèn ép

- Triệu chứng toàn thân

+ Mệt mỏi, sốt

+ Những triệu chứng hô hấp hay xoang

b. Cận lâm sàng

- Chụp XQ hoặc chụp CT: hình ảnhviêm tổ chức hốc mắt, hình ảnh viêm xoang.

+ Có thể thấy hình ảnh viêm xoangvới những xương và màng xương đẩy về phía hốc mắt.

+ Hình ảnh ổ áp-xe cạnh màng xương:điển hình trên CT là hình ảnh tổn thương cạnh xoang mờ, có bờ xung quanh mềmmại và có thể có khí bên trong.

+ Trong trường hợp chấn thương cóthể xác định được dị vật hốc mắt.

- Siêu âm: có giá trị trong một sốtrường hợp chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt như có viền dịch quanh nhãncầu.

- Công thức máu: bạch cầu đa nhântrung tính tăng cao, CRP tăng trong nhiễm khuẩn.

- Lấy bệnh phẩm ở hốc mắt hoặc mủ ởổ áp-xe làm xét nghiệm soi tươi, soi trực tiếp, nuôi cấy vi khuẩn để chẩn đoánnguyên nhân và để điều trị.

- Lấy bệnh phẩm ở xoang hay vùng mũihọng.

- Cấy máu nếu nghi ngờ hoặc có nhiễmtrùng huyết

c. Chẩn đoán xác định

- Dựa vào triệu chứng lâm sàng

+ Đau đầu, đau quanh mắt, đau khiliếc mắt

+ Lồi mắt

+ Phù mi và kết mạc

+ Hạn chế vận nhãn

+ Viêm hắc mạc hoặc viêm thị thầnkinh, phù gai

+ Tăng nhãn áp do chèn ép

- Dựa vào triệu chứng cận lâm sàng

+ CT thấy hình ảnh viêm xoang, hìnhảnh ổ áp xe hay dị vật

+ Siêu âm có hình ảnh viền dịchquanh nhãn cầu

+ Công thức máu: bạch cầu đa nhântrung tính cao.

d. Chẩn đoán phân biệt

- Những trường hợp lồi mắt khác nhưlồi mắt do bệnh Basedow, lồi mắt viêm giả u, viêm tuyến lệ: lồi mắt những khôngđau khi vận nhãn. Chụp CT có thể giúp chẩn đoán phân biệt.

- Do khối u hốc mắt, ung thư nguyênbào võng mạc xuất ngoại, ung thư cơ vân. Chụp CT thấy hình ảnh khối u hốc mắt.

- Siêu âm có thể thấy hình ảnh khốiu nội nhãn có ổ canxi

- Bệnh sarcoidose: bệnh toàn thân cóbiểu hiện ở hốc mắt. Chụp XQ phổi và xét nghiệm miễn dịch giúp chẩn đoán phânbiệt.

- Bị côn trùng đốt: chỉ ảnh hưởngđến tổ chức ở trước vách hốc mắt.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung:

- Phải điều trị cấp cứu viêm tổ chứchốc mắt cấp tính để phòng biến chứng viêm màng não, tắc xoang hang và nhiễmkhuẩn huyết.

- Người bệnh phải được điều trị nộitrú.

- Điều trị theo kháng sinh đồ.

- Tìm các ổ viêm phối hợp như viêmxoang, viêm đường hô hấp trên để điều trị.

- Điều trị ngoại khoa khi cần thiết.

b. Điều trị cụ thể

+ Kháng sinh đường tĩnh mạch liềucao, phổ rộng trong giai đoạn sớm và kháng sinh đặc hiệu sau khi đã nuôi cấyphân lập được vi khuẩn.

+ Trong thời gian chờ đợi nuôi cấyvi khuẩn có thể dùng kháng sinh nhóm Cephalosporin thế hệ 3: 15mg/kg cân nặnguống hoặc truyền tĩnh mạch.

+ Chống viêm: Steroid đường uống và đườngtĩnh mạch (Methyl prednisolon 1mg/kg cân nặng).

+ Nâng cao thể trạng: vitamin nhómB, C.

+ Điều trị phối hợp những trường hợpviêm xoang, viêm đường hô hấp, đái tháo đường.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Viêm tổ chức hốc mắt là bệnh nặng,diễn biến phức tạp và có thể gây biến chứng nặng. Tuy nhiên nếu điều trị tốtbệnh cũng có thể khỏi không để lại di chứng gì.

- Những biến chứng có thể xảy ra là:

+ Nhiễm trùng huyết có thể gây tửvong hoặc tắc xoang hang.

+ Áp xe hốc mắt.

+ Viêm màng não.

+ Viêm thị thần kinh giảm thị lực.

6. PHÒNG BỆNH

- Điều trị những viêm nhiễm của mi,viêm phần trước vách phòng lan vào tổ chức hốc mắt.

- Phòng những bệnh như hô hấp, viêmxoang ở trẻ em. Khi trẻ mắc bệnh cần được điều trị và theo dõi cẩn thận đểnhững biến chứng không xảy ra.

- Theo dõi và điều trị tốt những ngườicó bệnh mạn tính như đái tháo đường, viêm xoang, viêm răng…

- Khi có viêm tổ chức hốc mắt phòngcác biến chứng xảy ra

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Brook I (2009) “Microbiologyand antimicrobial treatment of orbital and intracranial complications ofsinusitis in children and their management.” Int J PediatrOtorhinolaryngol.;73(9):1183-6

2. Greenberg MF, Pollard ZF (1998) “Medicaltreatment of pediatric subperiosteal orbital abscess secondary to sinusitis.” J AAPOS. 2(6):351-5.

3. McKinley SH, Yen MT, MillerAM, Yen KG (2007) “Microbiology of pediatric orbital cellulitis.” Am J Ophthalmol. 2007Oct;144(4):497-501

4. Nageswaran S, WoodsCR, Benjamin DK Jr, Givner LB, Shetty AK (2006)Quyết định 40/QĐ-BYT tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh về mắt “Orbital cellulitis in children.” Pediatr Infect DisJ.;25(8):695-9.

5. Yen MT, Yen KG.(2006) “Effect of corticosteroids in the acutemanagement of pediatric orbital cellulitis withsubperiosteal abscess.” Ophthal Plast Reconstr Surg. 2005Sep;21(5):363-6

VIÊM TÚI LỆ

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm túi lệ là một bệnhlý thường gặp trong nhãn khoa, là tình trạng viêm mạn tính hoặc cấp tính tạitúi lệ. Bệnh thường xảy ra thứ phát sau tắc ống lệ mũi bẩm sinh hoặc mắc phải.

2. NGUYÊN NHÂN

- Là hậu quả của tắc ốnglệ mũi bẩm sinh hoặc tắc ống lệ mũi mắc phải.

- Tác nhân vi sinh vậtthường gặp gây viêm túi lệ khá đa dạng. Các vi sinh vật có thể gây viêm túi lệbao gồm vi khuẩn Gram dương như Staphylococus epidermidis, StaphylococusAureus, Streptococus pneumoniae; vi khuẩn gram âm như: Pseudomonasaeruginosa, Hemophilus influenza, Proteus, kể cả vi khuẩn kị khí như Propionibacteriumacnes.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng:

Viêm túi lệ biểu hiện ởhình thái mạn tính hoặc có những đợt viêm cấp tính.

- Viêm túi lệ mạn tính

+ Chảy nước mắt thườngxuyên, có thể kèm chảy mủ nhầy.

+ Dính mi mắt do cácchất tiết nhầy.

+ Vùng túi lệ có khốinề, căng, ấn vào có mủ nhầy trào ra ở góc trong mắt.

+ Viêm kết mạc góctrong.

+ Bơm lệ đạo: nước tràoqua lỗ lệ đối diện có nhầy mủ kèm theo.

- Viêm túi lệ cấp tính

+ Có tiền sử chảy nướcmắt, hoặc chảy nước mắt kèm nhầy mủ.

+ Đau nhức vùng túi lệ,có thể đau tăng lên khi liếc mắt vì phản ứng viêm có thể tác động đến cơ chéo dưới.Đau có thể lan ra nửa đầu cùng bên, đau tai hoặc đau răng.

+ Vùng túi lệ sưng,nóng, đỏ.

+ Túi lệ giãn rộng, lanra phía dưới ngoài hoặc một phần ở phía trên.

+ Nếu quá trình nhiễmtrùng nặng hơn, gây áp xe túi lệ.

+ Giai đoạn muộn hơn, cóthể gây dò mủ ra ngoài da. Mủ nhầy thoáttừ túi lệ ra ngoài qua lỗ dò này.

+ Toàn thân: mệt mỏi,sốt, đặc biệt các triệu chứng toàn thân thể hiện rõ hơn ở người già. Có thể cóhạch trước tai.

b. Cận lâm sàng

- Viêm túi lệ có thể đượcchẩn đoán dễ dàng dựa vào các triệu chứng lâm sàng mà không cần đến các xétnghiệm chẩn đoán khác. Tuy nhiên trong một số trường hợp, chụp phim cắt lớpvùng túi lệ và hốc mắt sẽ cho thấy rõ hình ảnh túi lệ bị viêm hay u túi lệ.

- Xét nghiệm vi sinhvật: xác định loại vi sinh vật gây viêm túi lệ bằng xét nghiệm nhuộm soi, nuôicấy mủ nhầy từ túi lệ.

c. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định căncứ vào các triệu chứng lâm sàng:

- Viêm túi lệ mãn: chảynước mắt tự nhiên liên tục, bớm lệ quản có nhầy mủ trào ra ở điểm lệ đối diện.

- Viêm túi lệ cấp: trướcđó thường xuyên chảy nước mắt. Vùng túi lệ sưng nóng đỏ, đau nhức, có thể có dòmủ túi lệ.

d. Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm kết mạc mạn tính:mắt đỏ, kết mạc cương tụ nhẹ. Bệnh nhân có thể chảy nước mắt. Bơm lệ đạo nước thoát tốt xuống miệng.

- U túi lệ: bệnh nhân cókhối u vùng góc trong mắt, có thể gây chảy nước mắt nếu u choán chỗ nhiều, gây tắc lệ đạo. U có mật độchắc, ấn vài khối u không thay đổi và không có mủ nhầy trào ra ở lỗ lệ. Khi bơmlệ đạo nước thoát tốt hoặc nước trào ngượcvà không có nhầy mủ. Chụp cắt lớp sẽ phân biệt được rõ u và viêm túi lệ.

- U vùng túi lệ: u ởvùng túi lệ có thể gây chèn ép vào túi lệ, gây chảy nước mắt. U có mật độ chắc,ấn vào khối u không thay đổi về kích thước. Bơm lệ đạo nước thoát xuống miệng hoặc trào ngược nhưng khôngcó nhầy mủ.

- Áp xe vùng túi lệ:bệnh nhân không có tiền sử chảy nước mắt. Bơm lệ đạo nước có thể thoát xuống miệng, không có tắc lệ đạo. Tuynhiên rất khó phân biệt giữa viêm túi lệ cấp và áp xe vùng túi lệ ở giai đoạnviêm cấp tính. Chẩn phân biệt dựa vào bơm lệ đạo sau khi qua giai đoạn viêmcấp. Sau khi điều trị bằng kháng sinh, hết viêm cấp, bơm lệ đạo nước thoát, không có tắc lệ đạo và viêm túi lệ mãntính.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Điều trị nội khoa đượcáp dụng cho các trường hợp viêm túi lệ cấp để giải quyết tình trạng nhiễm trùngcấp tính. Sau khi hết viêm cấp tính, bệnh nhân cần được điều trị phẫu thuật đểloại trừ ổ viêm mãn tính tại túi lệ.

- Viêm túi lệ cần đượcđiều trị bằng phẫu thuật nối thông túi lệ mũi để giải phóng tình trạng tắcnghẽn và viêm mãn tính tại túi lệ. Nếu không mổ nối thông túi lệ mũi được, bệnhnhân cần được điều trị bằng phẫu thuật cắt túi lệ.

b. Điều trị cụ thể

- Viêm túi lệ mạn tính

+ Thông lệ đạo: được chỉđịnh cho các trường hợp viêm túi lệ do tắc lệ đạo bẩm sinh. Thông lệ đạo làmgiải phóng chỗ tắc ở ống lệ mũi, phục hồi lưu thông nước mắt. Nhờ vậy, khôngcòn ứ đọng dịch viêm trong lòng túi lệ, hết viêm túi lệ.

+ Phẫu thuật nối thôngtúi lệ mũi: phẫu thuật nhằm tạo ra một đường thông mới từ túi lệ sang ngách mũigiữa. Có thể tạo đường thông này bằng phẫu thuật qua đường rạch da hoặc qua đườngmũi, kết hợp với đặt ống silicon qua lệ quản xuống mũi.

+ Nếu không phẫu thuậtnối thông túi lệ-mũi được, hoặc mổ nối thông túi lệ mũi thất bại, cần mổ cắt bỏtúi lệ để loại trừ ổ viêm và tránh các biến chứng như viêm túi lệ cấp hoặcnhiễm trùng tại bề mặt nhãn cầu.

- Viêm túi lệ cấp tính

Điều trị viêm túi lệ cấpđược chia làm 2 giai đoạn: điều trị viêm cấp tính và điều trị dự phòng táiphát, bao gồm cả việc điều trị nguyên nhân.

Điều trị viêm túi lệ cấptính:

+ Dùng kháng sinh chốngnhiễm trùng: dùng kháng sinh toàn thân đường tiêm hoặc uống tùy theo mức độnặng nhẹ của viêm túi lệ. Nên dùng các kháng sinh có phổ rộng. Có thể phối hợpkháng sinh. Sau khi tìm được tác nhân gây bệnh, nên dùng kháng sinh theo kếtquả kết quả kháng sinh đồ.

● Kháng sinh toàn thân:có thể dùng các kháng sinh phổ rộng theo đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch tùytheo mức độ viêm cấp.

o Cefuroxime: liều 250 -500mg/ngày x 2 lần/ngày x 5 - 7 ngày.

Với trẻ em có thể dùngliều 10mg/kg x 2 lần/ngày x 5 - 7 ngày.

o Kháng sinh nhóm quinolon:Ciprofloxacin: liều 250 - 500mg/ngày x 2

lần/ngày x 5 - 7 ngày.Không dùng thuốc nhóm này cho trẻ em dưới 12 tuổi.

● Kháng sinh nhỏ mắt: cóthể dùng

o Levofloxacin: nhỏ mắt4 - 6 lần/ngày x 1 -2 tuần.

o Moxifloxacin: nhỏ mắt4 - 6 lần/ngày x 1 - 2 tuần.

+ Giảm phù nề: dùng cácthuốc giảm phù nề

Alphachymotrypsin: uống4 - 8mg/ngày x 1 - 2 lần/ngày x 5 - 7 ngày.

+ Giảm đau: dùng thuốcgiảm đau nếu có đau nhức nhiều.

Paracetamol: uống10mg/kg x 2 - 3 lần/ngày.

+ Chích rạch áp xe: tháobớt mủ ở ổ áp xe giúp cho bệnh nhân đỡ đau và lấy bệnh phẩm để nuôi cấy tìm tácnhân gây bệnh và làm kháng sinh đồ. Có thể hút mủ qua đường lệ quản hoặc rạchtrực tiếp vào túi lệ qua đường rạch ở da.

Điều trị dự phòng táiphát: điều trị nội khoa sẽ làm viêm túi lệ cấp ổn định rồi chuyển sang giaiđoạn viêm túi lệ mãn tính trong vòng 1 -2 tuần. Để tránh viêm túi lệ cấp táiphát, bệnh nhân cần được tiếp tục điều trị bằng phẫu thuật nối thông túi lệ mũihoặc cắt bỏ túi lệ.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

Nếu không được điều trị,viêm túi lệ mãn gây viêm kết mạc, viêm giác mạc. Viêm túi lệ mãn có các đợtviêm cấp, gây áp xe túi lệ thậm chí gây viêm tổ chức hốc mắt. Viêm túi lệ cấpcó thể gây dò mủ ra ngoài da, viêm mi, hốc mắt.

Nhìn chung các trườnghợp viêm túi lệ mạn đều có thể điều trị khỏi bằng phẫu thuật nối thông túi lệmũi. Tỷ lệ khỏi bệnh sau phẫu thuật từ 85% - 95% tùy theo từng nghiên cứu. Cáctrường hợp điều trị bằng phẫu thuật nối thông túi lệ mũi thất bại, có thể điềutrị khỏi hoàn toàn bằng phẫu thuật cắt túi lệ. Tuy nhiên, sau cắt túi lệ, bệnhnhân hết viêm túi lệ nhưng vẫn bị chảy nước mắt vì không phục hồi được chứcnăng lệ đạo.

6. PHÒNG BỆNH

Điều trị sớm các trườnghợp tắc ống lệ mũi là biện pháp có hiệu quả để phòng viêm túi lệ mãn. Các trườnghợp viêm túi lệ mãn được điều trị sớm thì sẽ tránh được biến chứng viêm túi lệcấp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Alain Ducasse,J.-P.Adenis, B.Fayet, J.-L.George, J.-M. Ruban (2006) “Les voieslacrymales'’, Masson.

2. Jeffrey Jay Hurwitz(1996); The Lacrimal System. Lippincott-Raven Publisher.

3. Jack J. Kanski, “ClinicalOphthalmology” (2008), Third edition.

4. J. Royer, J.P.Adenis, (1982), “L’appareil lacrymal”, Masson.

5. Jane Olver (2002): ColourAtlas of Lacrimal Surgery. Elsevier

KHÔ MẮT DO THIẾU VITAMIN A

1. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh khô mắt do thiếuvitamin A là biểu hiện sớm và đặc hiệu ở mắt của một bệnh toàn thân do thiếuVitamin A gây ra bao gồm những tổn thương trên kết mạc, giác mạc và võng mạc.

Những biến đổi ở mắt dothiếu vitamin A, bao gồm nhiều mức độ: khô kết mạc biểu hiện tình trạng thiếuvitamin A nhẹ, khô giác mạc thường để chỉ thiếu vitamin A ở mức độ nặng hơn.Khô nhuyễn giác mạc là hình thái trầm trọng nhất ở mắt, làm tiêu giác mạc và thườngdẫn đến mù loà vĩnh viễn. Những trẻ em bị khô mắt còn có những bệnh toàn thânkèm theo như ỉa chảy, các bệnh đường hô hấp (viêm phổi), và bệnh sởi.

2. NGUYÊN NHÂN

Do thiếu vitamin A, làloại vitamin cần thiết cho sự phát triển, sức khỏe,và chức năng bình thường của các mô bề mặt, như biểu mô của da và niêm mạc, vàcác mô của mắt, đặc biệt là kết mạc, giác mạc và võng mạc.

Những đối tượng có nguycơ cao của thiếu vitamin A:

- Những trẻ em không đượcnuôi bằng sữa mẹ hoặc cai sữa sớm, con của những bà mẹ thiếu vitamin A dự trữtrong thời kỳ mang thai hoặc những đứa trẻ có cân nặng sau sinh thấp.

- Những trẻ < 5 tuổibị suy dinh dưỡng đặc biệt là suy dinh dưỡng nặng. Những trẻ bị mắc bệnh nhiễmtrùng như sởi, ỉa chảy, nhất là trẻ bị ỉa chảy kéo dài trên 14 ngày. Những trẻcó chế độ ăn nghèo vitamin A và caroten, trẻ không được ăn dầu mỡ...

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Những biểu hiện sớm vàđặc hiệu của bệnh khô mắt gần như theo một trình tự:

+ Quáng gà (XN): đứa trẻnhìn kém vào lúc có ánh sáng yếu (chập tối). Đây là dấu hiệu quan trọng cần đượcphát hiện sớm, trẻ sẽ trở lại bình thường khi dùng vitamin A liều điều trịtrong 1 - 2 ngày.

+ Khô kết mạc (X1A): kếtmạc bình thường sáng, trắng bóng, luôn được phủ một lớp rất mỏng nước mắt. Khikết mạc khô, có những mảng mất bóng, sù sì, không có nước mắt. Cũng có trườnghợp kết mạc khô tạo thành những nếp nhăn.

Dấu hiệu khô kết mạc làdấu hiệu khó phát hiện. Nếu phát hiện được điều trị bằng vitamin A liều cao sau2 tuần sẽ hết.

+ Vệt Bitot (X1B): làđám tế bào biểu mô tăng sừng hóa của kếtmạc tạo thành mảng nổi lên thường có màu trắng sáng hoặc vàng nhạt. Vệt Bitotthường có hình ovan hoặc hình tam giác, ở vị trí kết mạc góc mũi hoặc thái dươngvà đáy bám theo rìa giác mạc, đỉnh quay về phía mũi hoặc thái dương. Vệt Bitotđôi khi không mất đi sau điều trị bằng vitamin A liều cao nhưng nó không ảnh hưởngtới thị lực.

+ Khô giác mạc (X2): bềmặt của giác mạc có những chấm mờ đục hoặc chấm trắng. Khi có dấu hiệu này giácmạc thường kèm theo những phản ứng chói sợ ánh sáng. Khô mắt tiến triển nhanhtuy nhiên có thể điều trị khỏi hoàn toàn bằng vitamin A liều cao trong 1 - 2tuần.

+ Loét nhuyễn giác mạc(X3A, X3B): khi khô giác mạc không được điều trị sớm và đầy đủ sẽ tiến triểndẫn đến tổn thương biểu mô giác mạc, tạo lên những ổ loét. Lúc này đứa trẻ rấtchói, sợ ánh sáng, mắt luôn nhắm nghiền. Triệu chứng này có thể điều trị khỏibằng vitamin A liều cao nhưng thường để lại sẹo giác mạc.

- Nhuyễn giác mạc làgiai đoạn nặng tiếp theo của khô giác mạc hoặc loét giác mạc không được điềutrị kịp thời. Giác mạc bị phủ một lớp trắng đục, toàn bộ giác mạc bị mềm nhũn,hoại tử dẫn đến thủng và phòi mống mắt..

+ Sẹo giác mạc (XS): sẹogiác mạc có màu trắng đục. Có thể dính mống mắt hoặc giãn lồi, gây tăng biếndạng giác mạc và tăng nhãn áp.

+ Tổn hại võng mạc do khômắt.

b. Cận lâm sàng

- Định lượng Vitamin Atrong huyết thanh

- Tế bào học: Áp kết mạctìm tế bào hình đài

- Đo ngưỡng thích nghisáng tối

- Điện võng mạc giảm sút

c. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứnglâm sàng như quáng gà, khô kết mạc, vết Bitot, khô giác mạc, nhuyễn giác mạc ởtrẻ suy dinh dưỡng với các bệnh toàn thân kèm theo như tiêu chảy, viêm phổi,sởi. Các dấu hiệu cận lâm sàng như giảm lượng vitamin A trong huyết thanh...

d. Chẩn đoán phân biệt

- Các viêm kết giác mạcdo các nguyên nhân khác

- Các hội chứng khô mắtkhác: hội chứng Stevens- Johnson, Sojgren…

- Các bệnh lí đáy mắtkhác gây quáng gà

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Bổ xung vitamin A

- Điều trị bệnh toànthân kèm theo: tiêu chảy, sởi, viêm đường hô hấp.

- Chống nhiễm trùng

- Điều trị tổn thươngtại mắt như loét chống dính

- Điều trị các di chứngtại mắt như sẹo giác mạc

- Điều trị ngoại khoakhi cần thiết

b. Điều trị cụ thể

- Vitamin A:

+ Ngay sau khi chẩnđoán: uống vitamin A 200.000 đv x 1 viên (sử dụng 1/2 liều với trẻ dưới 1tuổi).

+ Ngày hôm sau: 200.000đv vitamin A uống.

+ Hai tuần sau: 200.000đv vitamin A uống.

+ Nếu nôn kéo dài hoặcỉa chảy nhiều, có thể thay thế liều đầu tiên bằng tiêm bắp 100.000 đv vitamin Atan trong nước.

- Chống dính: TraAtropin 0,5% 2 lần/ngày

- Tăng cường dinh dưỡngtại chỗ và toàn thân

- Tra nước mắt nhân tạo1 giờ 1 lần.

- Nếu có nhiễm trùng tạimắt điều trị đặc hiệu chống các tác nhân vi khuẩn hoặc vi rút.

- Kết hợp với chuyênkhoa nhi để điều trị các bệnh toàn thân và tăng cường dinh dưỡng cho trẻ.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

a. Tiến triển

- Bệnh có thể khỏi nếu đượcđiều trị kịp thời ở giai đoạn XN đến X2

- Bệnh tiến triển tuầntự theo giai đoạn nhưng có một số trường hợp tiến triển rất nhanh như trên bệnhnhân bị sởi

b. Biến chứng

- Sẹo giác mạc

- Thủng giác mạc

- Viêm mủ nội nhãn

- Teo nhãn cầu

6. PHÒNG BỆNH

- Chế độ ăn đầy đủ chotrẻ (bú mẹ, vitamin A, protein)

- Bổ xung vitamin A địnhkì theo lứa tuổi

- Tiêm chủng mở rộng

- Điều trị sớm và tíchcực các bệnh tòan thân

- Phòng chống suy dinh dưỡng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Fawzi W.W., Herrera.W.C., 1993: Vitamin A supplementation and dietary in relation to the risk ofxerophthalmia. The American Journal of clinical Nutrition.

2. Lee WB, Hamilton SM, HarrisJP, et al. 2005: Ocular complications of hypovitaminosis after bariatricsurgery. Ophthalmology;112:1031-4.

3. Peter R Lainson,Christopher J.Rapuano: Diseases of the cornea. Harley,s PediatricOphthalmology 4 th. Editions, Chapter 10 215- 257.

4. Sommer A. 1990: Xerophthalmia,keratomalacia and nutritional blindness. Int Ophthalmol;14:195-9.

BỎNG MẮT DO HÓA CHẤT

1. ĐẠI CƯƠNG

Bỏng mắt do hóa chất là một cấp cứu đặc biệt trong nhãnkhoa, bỏng có thể bị ở một mắt hoặc bị cả hai mắt và có thể bỏng rất nặng. Tổnthương cả mi cũng như kết giác mạc và tổ chức nội nhãn, điều trị gặp nhiều khókhăn. Tiên lượng dè dặt có thể gây mù không hồi phục.

Thái độ xử trí ban đầugiúp nhiều đến tiên lượng của bệnh.

2. NGUYÊN NHÂN

- Bỏng do axít gồm cácloại như axit vô cơ (axit sunfuric, axit Clohydric) hay axit hữu cơ.

- Bỏng do bazơ như bỏngvôi, bỏng kiềm.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Cơ năng

+ Đau rát mắt, kíchthích dữ dội, khó mở mắt, chảy nước mắt dàn dụa.

+ Nhìn mờ hoặc khôngnhìn thấy gì.

- Thực thể

+ Mi mắt bỏng các mứcđộ, đặc biệt bờ mi, có thể điểm lệ cũng bị tổn thương.

+ Kết mạc có thể gặp: cươngtụ, phù kết mạc, chấm xuất huyết xung quanh rìa, xuất huyết dưới kết mạc, thiếumáu kết mạc test Amler (+).

+ Giác mạc có thể mờ đụcnhẹ, có thể xước biểu mô giác mạc hay nặng hơn là giác mạc mờ đục thậm chí đụctrắng sứ, nên không thấy mống mắc, thể thủytinh.

+ Có phản ứng với màngbồ đào: Tyndal (+), dính mống mắt, có thể tăng nhãn áp.

+ Đo độ Ph xác định tínhchất bỏng là axít hay bỏng kiềm.

- Triệu chứng toàn thân

+ Mệt mỏi, lo lắng,hoảng hốt

+ Nếu bỏng nặng, có diệntích bỏng rộng có thể gây sốc.

b. Cận lâm sàng

- Siêu âm: xác định cáctổn thương phối hợp.

- XQ: xác định những tổnthương phối hợp như dị vật nội nhãn trong nổ (Ví dụ như nổ bình ắc-quy).

- Đo pH

c. Phân loại bỏng:

Theo phân loại củaPoliak (1957): Bỏng được chia làm 4 độ

Độ

Biểu hiện ở mi

Biểu hiện ở kết mạc và củng mạc

Biểu hiện ở giác mạc

I

Cương tụ da

Cương tụ kết mạc

Chợt biểu mô nông

II

Bọng nước

Màng giả (thiếu máu kết mạc)

Đục nông, vẫn thấy rõ hình ảnh mống mắt

III

Hoại tử da

Hoại tử kết mạc một phần

Đục sâu không hoàn toàn (như kính mờ)

IV

Hoại tử dưới da và sụn

Hoại tử kết mạc và củng mạc

Đục sâu hoàn toàn (màu trắng sứ)

d. Chẩn đoán xác định

- Dựa vào hỏi bệnh

- Dựa vào các triệu chứng lâm sàngnhư đau nhức, nhìn mờ, bỏng mi, bỏng kết mạc ở các mức độ, bỏng giác mạc ở cácmức độ.

- Đo pH

- Cận lâm sàng như siêu âm và Xquang tìm các tổn thương phối hợp.

e. Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt giữa bỏng axit hay bỏngbazơ.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung:

- Loại trừ chất gây bỏng.

- Chống đau.

- Chống nhiễm khuẩn.

- Chống dính.

- Tăng cường dinh dưỡng giác mạc.

- Điều trị biến chứng, di chứng.

- Điều trị ngoại khoa khi cần thiết.

b. Điều trị cụ thể

- Rửa mắt, rửa nhiều nước, nhiềulần, mỗi lần rửa ít nhất 15’ - 30’. Dung dịch để rửa mắt là nước muối sinh lý,dung dịch Ringer hoặc nước sạch sẵn có tại nơi xảy ra tai nạn. Tốt nhất làtruyền nhỏ giọt liên tục Ringer. Mục đích rửa mắt làm loãng chất gây bỏng vàgiảm độc tố chất gây bỏng.

- Lấy hết dị vật nếu có, kiểm tra kỹở các túi cùng, đặc biệt với bỏng vôi phải lấy hết vôi. Vì vậy phải bộc lộ cùngđồ rộng bằng hai vành mi, lấy dị vật bằng panh.

- Chú ý: trường hợp bỏng vôisống, trước khi rửa phải lấy hết vôi bám kết mạc sau đó rửa mắt.

- Chống đau bằng các thuốc an thần,giảm đau tại chỗ và toàn thân. Chú ý khi sử dụng các thuốc giảm đau tại chỗ nhưDicain nhỏ mắt nhiều có thể gây độc cho biểu mô. Thuốc giảm đau toàn thân nhưParacetamol (Efferangan…).

- Chống nhiễm khuẩn, chống viêm

- Điều trị chủ yếu để lớp biểu môgiác mạc tái tạo tránh loét, thủng giác mạc. Sau bỏng trên nền loét giác mạc cóthể gặp nhiễm trùng thứ phát.

- Kháng sinh tra và uống kết hợp:kháng sinh phổ rộng như Quinolol thế hệ 4; mỡ Tetracyclin. Đường uống sử dụngnhóm Cephalosporin thế hệ 3: 15mg/kg cân nặng uống hoặc truyền tĩnh mạch.

- Corticosteroid tại chỗ và toànthân: tác dụng chống viêm màng bồ đào, dừng quá trình phát triển tân mạch vàogiác mạc trong 2-3 tuần đầu sau bỏng.

- Atropin 1%: tác dụng chống viêmchống dính. Nếu tăng nhãn áp uống Acetazolamide.

- Chống dính: rửa mắt lau sạch tiếttố hàng ngày, tách dính cùng đồ và hướng dẫn bệnh nhân tập vận động nhãn cầu,không được băng mắt.

- Các thuốc tăng cường dinh dưỡng:CB2, nước mắt nhân tạo, các thuốc tăng cường dinh dưỡng toàn thân.

- Kính tiếp xúc: có thể dùng sau vàituần để bảo vệ lớp biểu mô và mô nhục, giúp lớp biểu mô tái tạo nhanh.

- Điều trị biến chứng: điều trị cácbiến chứng như viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp bằng các thuốc kháng sinh, chốngviêm và hạ nhãn áp tại chỗ và toàn thân.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Đặc điểm của hóa chất là quá trình tiến triển nặng đặc biệtbỏng kiềm thường tiên lượng khó khăn hơn, phụ thuộc vào những yếu tố sau:

+ Mức độ thiếu máu kết mạc

+ Tình trạng hở mi

+ Tình trạng giác mạc: giác mạckhông có lớp biểu mô che phủ sẽ phát triển màng máu từ kết mạc vào giác mạc. Loétgiác mạc mãn tính, mạch máu xâm nhập vào lớp nhu mô làm cho giác mạc mờ đục vàthị lực giảm.

- Những tổn thương nhãn cầu kết hợp:

+ Khô mắt do tắc ống bài tiết nướcmắt.

+ Tăng nhãn áp do tổn thương góc.

+ Đục thể thủy tinh thứ phát với nghẽn đổng tử.

6. PHÒNG BỆNH

- Giáo dục ý thức phòng chống tainạn bỏng mắt cho tất cả mọi người.

- Đối với những người làm nghề cónguy cơ bỏng cao phải được trang bị đồ dùng bảo hộ lao động và chấp hành tốtcác nội qui quy định về an toàn lao động.

- Cải thiện điều kiện làm việc: nơilàm việc phải thoáng khí, đủ ánh sáng, đủrộng, không quá chật chội.

- Tổ chức tuyến sơ cứu, cấp cứu vàxử trí tốt từ cơ sở lên đến tuyến trên. Cần phải chẩn đoán, xử trí kịp thờitrong giai đoạn cấp cứu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Basu S, Ali H, Sangwan VS. (2012)“Clinical outcomes of repeat autologous cultivated limbal epithelialtransplantation for ocular surface burns.” Am J Ophthalmol. 2012Apr;153(4):643-50,

2. Blackburn J, Levitan EB,MacLennan PA, Owsley C, McGwin G Jr. (2012) “The epidemiology of chemicaleye injuries.” Curr Eye Res. 37(9):787-93

3. Clare G, Suleman H, Bunce C, Dua H.(2012) “Amniotic membrane transplantation for acute ocular burns.” CochraneDatabase Syst Rev. Sep 12;9

4. Crawford AZ, McGhee CN. (2012) “Managementof limbal stem cell deficiency in severe ocular chemical burns.” ClinExperiment Ophthalmol.;40(3):227-9

5. Dua HS, Miri A, Faraj LA, SaidDG.(2012) “Free autologous conjunctival grafts.” Ophthalmology.Oct;119(10):2189-2189

6. Thanikachalam S, Kaliaperumal S,Srinivasan R, Sahu PK. (2011) “Amniotic membrane transplantation for acuteocular chemical burns in a child.” J Indian Med Assoc. 2011Aug;109(8):586-7.

VIÊM KẾT MẠC CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm kết mạc cấp là tình trạng viêmcấp tính của kết mạc, thường do nhiễm trùng (do virus, vi khuẩn) hoặc dị ứng.

Viêm kết mạc cấp có nhiều hình thái:

- Viêm kết mạc cấp tiết tố mủ do vikhuẩn: Đây là hình thái viêm kết mạc dạng nhú tối cấp.

- Viêm kết mạc cấp tiết tố màng dovi khuẩn: là loại viêm kết mạc cấp tiết tố có màng phủ trên diện kết mạc, cómàu trắng xám hoặc trắng ngà.

- Viêm kết mạc do virus: Là viêm kếtmạc có kèm nhú, nhiều tiết tố và hoặc có giả mạc, bệnh thường kèm sốt nhẹ vàcác biểu hiện cảm cúm, có hạch trước tai, thường phát triển thành dịch.

2. NGUYÊN NHÂN

- Viêm kết mạc cấp tiết tố mủ do vikhuẩn: thường gặp do lậu cầu (Neisseria Gonorrhoeae), hiếm gặp do nãocầu (Neisseria Menigitidis).

- Viêm kết mạc cấp tiết tố màng dovi khuẩn: thường gặp do vi khuẩn bạch hầu (C. Dipptheria) và liên cầu ( StreptococcusPyogene), phế cầu,...

- Viêm kết mạc do vi rus: do virusAdeno virus, Entero virus...

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Tại mắt:

Bệnh xuất hiện lúc đầu ở một mắt,sau đó lan sang hai mắt. Thời gian ủ bệnh từ vài giờ đến vài ngày, thường mủnhiều nhất vào ngày thứ 5. Bệnh diễn biến rất nhanh:

+ Mi phù nề

+ Kết mạc cương tụ, phù nề mạnh. Cónhiều tiết tố mủ bẩn, hình thành rất nhanh sau khi lau sạch.

+ Có thể có xuất tiết hoặc màng giả.

+ Nếu không điều trị kịp thời giácmạc bị thâm nhiễm rộng, tiến triển thành áp xe giác mạc và có thể hoại tử thủnggiác mạc.

- Toàn thân:

+ Có thể có hạch trước tai, sốt nhẹ.

b. Cận lâm sàng

- Nhuộm soi: Nhuộm gram.

- Nuôi cấy trên môi trường thạchmáu: phân lập vi khuẩn.

c. Chẩn đoán xác định

- Tại mắt

+ Mi phù nề.

+ Kết mạc cương tụ, phù nề mạnh, cónhiều tiết tố bẩn.

- Toàn thân

+ Có thể có sốt.

+ Có hạch trước tai.

d. Hình thái

- Viêm kết mạc cấp tiết tố có mủ.

+ Thời gian ủ bệnh từ vài giờ đếnvài ngày, thường mủ nhiều nhất vào ngày thứ 5. Bệnh diễn biến rất nhanh.

+ Bệnh xuất hiện ở một mắt, sau đólan sang hai mắt.

+ Có nhiều tiết tố mủ bẩn, hìnhthành rất nhanh sau khi lau sạch.

+ Xét nghiệm: Nhuộm soi (tiết tố mủkết mạc): có song cầu khuẩn Gram (-) hình hạt cà phê.

- Viêm kết mạc cấp tiết tố màng dovi khuẩn.

Tại mắt:

+ Mi phù nề, căng cứng khó mở. Sau1-3 ngày mi mềm dần.

+ Kết mạc cương tụ, phù nề. Sau 1-3ngày xuất hiện màng thật hoặc màng giả trên bề mặt kết mạc. Màng thường bẩn,màu xám. Màng thật khi bóc sẽ lộ lớp tổ chức liên kết phía dưới và chảy máunhiều. Màng giả bóc dễ dàng và ít chảy máu.

+ Nếu không điều trị kịp thời có thểbị viêm loét giác mạc, viêm nội nhãn.

Toàn thân: Có thể có sốt, khó thở.Cận lâm sàng:

+ Nhuộm soi: Vi khuẩn Gram (+)

+ Nuôi cấy: phân lập vi khuẩn.

- Viêm kết mạc do virus

Tại mắt:

+ Cảm giác xốn cộm như có bụi trongmắt.

+ Mi phù nề.

+ Kết mạc cương tụ, phù nề, ra nhiềutiết tố trắng hoặc dịch hồng.

+ Sau 3-5 ngày có thể thấy có giảmạc màu trắng ở kết mạc sụn mi dày mỏng tùy từng trường hợp.

+ Giác mạc có thể viêm chấm biểu mô.Toàn thân:

+ Triệu chứng cảm cúm: nhức đầu nhẹ,đau mỏi người sốt nhẹ…

+ Hạch trước tai.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị tích cực và khẩn trương

- Điều trị tại chỗ và toàn thân

- Điều trị theo nguyên nhân

- Phát hiện nguồn lây để điều trị vàphòng lây lan

b. Phác đồ điều trị

- Tại mắt:

+ Bóc màng hằng ngày

+ Rửa mắt liên tục bằng nước muốisinh lý 0,9 % để loại trừ mủ và tiết tố

+ Trong những ngày đầu bệnh diễnbiến nhanh, tra nhiều lần thuốc dưới dạng dung dịch (15-30 phút/lần) một trongcác nhóm sau:

● Aminoglycosid: tobramycin...

● Fluoroquinolon: ofloxacin,ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin...

● Thận trọng khi dùng Corticoid:Prednisolon acetat, Fluorometholon.

Khi bệnh thuyên giảm có thể giảm sốlần tra mắt.

Phối hợp tra thuốc mỡ một trong cácnhóm trên trưa và tối.

+ Dinh dưỡng giác mạc và nước mắtnhân tạo.

- Toàn thân: Chỉ dùng trong viêm kếtmạc do lậu cầu, bạch hầu. Có thể dùng một trong các loại kháng sinh sau khibệnh tiến triển nặng, kèm theo triệu chứng toàn thân.

+ Cephalosprin thế hệ 3: Người lớn:

▪ Nếu giác mạc chưa loét: Liều duynhất 1 gram tiêm bắp

▪ Nếu giác mạc bị loét: 1 gram x 3lần / ngày tiêm tĩnh mạch

Trẻ em: Liều duy nhất 125mg tiêm bắphoặc 25mg/kg cân nặng 2-3 lần/ngày x 7ngày tiêm bắp.

+ Fluoroquinolon: chống chỉ địnhdùng cho trẻ em dưới 16 tuổi.

+ Thuốc nâng cao thể trạng.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Đối với hình thái viêm kết mạc dolậu cầu: Tốt nếu điều trị sớm và tích cực, có thể thủng hoại tử giác mạc nếuđiều trị muộn và không tích cực.

- Đối với hình thái viêm kết mạc dobạch hầu thường không tốt nếu không điều trị toàn thân kịp thời và đúng.

- Đối với hình thái viêm kết mạc dovi rus: điều trị tích cực, đúng phác đồ bệnh sẽ khỏi sau 5-10 ngày, bệnh có thểkéo dài gây viêm giác mạc biểu mô.

6. PHÒNG BỆNH

- Điều trị bệnh lậu đường sinh dục(nếu có).

- Vệ sinh và tra thuốc sát khuẩn/kháng sinh cho trẻ sơ sinh ngay khi đẻ ra.

- Tiêm phòng đầy đủ các bệnh theođúng quy định của trẻ.

- Luôn nâng cao thể trạng.

- Nếu bị bệnh cần điều trị tích cựctránh lây lan thành dịch.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Messmer EM. (2012): Bacterialconjunctivitis-diagnosis and theragyupdate. Klin Monbl Augenheikd.May;229(5):529-33.doi:10. 1055/s-0031 -1299523. Epub 2012 May 16. Review. German.

2. Hoàng Minh Châu, Phạm Ngọc Đông(2011): Bệnh học kết mạc. Chương 1: Kết mạc - Giạc mạc - Củng mạc. Nhãnkhoa tập 2, Nhà xuất bản y học, trang 12 - 14.

3. Hoàng Minh Châu (2004): Viêmkết mạc do vi khuẩn. Chương 5: Kết mạc. Nhãn khoa giản yếu tập 1. Nhà xuấtbản y học, trang 114 - 116.

4. Hoàng Minh Châu (2004): Viêmkết mạc do vi virus. Chương 5: Kết mạc. Nhãn khoa giản yếu tập 1. Nhà xuấtbản y học, trang 117 - 118.

5. Hoàng Minh Châu (2004): Viêmkết mạc do chlamydia. Chương 5: Kết mạc. Nhãn khoa giản yếu tập 1. Nhà xuấtbản y học, trang 119 - 122.

VIÊM KẾT MẠC DỊ ỨNG CẤP TÍNH

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm kết mạc dị ứng cấp tính là hìnhthái dị ứng nhanh của viêm kết mạc dị ứng khi bệnh nhân tiếp xúc với dị nguyên.

2. NGUYÊN NHÂN

Dị nguyên thường là các mỹ phẩm lạ,thuốc tra mắt, hóa chất, bụi, phấn hoa,….

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng xảy ra rất cấp tính.

- Triệu chứng cơ năng: bệnh nhân cócảm giác bỏng rát trong mắt, ngứa mắt, đau, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, nhiềukhi không mở được mắt.

- Dấu hiệu thực thể: mi sưng nề,mọng đỏ, kết mạc cương tụ, phù nề mọng nước, chảy nhiều dịch, tiết tố nhầy,phát triển nhú to trên kết mạc sụn mi, đôi khi xuất hiện viêm giác mạc chấm.

b. Cận lâm sàng

Xét nghiệm tìm dị nguyên khi có điềukiện.

c. Chẩn đoán xác định

Lâm sàng:

- Ngứa mắt, đau, bỏng rát, sợ ánhsáng, chảy nước mắt

- Mi kết mạc phù nề, tiết tố nhầy,nhú viêm trên kết mạc sụn mi.

d. Chẩn đoán phân biệt

Viêm kết mạc cấp: không có tiền sửtiếp xúc dị nguyên, kết mạc cương tụ nhưng không phù nề nhiều như dị ứng, nhiềutiết tố nhầy…

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

- Ngừng tiếp xúc với dị nguyên gâydị ứng (nếu xác định được)

- Chống dị ứng tại chỗ và toàn thân.

+ Tra tại chỗ: chống viêm, chống dịứng

+ Toàn thân: chống dị ứng

chống phù (nếu cần)

b. Điều trị cụ thể

- Việc đầu tiên là phải loại trừ tácnhân gây dị ứng bằng rửa mắt bằng dung dịch như nước muối sinh lý.

- Dùng thuốc:

Thuốc tra:

+ Corticosteroid: prednisolon acetate1%, fluorometholone 0,1% 6-8 lần/ngày, trong vài ngày đầu, sau đó bệnh giảm cóthể tra rút xuống 3-4 lần/ngày và dừng khi các triệu chứng khỏi hẳn.

+ Nếu da mi phù, đỏ ngứa: bôi da mimỡ có corticoid: mỡ hydrocortison 1%….bôi da mi 3 lần/ ngày

Thuốc uống:

+ Thuốc kháng histamin: có thể dùng1 trong các loại thuốc chống dị ứng như: loratadine, fexofenadinehydrochloride.

+ Loratadine 10mg: Người lớn, trẻ em≥ 12 tuổi: 1 viên/ngày

Trẻ em 6-12 tuổi ≥ 30kg: 1 viên/ngày

Trẻ em 6-12 tuổi ≤ 30kg: 1/2viên/ngày

+ Fexofenadine hydrochloride: ngườilớn, trẻ em ≥ 12 tuổi: 60mg/viên x 2 lần/ngày hoặc 120mg-180mg/ 1 lần/ngày.

+ Trong những trường hợp có kèm theotriệu chứng toàn thân nặng cần phối hợp hoặc chuyển bệnh nhân đến chuyên khoadị ứng.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Bệnh thường khỏi sau vài ngày.

- Bệnh có thể tái phát khi bệnh nhânlại tiếp xúc với dị nguyên gây dị ứng.

6. PHÒNG BỆNH

Tránh tiếp xúc với dị nguyên nếu xácđịnh được tác nhân gây dị ứng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Andrea Leonardi (2010): Allergicdisease of Conjunctiva and Cornea, Cornea and external eye disease, chapter8, pp97-116.

2. Etsuko Takamura, Eiichi Uchio,Nobuyuki Ebihara et al. Japanese Guideline for Allergic ConjunctivalDisease, Allergology International, vol 60, N2, pp191-202.

3. Hoàng Minh Châu,"Viêm kếtmạc dị ứng do tiếp xúc", Nhãn khoa giản yếu tập 1. Nhà xuất bản y học,trang 127.

4. Hoàng Minh Châu, Phạm Ngọc Đông,"Viêmkết mạc dị ứng do tiếp xúc", Nhãn khoa (tập 2). Nhà xuất bản y học,trang 21.

5. Tôn Kim Thanh, Hoàng Minh Châu,Phạm Khánh Vân, Hoàng Thị Phúc," Viêm kết mạc dị ứng", Bàigiảng nhãn khoa bán phần trước nhãn cầu. Nhà xuất bản y học, trang 73-82.

VIÊM KẾT GIÁC MẠC MÙA XUÂN

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm kết giác mạc mùa xuân là mộthình thái lâm sàng của viêm kết mạc dị ứng, gặp chủ yếu ở nam giới, tuổi thanhthiếu niên. Bệnh thường khởi phát ở trẻ em vào khoảng 4-5 tuổi, bênh tiến triểnmạn tính, thường theo mùa và hay có những đợt kịch phát.

2. NGUYÊN NHÂN

- Bệnh có cơ chế dị ứng rõ ràng, tuynhiên việc xác định dị nguyên là gì còn gặp nhiều khó khăn.

- Dị nguyên thường gặp: phấn hoa,bụi nhà...

- Bệnh có liên quan mật thiết với sựthay đổi thời tiết lúc giao mùa (nhất là xuân hè), ánh nắng, thay đổi nội tiếtvà yếu tố di truyền.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Ngứa là dấu hiệu điển hình củaviêm mùa xuân, thường xuất hiện thành từng cơn vào những giờ nhất định (có thểvào buổi sáng khi mới ngủ dậy lúc tiếp xúc với ánh nắng hoặc buổi chiều tối).

+ Bệnh nhân có cảm giác như có dịvật trong mắt, cộm, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, giảm thị lực. Dử mắt nhiều, cóđặc điểm dính, dai và có thể kéo thành sợi.

- Dấu hiệu thực thể

Tổn thương đặc hiệu trong viêm mùaxuân:

+ Nhú viêm hình đa giác: trên diệnkết mạc sụn (chủ yếu mi trên, đôi khi cũng thấy có vài nhú to trên kết mạc sụnmi dưới) có những nhú đa giác, mặt phẳng xếp sát nhau với các rãnh ngăn cáchsâu, mạch máu đan thành lưới trong lòng nhú. Trường hợp tiến triển nặng, cácnhú phì đại khổng lồ với tiết tố nhày mủ lấp đầy các khe giữa các nhú.

+ Viêm giác mạc chấm nông: là tổn thươngthường gặp trong những đợt bệnh tiến triển cấp. Các chấm bắt màu fluoresceindày đặc và đồng đều trên khắp diện giác mạc, gây kích thích chói sáng và coquắp mi. Triệu chứng này sẽ hết đi khi đợt viêm cấp được điều trị ổn định.

+ Màng máu giác mạc: có hình tháigiống lưỡi liềm màu xám, bờ sắc nét, các mạch máu đi song song hướng tâm, khôngnối thành quai như mạch máu mắt hột.

+ Loét giác mạc: ổ loét có màu trắngxám, đáy phẳng, sạch, bờ gọn, đặc biệt ít gây kích thích, nếu không có bộinhiễm kèm theo, do vậy nên được gọi là “loét trơ”.

- Các hình thái lâm sàng

Có 3 thể lâm sàng tùy vị trí tổn thươngđặc hiệu: kết mạc sụn mi, rìa và hỗn hợp.

+ Hình thái sụn mi: cương tụ kết mạckèm theo nhú tăng sản chủ yếu trên kết mạc sụn mi trên, hình thái nhú khác nhautùy theo giai đoạn phát triển của bệnh.

+ Hình thái nhãn cầu: đặc trưng bởicương tụ vùng rìa giác mạc, kết mạc vùng rìa dày lên, màu hồng xám hay vàngxám. Trong những trường hợp bệnh nặng trên nền kết mạc vùng rìa dầy xuất hiệnnhững chấm trắng (hạt Trantas).

+ Hình thái hỗn hợp: gồm tổn thươngđiển hình phối hợp cả ở vùng rìa và trên kết mạc sụn mi.

b. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm tế bào học: chất nạokết mạc sụn mi trên: có bạch cầu ái toan.

- Xét nghiêm tìm dị nguyên.

c. Chẩn đoán xác định:

- Lâm sàng:

+ Ngứa mắt, cộm mắt, chảy nước mắt,dử mắt dai dính.

+ Nhú viêm hình đa giác trên kết mạcsụn mi trên, viêm kết mạc vùng rìa.

- Cận lâm sàng:

+ Tê bào học: có bạch cầu ái toan.

d. Chẩn đoán phân biệt:

- Mắt hột:

+ Tổn thương đặc hiệu: hột trên kếtmạc sụn mi, hột có thể ở tất cả các lứa tuổi.

+ Màng máu trên giác mạc: các mạchmáu nối với nhau thành quai mạch.

- Viêm kết mạc hột

+ Viêm kết mạc hột có tổn thương đặchiệu là: hột trên kết mạc sụn mi dưới thường cùng lứa tuổi, và hết khi điều trịviêm kết mạc ổn định.

+ Viêm kết mạc mùa xuân tổn thươngđặc hiệu là: nhú viêm ở kết mạc sụn mi trên và nhú còn tồn tại trong thời giandài dù điều trị chống viêm tích cực.

- Viêm kết mạc nhú gai khổng lồ

Thường tìm thấy nguyên nhân: kínhtiếp xúc ( bị cả 2 mắt), mũi chỉ khâu trên bề mặt nhãn cầu ( thường chỉ ở 1mắt). ( Viêm kết mạc mùa xuân không thấy nguyên nhân trên mắt)

- Viêm kết mạc dị ứng do cơ địa

+ Tổn thương đặc hiệu: không có nhúviêm trên kết mạc sụn mi.

+ Thường kèm tổn thương trên da.

- Viêm kết mạc dị ứng theo mùa

+ Tổn thương đặc hiệu không có nhúviêm trên kết mạc sụn mi trên.

+ Tính chất theo mùa rõ.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

- Tại mắt điều trị triệu chứng làchủ yếu

+ Chống dị ứng: kháng Histamin, ổnđịnh dưỡng bào...

+ Chống viêm: corticoid.

+ Tăng cường dinh dưỡng cho biểu môkết giác mạc, điều trị khô mắt phối hợp.

+ Điều trị ngoại khoa khi cần thiết.

- Toàn thân:

+ Điều trị giải mẫn cảm nếu tìm đượcdị nguyên.

+ Nếu ngoài biểu hiện ở mắt bệnhnhân còn có các biểu hiện dị ứng ở các cơ quan khác: viêm mũi dị ứng, hen phếquản, viêm da dị ứng….cần dùng thuốc chống dị ứng toàn thân (uống hoặc tiêm),cần thiết phải phối hợp điều trị với chuyên khoa dị ứng.

b. Điều trị cụ thể:

- Ngoài cơn kịch phát

Tra tại chỗ

+ Các thuốc kháng histamin và ổnđịnh dưỡng bào như: Pemirolast K 0,1% tra mắt 3 lần/ngày, Olopatadinehydrochlotide 0,2% tra mắt 1 lần/ngày, Ketotifen 0,025% tra mắt 2 lần/ngày,Epinastine HCL 0,05% tra mắt 2 lần/ngày…cho đến khi hết triệu chứng. Có thểdùng lại khi xuất hiện bệnh.

+ Nước mắt nhân tạo như:Cacboxymethyl cellulose sodium, Polyethylene glycol 0,4% và Propylen glycol0,3%, acid Hyaluronic tra mắt 4 lần/ngày.

- Trong cơn kịch phát

Tra theo phác đồ như ngoài cơn kịchphát.

+ Phối hợp với thuốc tra cócorticosteroid: Prednisolon acetate 1% hoặc Fluorometholon 0,1%: 4-6lần/ngày,tra một đợt 7-10 ngày.(khi dùng corticosteroid để điều trị cơn kịch phát phải lưuý những tác dụng phụ của corticoid, đặc biệt là biến chứng tăng nhãn áp: phảitheo dõi nhãn áp định kỳ)

+ Thuốc kháng sinh nhỏ mắt: phòng nhiễmtrùng, có thể dùng 1trong các loại chỉ có kháng sinh đơn độc hoặc thuốc phối hợpcả kháng sinh và corticosteroid: 3-4 lần/ngày.

+ Thuốc co mạch: Naphazoline HCLhoặc Naphazolin Nitrat đơn thuần 3 - 4 lần/ngày hoặc thuốc nhỏ mắt phối hợp cảthuốc co mạch và kháng histamin: Naphazoline HCL và Pheniramin maleat tra mắt3-4 lần/ngày….dùng trong thời gian ngắn 3-5 ngày giúp làm giảm nhanh triệuchứng đỏ mắt và ngứa mắt.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG.

- Tiến triển.

+ Bệnh hay có những đợt kịch phát dùcó điều trị liên tục.

+ Một số trường hợp bệnh có thểthuyên giảm khi bệnh nhân đến tuổi dậy thì.

- Biến chứng.

+ Tổn thương giác mạc: viêm giácmạc, loét giác mạc, loét thủng giác mạc, sẹo giác mạc.

+ Biến chứng do dùng thuốc cóCorticoid: tăng nhãn áp, đục thủy tinh thể.

6. PHÒNG BỆNH

- Hạn chế tiếp xúc với nắng, gió.

- Trong đợt kịch phát phải đến khámvà điều trị tích cực.

- Ngoài đợt kịch phát vẫn nên khámđịnh kỳ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Andrea Leonardi (2010): Allergicdisease of Conjunctiva and Cornea, Cornea and external eye disease, chapter8, pp97-116

2. Hoàng Minh Châu, “Viêm kếtgiác mạc mùa xuân”, Nhãn khoa giản yếu (Tập 1), Nhà xuất bản y học, trang123-127.

3. Hoàng Minh Châu, Phạm Ngọc Đông, “Viêmkết giác mạc mùa xuân”, Nhãn khoa (Tập 2), Nhà xuất bản y học, trang 18-21.

4. Sunil Kumar, “Vernal keratoconjunctivitis:a major review”, Acta Ophthalmol 2009:87:pp133-147.

5. Tôn Kim Thanh, Hoàng Minh Châu,Phạm Khánh Vân, Hoàng Thị Phúc, “Viêm kết mạc dị ứng”, Bài giảng nhãnkhoa bán phần trước nhãn cầu, Nhà xuất bản y học, trang 73-82.

VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO VI KHUẨN

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm loét giác mạc do vi khuẩn(bacterial keratitis) là hiện tượng mất tổ chức giác mạc do hoại tử gây ra bởimột quá trình viêm trên giác mạc do vi khuẩn, là một nguyên nhân thường gặp gâymù loà.

2. NGUYÊN NHÂN

Các loại vi khuẩn thường gặp gâyviêm loét giác mạc

1. Vi khuẩn Gr(+): Staphylococcusaureus, Steptococcus pneumonia, Staphylococcus epidermidis, Mycobacterium,Nocardia…

2. Vi khuẩn Gr(-): Pseudomonasaeruginosa, Moraxella, Hemophilus influenza,…

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Đau nhức mắt, cộm chói, sợ ánhsáng, chảy nước mắt.

+ Nhìn mờ hơn, có thể chỉ cảm nhận đượcánh sáng.

- Triệu chứng thực thể

+ Kết mạc cương tụ rìa.

+ Trên giác mạc có một ổ loét ranhgiới không rõ, đáy ổ loét thường phủ một lớp hoại tử bẩn. Khi nhuộm giác mạcbằng fluorescein 2% ổ loét sẽ bắt màu xanh, nếu ổ loét hoại tử nhiều sẽ có màuvàng xanh.

+ Giác mạc xung quanh ổ loét bị thẩmlậu.

+ Mống mắt cũng có thể bị phù nề,mất sắc bóng. Đồng tử thường co nhỏ, có thể dính vào mặt trước thể thủy tinh, tuy nhiên khó quan sát.

b. Cận lâm sàng

- Bệnh phẩm: là chất nạo ổ loét.

- Soi tươi: thấy có vi khuẩn.

- Soi trực tiếp: xác định vi khuẩngram (+) hay gram (-).

- Nuôi cấy vi khuẩn: xác định đượccác loại vi khuẩn gây bệnh: tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn mủ xanh,...Nếu có điềukiện có thể kết hợp làm kháng sinh đồ để xác định kháng sinh điều trị phù hợp.

d. Chẩn đoán xác định

- Ổ loét giác mạc có đặc điểm: bờnham nhở, ranh giới không rõ, đáy thường phủ lớp hoại tử bẩn, giác mạc xungquanh thẩm lậu nhiều.

- Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loétsẽ tìm thấy vi khuẩn.

e. Chẩn đoán phân biệt

- Loét giác mạc do nấm: một ổ loétranh giới rõ, bờ gọn, đáy ổ loét thường phủ một lớp hoại tử dày, đóng thành vảygồ cao, bề mặt vảy khô ráp và khó bóc. Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽtìm thấy nấm.

- Loét giác mạc do virus herpes: ổloét có hình cành cây hoặc địa đồ, nhu mô xung quanh thẩm lậu ít. Xét nghiệm tếbào học chất nạo bờ ổ loét sẽ thấy một trong các hình ảnh: tế bào nhiều nhân,hiện tượng đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìa nhân, tế bào thoái hóa nhân trương hoặc tìm thấy tiểu thểLipschutz. Xét nghiêm PCR chất nạo bờ ổ loét hoặc thủy dịch sẽ tìm được gen củavirus herpes.

- Loét giác mạc do amip (acanthamoeba):giác mạc có ổ loét tròn hoặc bầu dục, xung quanh có vòng thẩm lậu đặc (áp xevòng). Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy acanthamoeba.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

- Cần phải tìm được vi khuẩn gâybệnh và điều trị bằng kháng sinh nhạy cảm với loại vi khuẩn đó (dựa vào khángsinh đồ), nếu không xác định được loại vi khuẩn gây bệnh cần phải dùng khángsinh phổ rộng.

- Điều trị bằng thuốc tra mắt làchính, có thể kết hợp với dùng đường toàn thân.

- Phối hợp điều trị triệu chứng vàbiến chứng.

- Điều trị ngoại khoa khi cần thiết.

b. Điều trị cụ thể

Kháng sinh chống vi khuẩn (theokháng sinh đồ). Nếu không có kết quả kháng sinh đồ thì điều trị như sau:

- Thuốc tra mắt:

+ Nếu do vi khuẩn gram (-):tobramycin 0,3% hoặc levofloxacin 0,5%

+ Nếu do vi khuẩn gram (+):ofloxacin 0,3% hoặc moxifloxacin 0,5% hoặc gatifloxacin 0,5%. Hai thuốc sau cóphổ kháng khuẩn rộng nên có thể dùng điều trị cả vi khuẩn gram (-). Cách dùng:Ngày đầu có thể tra mắt liên tục cách nhau 30 phút, những ngày sau tra mắt 10lần/ ngày.

- Thuốc uống: có thể dùng một trongcác loại kháng sinh sau

+ Cefuroxime axetil 250 mg ngày uống2-3 viên chia 2 lần, trong 5-7 ngày.

+ Ofloxacin 0,2 g ngày uống 2 viênchia 2 lần, trong 5-7 ngày

+ Truyền rửa mắt liên tục trongnhững trường hợp nặng bằng kháng sinh (gentamycin 4mg x2 ồng) và nước nuối sinhlý (nacl 0,9%) x 200 ml.

- Điều trị phối hợp

+ Chống viêm non-steroid: Tra mắt:dung dịch indomethacine 0,1% tra mắt 4 lần/ngày.

+ Giãn đồng tử, liệt cơ mi: Dùngatropin 1- 4 % tra mắt 2 lần mỗi ngày. Nếu đồng tử không giãn phải tiêm táchdính mống mắt (tiêm dưới kết mạc bốn điểm cạnh rìa) hỗn hợp: atropin 1% vàadrenalin 0,1%.

- Tăng cường dinh dưỡng tại chỗ vàtoàn thân.

- Hạ nhãn áp: khi loét giác mạc gâytăng nhãn áp, loét dọa thủng hoặc thủng. Uống acetazolamide 250 mg 2 viên mỗingày chia 2 lần. Cần phối hợp với uống kali chloride 0,6 g uống 2 viên mỗi ngàychia 2 lần tránh mất kali.

- Tiêm huyết thanh tự thân dưới kếtmạc: có tác dụng tăng cường dinh dưỡng cho giác mạc và hạn chế hoại tử giácmạc. Dùng trong những trường hợp loét hoại tử nhiều (đặc biệt do trực khuẩn mủxanh).

- Chống chỉ định tuyệt đối dùngcorticoid trong giai đoạn ổ loét đang tiến triển.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a. Tiến triển

Loét giác mạc do vi khuẩn là mộtbệnh nặng, nhất là những bệnh nhân được điều trị muộn và đã dùng corticoid trướcđó. Khi bệnh khỏi sẽ để lại sẹo trên giác, ảnh hưởng đến thị lực của ngườibệnh.

b. Biến chứng

- Loét giác mạc doạ thủng (phồngmàng Descemet).

- Tăng nhãn áp.

- Trường hợp nặng có thể gây loétthủng giác mạc, viêm mủ nội nhãn.

6. PHÒNG BỆNH

- Luôn giữ gìn mắt sạch sẽ, tránhnhững sang chấn vào mắt.

- Khi bị chấn thương trên giác mạccần phải phát hiện và điều trị kịp thời bằng các kháng sinh tra mắt để phòngbiến chứng viêm loét giác mạc do vi khuẩn.

- Cần phải điều trị các bệnh mắt làyếu tố thuận lợi gây viêm loét giác mạc: lông quặm, lông xiêu, hở mi,…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bourcier T, Thomas F, Borderie V,et all (2003): Bacterial keratitis: predisposing factors, clinical andmicrobiological review of 300 cases. Br J Ophthalmol. Jul;87(7):834-8.

2. Dahlgren MA, Lingappan A,Wilhelmus KR. (2007) The clinical diagnosis of microbial keratitis. Am JOphthalmol. Jun;143(6):940-944. Epub Apr 3.

3. Gicquel JJ, Bejjani RA, Ellies P,et all (2007): Amniotic membrane transplantation in severe bacterialkeratitis. Cornea. Jan;26(1):27-33.

4. Mary E Marquart, Emma BH Hume,Xiadong Zheng, et all (2002): Bacterial Keratitis. Texbook ofophthalmology, vol 2: 991-1009. Japee Brothers Medical Publishers, New Delhi.

5. Raymond L.M. Wong, R.A. Gangwani,Lester W.H. Yu, et all (2012): New Treatment for Bacterial Keratitis. JOphthalmol. Sep, 28 (5): 125-130.

VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO NẤM

1. ĐỊNH NGHĨA

Loét giác mạc do nấm là hiện tượngmất tổ chức giác mạc do hoại tử, gây ra bởi một quá trình viêm trên giác mạc donấm, là một nguyên nhân gây mù lòa.

2. NGUYÊN NHÂN

Có nhiều loại nấm có thể gây viêmloét giác mạc: Aspergillus Fumigatus, Fusarium Solant, Candida Albicans,Histoblasma, Cephalosporum,…

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Đau nhức mắt, cộm chói, sợ ánhsáng, chảy nước mắt.

+ Nhìn mờ hơn, có thể chỉ cảm nhận đượcánh sáng.

- Triệu chứng thực thể

+ Kết mạc cương tụ rìa.

+ Trên giác mạc có một ổ loét ranhgiới rõ, bờ gọn thường có hình tròn hoặc hình bầu dục. Đáy ổ loét thường phủmột lớp hoại tử dày, đóng thành vảy gồ cao, bề mặt vảy khô ráp và khó bóc.

+ Xung quanh ổ loét có thẩm lậu, mặtsau giác mạc ở vị trí ổ loét có thể có màng xuất tiết bám.

+ Tiền phòng có thể có ngấn mủ. Mủthường xuất hiện rồi mất đi, xuất hiện nhiều lần như vậy.

+ Mống mắt cũng có thể phù nề, mấtsắc bóng. Đồng tử thường co nhỏ, có thể dính vào mặt trước thể thủy tinh, tuy nhiên khó quan sát.

- Cận lâm sàng

+ Bệnh phẩm: là chất nạo ổ loét.

+ Soi tươi, soi trực tiếp: thấy cónấm.

+ Nuôi cấy trên trường Sabouraud cóđường: xác định được loại nấm gây bệnh.

b. Chẩn đoán phân biệt

- Loét giác mạc do vi khuẩn: ổ loétranh giới không rõ, đáy ổ loét thường phủ một lớp hoại tử bẩn. Làm xét nghiệmvi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy vi khuẩn.

- Loét giác mạc do virus Herpes: ổloét có hình cành cây hoặc địa đồ, nhu mô xung quanh thẩm lậu ít. Xét nghiệm tếbào học chất nạo bờ ổ loét sẽ thấy một trong các hình ảnh: Tế bào nhiều nhânhiện tượng đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìa nhân, tế bào thoái hóa nhân trương hoặc tìm thấy tiểu thếLipschutz. Xét nghiệm PCR chất nạo bờ ổ loét hoặc thủy dịch sẽ tìm được gen củavirus Herpes.

- Loét giác mạc do Amip(Acanthamoeba): giác mạc có ổ loét tròn hoặc bầu dục, xung quanh có vòng thẩmlậu đặc (áp xe vòng). Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấyAcanthamoeba.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Điều trị bằng phối hợp các loạithuốc kháng nấm đặc hiệu, phối hợp với thuốc kháng sinh tra tại mắt để phòngbội nhiễm.

- Thuốc chống viêm non-steroid tratại mắt, uống.

- Dinh dưỡng: Tăng cường hàn gắn tổnthương: Tra tại mắt, uống.

- Phối hợp điều trị triệu chứng vàbiến chứng.

- Phối hợp điều trị ngoại khoa khicần thiết.

b. Điều Trị cụ thể

- Tại mắt:

+ Natamycin: tra mắt 10 - 15 lần mỗingày tùy mức độ nặng của bệnh.

+ Ketoconazole: tra mắt 10 - 15 lầnmỗi ngày.

+ Ngoài ra có thể phối hợp dùngamphotericin B pha với glucose 5% để nhỏ mắt với nồng độ 0,15% hoặc truyền rửamắt liên tục với nồng độ 0,02%.

+ Nếu ổ loét nặng kèm theo mủ tiền phòngcó thể tiêm tiền phòng amphotericin B (mỗi lần tiêm 5µg/0,1 ml), có thể tiêm 2hoặc 3 lần cách nhau 1 tuần. Nếu ổ thẩm lậu đặc có thể tiêm nhu mô giác mạc(với liều lượng như tiêm tiền phòng).

+ Chấm lugol 5% vào ổ loét hàngngày.

+ Điện di IK 2% hàng ngày.

+ Chống viêm non - steroid: tra mắtindomethacin.

+ Giãn đồng tử, liệt cơ thể mi:Atropin 1 - 4% tra mắt 4 lần mỗi ngày. Nếu đồng tử không giãn phải tiêm táchdính mống mắt (tiêm dưới kết mạc bốn điểm cạnh rìa) hỗn hợp: Atropin 1% vàAdrenalin 0,1%.

+ Tăng cường dinh dưỡng.

- Toàn thân: Intraconazole 0,1g ngàyuống 2 viên uống một lần sau ăn trong 20 đến 30 ngày.

Lưu ý: các thuốc uống chống nấm chống chỉđịnh dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú. Có thể dùng thuốc kéo dài tùy theo tiến triển của bệnh nhưng phải kiểmtra chức năng gan định kỳ cho bệnh nhân.

+ Uống: các vitamin.

+ Hạ nhãn áp: khi loét giác mạc gâytăng nhãn áp. Uống acetazolamide 250 mg ngày 2 viên chia 2 lần. Cần phối hợpvới uống Kaldium 0,6 g, 2 viên mỗi ngày chia 2 lần để tránh mất kali.

+ Chống chỉ định tuyệt đối dùngcorticoid.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a. Tiến triển

Loét giác mạc do nấm là một bệnhnặng, điều trị khó khăn. Bệnh thường tiến triển nặng ở những bệnh nhân đượcđiều trị muộn và đã dùng corticoid trước đó. Khi bệnh khỏi sẽ để lại sẹo trêngiác, ảnh hưởng đến thị lực của người bệnh.

b. Biến chứng và điều trị

- Loét giác mạc doạ thủng hoặc thủng

- Tăng nhãn áp dùng thuốc không đỡcó thể phải mổ lỗ dò.

- Trường hợp loét giác mạc nặng cóthể biến chứng sang viêm nội nhãn.

6. PHÒNG BỆNH

- Luôn giữ gìn mắt sạch sẽ và tránhcác sang chấn.

- Khi bị chấn thương mắt (đặc biệtlà chấn thương trên giác mạc) cần phải đến ngay các cơ sở y tế để rửa mắt vàtra mắt bằng thuốc sát khuẩn (Betadin 5%). Cần theo dõi chặt chẽ tổn thươngtrên giác mạc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Chen HC, Tan HY, Hsiao CH, HuangSC, el al (2006): Amniotic membrane transplantation for persistent corneal ulcersand perforation in acute fungal keratitis. Cornea, Jun;25(5):564-72.

2. Namrata Sharma, Rasuk B Vajpayee,Vishal Gupta, Tanuj Dada (2002): Fungal Keratitis. Texbook ofophthalmology, vol 2: 1032-1037. Japee Brothers Medical publishers, New Delhi.

3. Thomas PA. (2003): Fungal infectionof the cornea. Eye (Lond). Nov;17(8):852-62. Review.

4. Xie L, Zhai H, Shi W. (2007): Penetratingkeratoplasty for corneal perforation in fungal keratitis. Cornea,Feb;26(2):158-62

5. Yildiz EH, Abdalla YF, Elsahn AF,et al(2010): Update on fungal keratitis from 1999 to 2008. Cornea. 2010Dec;29(12):1406-11

VIÊM GIÁC MẠC DO HERPES

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm giác mạc do herpes là hiện tượngthâm nhiễm tế bào viêm và hoại tử gây tổn thương mất tổ chức giác mạc doherpes.

2. NGUYÊN NHÂN

Do virus herpes có tên khoa học làherpes simplex virus (HSV) thuộc họ herpes viridae. Herpes có 2 type: type 1(HSV-1) gây bệnh ở nửa trên cơ thể từ thắt lưng trở lên (gây viêm loét giácmạc), type 2 (HSV-2) gây bệnh ở nửa dưới cơ thể từ thắt lưng trở xuống. Tuynhiên, có trường hợp HSV-2 gây bệnh ở mắt do mắt bị nhiễm dịch tiết đường sinhdục (đặc biệt ở trẻ sơ sinh) nhưng rất hiếm gặp.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Đau nhức mắt.

+ Kích thích: cộm chói, chảy nướcmắt, sợ ánh sáng.

+ Thị lực: giảm nhiều hay ít tùy mứcđộ tổn thương.

- Triệu chứng thực thể

Tổn thương của giác mạc do herpes cóđặc điểm: đa dạng, hay tái phát, gây giảm hoặc mất cảm giác giác mạc.

+ Loét giác mạc hình cành cây: làtriệu chứng đặc trưng và điển hình.

+ Loét giác mạc hình địa đồ.

+ Viêm giác mạc hình đĩa: nhu môgiác mạc trung tâm thẩm lậu làm cho giác mạc phù dày lên về phía nội mô, có thểcó nếp gấp màng Descemet, tủa sau giác mạc.

+ Viêm nhu mô kẽ: là hình thái nặngngay từ đầu. Trong nhu mô có những đám thẩm lậu màu trắng vàng, ranh giới khôngrõ (hình phomát). Có thể có vành phản ứng miễn dịch cạnh tổn thương.

+ Viêm màng bồ đào: tổn thương giácmạc do herpes có thể kèm theo viêm màng bồ đào hoặc viêm bán phần trước. Khámlâm sàng sẽ thấy: có tủa mặt sau giác mạc, tế bào viêm trong thủy dịch (Tyndalltiền phòng), đồng tử co nhỏ, có thể dính vào mặt trước thể thủy tinh. Đây làhình thái nặng, khó điều trị.

+ Cảm giác giác mạc: bị giảm hoặcmất.

Ngoài ra bệnh nhân có thể bị sốt,nổi hạch trước tai. Xuất hiện mụn nước ở mép, mặt,…

b. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm tế bào học: bệnh phẩmlà chất nạo bờ ổ loét, sẽ thấy các tổn thương:

+ Tế bào biểu mô nhiều nhân.

+ Hiện tượng đông đặc nhiễm sắc chấtquanh rìa nhân (nhiễm sắc chất áp ven): là dấu hiệu điển hình.

+ Có tiểu thể Lipschutz: là dấu hiệuđặc hiệu.

+ Tế bào biểu mô thoái hóa trương.

- Xét nghiệm PCR: tìm gen của virusherpes, bệnh phẩm là chất nạo bờ ổ loét hoặc thủy dịch. Xét nghiệm có tính đặchiệu cao.

c. Chẩn đoán xác định

- Loét giác mạc hình cành cây, hìnhđịa đồ hoặc viêm giác mạc hình đĩa.

- Cảm giác giác mạc giảm.

- Xét nghiệm tế bào học chất nạo bờổ loét thấy một hay nhiều dấu hiệu: tế bào nhiều nhân, hiện tượng đông đặcnhiễm sắc chất quanh rìa nhân, tế bào biểu mô thoáihóa nhân trương, hoặc tìm thấy tiểu thể Lipschutz.

- Xét nghiệm PCR: tìm được gen củavirus herpes.

d. Chẩn đoán phân biệt

- Loét giác mạc do vi khuẩn: ổ loétbờ không rõ, thường nham nhở, thẩm lậu hoặc hoại tử nhiều. Xét nghiệm vi sinhchất nạo ổ loét sẽ tìm thấy vi khuẩn.

- Loét giác mạc do nấm: ổ loét thườngcó hình tròn hoặc bầu dục, đáy phủ bởi lớp hoại tử dày, gồ cao, nhu mô xungquanh ổ loét có thẩm lậu vệ tinh. Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loét sẽ tìmthấy nấm.

- Loét giác mạc do acanthamoeba: ổloét giác mạc thường kèm theo áp xe vòng. Xét nghiệm vi sinh sẽ tìm thấyacanthamoeba.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Dùng thuốc ức chế tổng hợp axitnhân (AND) của virus đường tra và uống.

- Phối hợp điều trị thuốc chốngviêm, tăng cường dinh dưỡng và kháng sinh chống bội nhiễm khi cần thiết.

- Điều trị biến chứng

b. Điều trị cụ thể

- Điều trị đặc hiệu

+ Thuốc tra mắt: dùng một trong cácloại thuốc sau

● Acyclovir 3%: tra mắt 5 lần mỗingày.

● IDU (5 Iodo 2 Dezoxyuridin): thuốccó dạng nước hoặc mỡ. Thuốc không ngấm sâu vào giác mạc được nên dùng trong trườnghợp có tổn thương nông. Tra thuốc 5 lần/ngày (không nên dùng quá 15 ngày do cóthể gây độc biểu mô giác mạc).

● TFT (Trifluoro Thymidin): dạng nướchoặc mỡ. Thuốc có thể ngấm sâu, nhanh vào giác mạc. Tra mắt 5 lần mỗi ngày.

+ Thuốc uống: Acyclovir viên 200 mg,800mg. Thường dùng viên Acyclovir 200mg, uống ngày 5 viên chia 5 lần trong 7-10ngày. Trẻ em dưới 2 tuổi liều dùng bằng nửa liều của người lớn, trẻ em trên 2tuổi dùng bằng liều người lớn.

- Điều trị bổ sung

+ Chống bội nhiễm vi khuẩn: dùngkháng sinh phổ rộng tra mắt, một trong các loại sau: tobramycin, ofloxacin: tramắt 5 lần mỗi ngày.

+ Thuốc giãn đồng tử, liệt cơ thểmi: tra atropin 1-4% khi có phản ứng màng bồ đào.

+ Thuốc chống viêm steroid: dùngtrong các trường hợp sau

● Viêm giác mạc hình đĩa.

● Viêm nhu mô kẽ khi có phản ứngmàng bồ đào.

Dùng corticoid dạng tra mắt. Tuynhiên, cần hết sức thận trọng và bao giờ cũng phải dùng kèm với thuốc chốngvirus. Khi bệnh thoái triển phải dùngliều giảm dần.

+ Điện di dionin: giúp làm giảm thẩmlậu và hạn chế hình thành sẹo giác mạc.

+ Tăng cường dinh dưỡng tại chỗ vàtoàn thân.

+ Ghép màng ối: với những trường hợpbệnh kéo dài, ổ loét khó hàn gắn, có thể phẫu thuật gọt giác mạc ghép màng ốisẽ cho kết quả tốt.

- Điều trị chống tái phát

Có thể dùng liều acyclovir 200 mgngày uống 4 viên chia 2 lần trong 1 đến 2 năm để phòng tái phát. Ngoài ra bệnhnhân cần có cuộc sống lành mạnh để tăng cường sức đề kháng.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Nếu không được phát hiện sớm và điềutrị kịp thời bệnh có thể gây ra một số biến chứng

- Loét giác mạc doạ thủng (phồngmàng Descemet) hoặc thủng.

- Tăng nhãn áp do phản ứng màng bồđào.

- Trường hợp nặng có thể biến chứngviêm mủ nội nhãn.

6. PHÒNG BỆNH

- Tránh bị sơ nhiễm herpes (HSV vàvaricella zoster): bằng cách tránh xa các nguồn lây là dịch tiết từ những tổnthương của người bệnh bị herpes. Nếu người mẹ mang thai bị herpes đường sinhdục thì phải điều trị khỏi trước khi sinh hoặc phải mổ đẻ để tránh lây nhiễmcho con.

- Khi đã bị nhiễm herpes: phải nângcao thể trạng bằng việc tập luyện, có chế độ làm việc, sinh hoạt lành mạnh đểtránh herpes tái phát.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Gupta N, Sachdev R, Sinha R,Titiyal JS, Tandon R.(2011) Herpes zoster ophthalmicus: disease spectrum inyoung adults. Middle East Afr J Ophthalmol. Apr;18(2):178-82.

2. Kaufman HE. (2011) Adenovirusadvances: new diagnostic and therapeutic options. Curr Opin Ophthalmol.Jul;22(4):290-3. Review.

3. Kennedy DP, Clement C, ArceneauxRL, Bhattacharjee PS, Huq TS, Hill JM. (2011) Ocular herpes simplex virustype 1: is the cornea a reservoir for viral latency or a fast pit stop?.Cornea. Mar; 30(3):251-9.

4. Kolb AW, Schmidt TR, Dyer DW,Brandt CR. (2011) Sequence variation in the herpes simplex virus u(s)1ocular virulence determinant. Invest Ophthalmol Vis Sci. Jun28;52(7):4630-8.

5. Seitz B, Heiligenhaus A. (2011) Herpetic keratitis: Various expressions require different therapeutic approaches. Ophthalmologe.Apr;108(4):385-95.

VIÊM LOÉT GIÁC MẠC DO AMIP (ACANTHAMOEBA)

1. ĐỊNH NGHĨA

Loét giác mạc do acanthamoeba làhiện tượng mất tổ chức giác mạc do hoại tử gây ra bởi một quá trình viêm trêngiác mạc do acanthamoeba.

2. NGUYÊN NHÂN

Acanthamoeba là sinh vật đơn bào(amoeba) có nhiều trong không khí, đất, nước nguồn tự nhiên, tồn tại ở 2 dạng:dạng hoạt động (gây viêm loét giác mạc) và dạng nang (dạng này rất bền vững vớimọi tác động hóa, lý do đó tồn tại rất lâu trong môi trường). Bệnh thường gặp ởnhững người đeo kính tiếp xúc không đúng cách, sau sang chấn ở mắt (bụi, quechọc, đất cát bắn vào mắt).

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Nhìn mờ, chói, chảy nước mắt.

+ Đau nhức rất nhiều (đôi khi khôngtương xứng với tổn thương trên giác mạc).

- Triệu chứng thực thể

+ Giai đoạn sớm (1-4 tuần đầu): tổnthương không điển hình với những ổ viêm quanh rìa. Đôi khi có viêm giác mạcchấm nông hoặc loét giác mạc hình cành cây (giống viêm loét giác mạc doherpes).

+ Giai đoạn muộn: giác mạc có ổ loéttròn hoặc hình bầu dục, xung quanh có vòng thẩm lậu đặc (áp xe vòng). Có thể cómủ tiền phòng.

+ Khi bệnh tiến triển, áp xe lan vàocác lớp sâu của giác mạc và ra củng mạc. có thể lan vào nội nhãn.

b. Cận lâm sàng

- Soi tươi

+ Bệnh phẩm: là chất nạo ổ loét.

+ Phương pháp nhuộm: Giemsa hoặcGram.

+ Thấy hình ảnh nang củaacanthamoeba hình sao hoặc đa diện với 2 lớp vỏ, diện tích gần bằng tế bào biểumô, bắt màu đỏ tím.

- Nuôi cấy: trên môi trường thạchnghèo có thể quan sát được thể hoạt động của acanthamoeba.

c. Chẩn đoán xác định

- Bệnh nhân đau nhức nhiều (triệuchứng đau đôi khi không tương xứng với tổn thương trên giác mạc).

- Ổ loét giác mạc hình tròn hoặc bầudục, xung quanh có thể có áp xe vòng.

- Xét nghiệm vi sinh chất nạo ổ loétphát hiện thấy acanthamoeba.

d. Chẩn đoán phân biệt

- Loét giác mạc do vi khuẩn: ổ loétgiác mạc ranh giới không rõ, đáy thường phủ một lớp hoại tử bẩn. Xét nghiệm visinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy vi khuẩn.

- Loét giác mạc do nấm: ổ loét ranhgiới rõ, bờ gọn thường có hình tròn hoặc hình bầu dục. Đáy ổ loét thường phủmột lớp hoại tử dày, đóng thành vảy gồ cao, bề mặt vảy khô ráp và khó bóc. Từ ổloét có thể có những nhánh thẩm lậu chạy vào nhu mô (thẩm lậu hình lông vũ), cóthể có những ổ áp xe nhỏ xung quanh ổ loét (ổ áp xe vệ tinh). Xét nghiệm visinh chất nạo ổ loét sẽ tìm thấy nấm.

- Loét giác mạc do herpes: ổ loétgiác mạc điển hình có hình cành cây hoặc địa đồ, xung quanh thẩm lậu ít, cảmgiác giác mạc giảm. Xét nghiệm tế bào học chất nạo bờ ổ loét sẽ thấy một trongcác hình ảnh: tế bào nhiều nhân, hiện tượng đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìanhân, tế bào thoái hóa nhân trương hoặctìm thấy tiểu thể Lipschutz. Xét nghiêm PCR chất nạo bờ ổ loét hoặc thủy dịchsẽ tìm được gen của virus herpes.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Điều trị nguyên nhân: bằng thuốcđặc hiệu.

- Thuốc chống viêm (không dùngcorticosteroid) tra tại mắt và đường uống.

- Thuốc giãn đồng tử, liệt cơ thể mitra tại mắt.

- Thuốc dinh dưỡng: tra tại mắt vàuống.

- Điều trị ngoại khoa: gọt giác mạc,ghép giác mạc.

b. Điều trị cụ thể

Điều trị nguyên nhân: thường dùngphối hợp các loại thuốc

+ Thuốc đặc hiệu: propamidinisethionat 0,1% tra 2 giờ/lần.

+ Phối hợp 3 kháng sinh tra mắt:neomyxin, polymyxin B và gramicidin tra 8-10 lần/ngày.

+ Kháng sinh chống nấm nhóm imidazol:tra tại mắt hoặc uống ketoconazol 200mg x 2 viên/ngày hoặc itraconazol 100 mg x2 viên/ ngày (thường uống 1 lần sau ăn).

+ Chấm lugol 5%: trong trường hợp ổloét rộng, nông.

+ Thuốc chống viêm non-steroid: tramắt indomethacin.

+ Uống thuốc chống viêm giảm phù nề.

+ Tra mắt Atropin 1%, 2%.

+ Tăng cường dinh dưỡng tại chỗ vàtoàn thân.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a. Tiến triển

Loét giác mạc do acanthamoeba thườngtiến triển chậm, nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh có thể khỏi.Tuy nhiên, bệnh thường để lại sẹo trên giác mạc gây giảm thị lực.

b. Biến chứng

- Loét giác mạc dọa thủng (phồngmàng Descemet).

- Tăng nhãn áp.

- Trường hợp nặng có thể gây thủnggiác mạc, viêm mủ nội nhãn.

6. PHÒNG BỆNH

- Luôn giữ gìn mắt sạch sẽ, đi đườngbụi hoặc lao động phải đeo kính bảo vệ mắt.

- Khi bị chấn thương mắt, đặc biệtlà các chấn thương vào giác mạc, cần phải đến khám và điều trị tại các cơ sởnhãn khoa. Không được tự ý mua thuốc về điều trị.

- Khi đeo kính tiếp xúc cần phảituân thủ nghiêm ngặt các nguyên tắc đeo cũng như vệ sinh kính hàng ngày.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Chew HF, Yildiz EH, HammersmithKM et al (2011). Clinical outcomes and prognostic factors associated with acanthamoebakeratitis. Cornea. Apr;30(4):435-41.

2. Meltendorf C, Duncker G. (2011) Acanthamoebakeratitis. Klin Monbl Augenheilkd. Mar;228(3): 29-43.

3. Nielsen E, Hjortdal J. (2011) Earlystage of Acanthamoeba keratitis. Ugeskr Laeger. Nov 14;173(46):2959-60.

4. Nielsen E, Heegaard S, Hjortdal J.(2011) New diagnostic update in Acanthamoeba keratitis. Ugeskr Laeger.May 30;173(22):1567-70.

5. Oldenburg CE, Acharya NR, Tu EY etal. (2011) Practice patterns and opinions in the treatment of acanthamoeba keratitis.Cornea. 2011 Dec;30(12):1363-8.

VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO CẤP TÍNH Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Là tình trạng viêm cấp của màng bồđào (MBĐ), có thể xảy ra ở MBĐ trước, MBĐ trung gian, MBĐ sau hoặc toàn bộ MBĐ.

Viêm MBĐ cấp tính ở trẻ em có thểkết hợp với viêm nhiễm toàn thân như viêm khớp tự phát ở trẻ em hoặc bệnhsarcoidosis ở trẻ em.

Viêm MBĐ ở trẻ em thường tiên lượngxấu hơn ở người lớn do việc phát hiện, điều trị muộn và hay tái phát.

2. NGUYÊN NHÂN

Tác nhân gây viêm MBĐ có thể lànhiễm trùng (vi khuẩn, vi rút, nấm, kí sinh trùng), nhiễm độc hoặc miễn dịch(do chất nhân thể thủy tinh).

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Đỏ mắt

+ Đau nhức mắt

+ Nhìn mờ, đôi khi có hiện tượngruồi bay

- Triệu chứng thực thể

+ Cương tụ kết mạc, cương tụ rìa

+ Tủa mặt sau giác mạc, có thể phùgiác mạc

+ Phản ứng tiền phòng (Tyndal thủydịch hoặc mủ tiền phòng)

+ Phản xạ đồng tử chậm (giai đoạnsớm); muộn hơn có xuất tiết ở diện đồng tử, dính bờ đồng tử.

+ Đục dịch kính

+ Soi đáy mắt có thể thấy xuất tiếttrên võng mạc, phù gai thị võng mạc.

- Triệu chứng toàn thân

+ Sốt, đau khớp

+ Có các ổ viêm nhiễm toàn thân khác

b. Cận lâm sàng

- Chọc hút dịch tiền phòng (để soi tươi,soi trực tiếp và nuôi cấy vi khuẩn) giúp chẩn đoán chính xác tác nhân gây viêmMBĐ từ đó lựa chọn kháng sinh thích hợp để điều trị.

- Phân tích máu, phản ứng Mantoux

- Xét nghiệm nước tiểu,

- Khám toàn thân, Tai-Mũi-Họng,Răng- Hàm- Mặt … để phát hiện các ổ viêm nhiễm có thể là nguyên nhân dẫn đếnviêm MBĐ.

c. Chẩn đoán xác định

- Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng: cươngtụ rìa, tủa sau giác mạc, co hoặc dính đồng tử, xuất tiêt, mủ tiền phòng, đụcdịch kính.

- Dựa vào các dấu hiệu toàn thân:sốt; đau khớp; có các ổ viêm nhiễm.

d. Chẩn đoán phân biệt

- Viêm kết mạc cấp (không có tủa saugiác mạc, thị lực không giảm, phản xạ đồng tử bình thường …)

- Viêm loét giác mạc (có ổ loét giácmạc, có thể có mủ tiền phòng)

- Viêm mủ nội nhãn (đau nhức dữ dội,có mủ trong dịch kính)

- Một số bệnh có thể kèm với viêmMBĐ như: u nội nhãn ; u hắc tố; bệnh bạch cầu

e. Chẩn đoán hình thái

- Viêm MBĐ trước: chủ yếu có tủa saugiác mạc, có mủ tiền phòng

- Viêm MBĐ trung gian: chủ yếu đụcDK và có tổn thương xuất tiết hắc VM vùng chu biên, trong khi bề ngoài mắt cóvẻ yên.

- Viêm MBĐ sau: chủ yếu đục DKnhiều, phù VM nhiều

- Viêm MBĐ toàn bộ: có thể khởi phátlà triệu chứng của viêm mống mắt hoặc viêm hắc mạc. Viêm MBĐ toàn bộ cuối cùngthường gây tổn thương toàn bộ MBĐ và các tổ chức khác của nhãn cầu có thể dẫnđến mù lòa nhanh chóng.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Tìm và điều trị nguyên nhân: Chốngnhiễm khuẩn: kháng sinh tại mắt và toàn thân

- Điều trị sớm, tích cực ngay từđầu.

+ Phối hợp điều trị chống viêm,chống dính, giảm phù.

+ Đề phòng biến chứng.

+ Phối hợp điều trị ngoại khoa khicần thiết

b. Điều trị cụ thể

- Tại mắt

+ Kháng sinh: tra 4-6 lần / ngày.

● Nhóm Aminosid: dung dịch tra mắtpha chế tùy nồng độ từng hãng.

● Nhóm Quinolones:

+ Tiêm dưới kết mạc hoặc tiêm cạnhnhãn cầu nhóm Aminosid cách nhau 2-3 ngày.

+ Chống viêm: tra thuốc nước, thuốcmỡ. Thuốc steroid và không steroid, tra 5-6 lần / ngày

+ Thuốc giãn đồng tử: có tác dụngchống dính mống mắt và giảm đau do co thắt thể mi. Dùng atropin 1-4%. Trong trườnghợp theo dõi thấy vẫn không tách dính được đồng tử thì cần tiêm (Atropin 0,25mg và Adrenalin 1%) tách dính tại 4 điểm vùng rìa giác mạc (0,1 ml)

- Toàn thân

+ Kháng sinh: Uống, tiêm bắp hoặctiêm truyền tĩnh mạch (tùy mức độ), liều lượng theo cân nặng của bệnh nhân.Điều trị theo kháng sinh đồ là tốt nhất.

● Uống: Cephalosporin thế hệ 2

● Tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch chậm:

o Nhóm Cephalosporin thế hệ.

o Nhóm Aminosid.

o Nhóm Glycopeptid.

+ Chống viêm: Các steroid là thuốcchính để điều trị viêm MBĐ, có thể uống, tiêm hoặc truyền tĩnh mạch, hoặc kếthợp cả 2 đường.

+ Giảm phù, vitamin tăng cường dinhdưỡng

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Bệnh nhân đến sớm; chẩn đoán đúngvà điều trị tích cực kịp thời thì tiên lượng tốt, bệnh có thể khỏi hoàn toàn.

- Nếu đến viện muộn hoặc đã có biếnchứng như:

+ Dính bít đồng tử; thoái hóa mống mắt.

+ Tăng nhãn áp (có thể thấy dấu hiệumống mắt vồng múi cà chua do bít đồng tử tiền phòng thường nông).

+ Đục thể thủy tinh , đục dịch kínhthì tiên lượng xấu, có thể dẫn đến mù lòa.

6. PHÒNG BỆNH

- Điều trị sớm và tích cực các ổnhiễm khuẩn tại mắt và toàn thân.

- Khi có dấu hiệu đỏ mắt cần đi khámngay ở các cơ sở chuyên khoa mắt.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Basic and Clinical ScienceCourse. Section 9. Endophthalmitis and Uveitis. American Acsdemy ofOphthalmology 1995-1996.

2. Cunningham ET Jr,2000, “Uveitisin children”, Ocul Immunol Inflamm, 8 (4): 251-61.

3. Hamade IH et al, 2009, “Uveitissurvey in children”, Br J Ophthalmol; 93(5)569-72.

4. Huang J.J; Gaudio P. A. OcularInflammatory Disease and Uveitis Manual - Dianostic and Treatment -2010.

5. Pivetti-Pezzi P, 1996, “Uveitisin children”, Eur J Ophthalmol, 6(3): 293-8.

BỆNH VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO TRƯỚC CẤP TÍNH

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm màng bồ đào trước cấp tính làviêm cấp tính của mống mắt và thể mi. Bệnh khá phổ biến, nếu không được điềutrị kịp thời có thể gây biến chứng nặng và dẫn đến mù loà.

2. NGUYÊN NHÂN

- Nhiễm trùng: Vi khuẩn (Tụ cầu,liên cầu, phế cầu...). Virus (Herpes, Zona, cúm...). Nấm (Candida,Aspergilus...). Ký sinh trùng (Toxoplasma, giun, ấu trùng sán...)

- Miễn dịch: Yếu tố kháng nguyênHLA. Hội chứng Behçet. Hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada...

- Dị ứng: Chất nhân protein của thủy tinh thể.

- Nhiễm độc: Hóa chất, độc tố tác nhân nhiễm khuẩn, u ác trong nhãn cầu...

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng:

+ Nhìn mờ: do đục các môi trườngtrong suốt…

+ Đau: Đau do co thắt thể mi và đầuthần kinh bị kích thích bởi độc tố.

+ Sợ ánh sáng và chảy nước mắt: dokích thích dây V.

+ Đỏ mắt: do cương tụ rìa.

- Triệu chứng thực thể:

+ Cương tụ rìa: do ứ đọng và giãnmạch máu sâu quanh rìa, càng xa vùng rìa cương tụ càng giảm dần, có khi mầu tímsẫm.

+ Tủa sau giác mạc: Dạng bụi

+ Trong giai đoạn cấp của viêm màngbồ đào mãn tính có thể có hạt trên mống mắt:

● Hạt Koeppe: nhỏ và nằm trên bờđồng tử.

● Hạt Busacca: lớn hơn ít gặp. Nằmtrên bề mặt mống mắt, trong các đợt cấp viêm màng bồ đào mãn tính.

+ Tyndall (+): Tế bào trong tiềnphòng là dấu hiệu của viêm hoạt tính.

+ Xuất tiết: do tổn thương mạch máumống mắt, dò rỉ protein ra thủy dịch.

+ Mủ tiền phòng: Có thể có.

+ Dính mống mắt vào mặt trước thủy tinh thể

+ Tế bào ở dịch kính trước

+ Nhãn áp: giai đoạn đầu nhãn áp hạdo thể mi giảm tiết thủy dịch. Giai đoạncuối nhãn áp thấp vĩnh viễn do thể mi bị hủyhoại gây teo nhãn cầu. Trong đợt viêm cấp có thể tăng nhãn áp do nghẽn đồng tửhoặc góc tiền phòng.

b. Cận lâm sàng:

- Các khám nghiệm cận lâm sàng đểchẩn đoán bệnh như:

+ Siêu âm để phát hiện tình trạngvẩn đục của dịch kính do viêm màng bồ đào sau hoặc tổ chức hóa dịch kính hoặc bong võng mạc là biến chứngcủa viêm màng bồ đào.

+ Chụp mạch huỳnh quang đáy mắt đểphát hiện tình trạng viêm mạch máu, ổ viêm hắc-võng mạc, tình trạng thiếu máuvõng mạc hoặc phù võng mạc do viêm …

+ Chụp OCT đáy mắt để phát hiện tìnhtrạng phù võng mạc, tân mạch võng mạc… do viêm.

- Các xét nghiệm cận lâm sàng để tìmnguyên nhân:

+ Xét nghiệm sinh hóa

+ Xét nghiệm huyết học

+ Xét nghiệm miễn dịch

+ Chẩn đoán hình ảnh: X quang, CTscanner, chụp cộng hưởng từ...

c. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Cương tụ rìa.

+ Tủa sau giác mạc

+ Tyndall

+ Xuất tiết

+ Dính mống mắt vào mặt trước thủy tinh thể

- Cận lâm sàng

+ Để hỗ trợ chẩn đoán nguyên nhân

d. Chẩn đoán phân biệt

- Viêm màng bồ đào trước tăngnhãn áp và glôcôm góc đóng:

Glôcôm góc đóng:

+ Lắng đọng mặt sau giác mạc là sắctố mống mắt

+ Đồng tử có thể dính, nhưng luôn tựgiãn

- Viêm kết mạc cấp

+ Ra dử mắt nhiều

+ Cương tụ nông

+ Không ảnh hưởng đến thị lực

- Viêm loét giác mạc:

+ Có tổn thương trên giác mạc

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung:

- Chống viêm

- Chống dính

- Điều trị ngoại khoa khi cần thiết

b. Điều trị cụ thể:

- Thuốc giãn đồng tử và liệt thể mi

+ Dùng dung dịch Artropin 1% - 4%tra ngày 2 -3 lần, nếu đồng tử giãn được cần duy trì ngày 1 lần.

+ Nếu đồng tử không giãn với thuốctra, cần tiêm dưới kết mạc quanh rìa dung dịch Adrenalin 1mg + Artropin 1/4 mg,vị trí tiêm 4 điểm: 3-9-6-12 giờ nếu đồng tử dính toàn bộ. Nếu không dính toànbộ, tiêm dưới kết mạc tương ứng với chỗ dính đồng tử.

- Dùng kháng sinh và các thuốc đặchiệu theo nguyên nhân

+ Kháng sinh:

● Dùng theo kháng sinh đồ nếu có lấybệnh phẩm nuôi cấy và làm kháng sinh đồ.

● Dùng các kháng sinh phổ rộng(Cefalosporin thế hệ 2,3, nhóm new quinolon, nhóm Macrolid) đường uống hoặctiêm truyền.

+ Thuốc chống virus, chống lao,chống nấm.

+ Thuốc chống viêm

● Corticoid là thuốc chủ lực trongđiều trị viêm màng bồ đào

Corticoid đường tra tại mắt

▪ Là phương pháp điều trị chủ yếucủa viêm màng bồ đào trước cấp

▪ Số lần dùng tùy thuộc mức độ của viêm màng bồ đào.

▪ Nên dùng liều cao từ đầu để khốngchế được phản ứng viêm, sau đó giảm dần liều trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần,mỗi lần giảm khoảng 50% liều khi triệu chứng lâm sàng đã cải thiện.

Tiêm cạnh nhãn cầu:

▪ Dùng điều trị bổ trợ cho các trườnghợp viêm màng bồ đào trước nặng

▪ Thường tiêm 1ml chứa 40mgMethyl-prednisolon hoặc Triamcinolon.

Đường toàn thân

▪ Được chỉ định trong các trường hợpviêm màng bồ đào trước nặng.

▪ Có thể dùng prednisolon uống vớiliều khởi đầu 1mg/kg trong 1 tuần sau đó giảm liều dần hoặc dùng đường truyềntĩnh mạch Methyl prednisolon trong các trường hợp nặng.

Các thuốc chống viêm không steroid,được sử dụng trong những trường hợp chống chỉ định corticoid hoặc để giảm bớtliều corticoid, như: Indomethacin, Diclofenac...

+ Thuốc ức chế miễn dịch

Phối hợp với bác sĩ nội khoa, chỉđịnh khi không đáp ứng điều trị với corticoid hoặc chống chỉ định vớicorticoid.

● Nhóm alkylating:. Chỉ dùng trongnhững trường hợp nặng như: hội chứng Behçet, Wegener, Cyclophosphamide với liềubắt đầu 2mg/kg/ngày.

● Nhóm chống chuyển hóa: Azathioprine và Methotrexate.

● Nhóm ức chế hoạt hóa tế bào lympho T qua tác dụng ức chế chứcnăng interleukin-1 và interleukin-2: Cyclosporin A liều 2,5 đến 5 mg/kg/ngày.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG:

Đa số các trường hợp viêm màng bồđào trước đáp ứng tốt với điều trị nội khoa. Tuy nhiên, nếu không phát hiện vàđiều trị kịp thời, bệnh có thể gây ra các biến chứng nặng như glôcôm, đục thủy tinh thể, phù hoàng điểm, bong võng mạc, teonhãn cầu…

6. PHÒNG BỆNH

Hiện chưa có biện pháp phòng bệnhđặc hiệu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ali A, Samson CM. Seronegativespondyloarthropathies and the eye. Curr Opin Ophthalmol. Nov2007;18(6):476-80.

2. Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis.Lancet. Apr 21 2007;369(9570):1379-90.

3. McCannel CA, Holland GN, Helm CJ,Cornell PJ, Winston JV, Rimmer TG. Causes of uveitis in the general practiceof ophthalmology. UCLA Community- Based Uveitis Study Group. Am JOphthalmol. Jan 1996;121(1):35-46.

4. Suzuki T, Ohashi Y. Corneal endotheliitis.Semin Ophthalmol. Jul-Aug 2008;23(4):235-40.

5. Jabs DA, Nussenblatt RB,Rosenbaum JT. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinicaldata. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol. Sep2005;140(3):509-16.

VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO SAU CHẤN THƯƠNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Là phản ứng của MBĐ đáp ứng với tácnhân sau chấn thương hay nhiễm trùng.

2. NGUYÊN NHÂN

Do nhiễm trùng, dị ứng với thànhphần của tổ chức hốc mắt, phản ứng viêm, …..

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng chủ quan

Xảy ra sau chấn thương mắt

Tại mắt: Người bệnh thấy các triệuchứng:

+ Đau nhức

+ Nhìn mờ

+ Cảm giác ruồi bay

Toàn thân: Đau nhức đầu, người mệtmỏi.

- Triệu chứng khách quan

Khám mắt bị thương thấy các dấuhiệu:

+ Phản ứng thể mi (+)

+ Có thể có tụ máu, rách mi

+ Kết mạc cương tụ phù nề: cương tụrìa giác mạc hoặc cương tụ toàn bộ. Có thể có rách kết mạc kèm theo.

+ Giác mạc có thể phù hoặc rách (đãđược mổ xử lý cấp cứu ở tuyến dưới hay chưa).

+ Tủa sau giác mạc, tiền phòng cóTyndall (+) hoặc ngấn mủ, ngấn máu.

+ Mống mắt cương tụ, phù nề. Có thểdính mống mắt vào mặt trước thể thủy tinh làm đồng tử méo. Trước diện đồng tửcó thể có màng xuất tiết.

+ Thể thủy tinh có thể bình thường,đục, đục vỡ hoặc lệch.

+ Dịch kính vẩn đục hoặc có xuấthuyết.

+ Đáy mắt (nếu soi được): có thểthấy phù gai thị, phù võng mạc hoặc xuất huyết võng mạc…

b. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu

+ Bạch cầu tăng.

+ Tốc độ lắng máu tăng nếu bệnh tiếntriển đã lâu, kéo dài. Tốc độ máu lắng bình thường nếu viêm màng bồ cấp tínhsau chấn thương.

- Xét nghiệm vi sinh

Soi tươi và nuôi cấy chất mủ đượclấy ra từ tiền phòng hoặc dịch kính để phát hiện tác nhân gây viêm màng bồ đào(vi khuẩn, nấm...).

- X-Quang: chụp phim để phát hiện dịvật nội nhãn.

- Siêu âm: phát hiện dị vật nội nhãnvà đánh giá tình trạng dịch kính võng mạc.

c. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng vàcận lâm sàng đã nêu trên.

d. Chẩn đoán phân biệt

- Chẩn đoán phân biệt với viêm mủnội nhãn

Các triệu chứng của viêm mủ nội nhãnthường xuất hiện tương tự như các triệu chứng của viêm màng bồ đào sau chấn thươngnhưng với mức độ rầm rộ và nặng nề hơn: Mi co quắp, sưng nề. Kết mạc cương tụtoàn bộ. Giác mạc phù, thâm nhiễm, mủ tiền phòng, thể thủy tinh hóa mủ, mủbuồng dịch kính…Đôi khi, để chẩn đoán phân biệt giữa một viêm màng bồ đào sauchấn thương và một viêm mủ nội nhãn giai đoạn đầu tương đối khó khăn

- Chẩn đoán phân biệt với tăng nhãnáp

Tăng nhãn áp sau chấn thương có thểgây ra phản ứng viêm màng bồ đào và ngược lại, viêm màng bồ đào cũng có thể gâytăng tiết thủy dịch và gây tăng nhãn áp. Bên cạnh các triệu chứng như viêm màngbồ đào, nhãn cầu sờ tay rất căng. Đo nhãn áp thấy tăng cao.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Chống nhiễm trùng

- Chống chống viêm, dị ứng

- Chống dính mống mắt

- Giảm đau

- Nâng cao thể trạng

b. Điều trị cụ thể

- Chống nhiễm trùng

Dùng kháng sinh tại chỗ và toàn thân(tốt nhất dùng theo kháng sinh đồ). Việc lựa chọn thuốc kháng sinh phụ thuộcvào từng bệnh nhân, đặc điểm của vết thương, nguy cơ nhiễm trùng, tác nhân gâybệnh, khả năng ngấm nội nhãn của kháng sinh…

Đường dùng kháng sinh:

Tại chỗ:

+ Nhỏ dung dịch kháng sinh

+ Tra mỡ kháng sinh.

Chú ý: Sử dụng các loại thuốc này sau khikhâu vết thương nhãn cầu.

+ Tiêm kháng sinh cạnh nhãn cầu hoặcdưới kết mạc.

Toàn thân: Tùy theo mức độ viêm màngbồ đào, kháng sinh đồ, bệnh nhân là người lớn hay trẻ em mà dùng các loại khángsinh uống hoặc tiêm, truyền thích hợp.

- Thuốc chống nấm

Khi xác định được tác nhân là nấmthì nhất thiết phải sử dụng thuốc chống nấm.

- Chống dị ứng, chống viêm

Gồm các thuốc chống viêm steroid vàkhông steroid tại chỗ (Tra mắt, tiêm cạnh nhãn cầu hoặc dưới kết mạc, tiêm nộinhãn) và/hoặc toàn thân (uống hoặc tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch).

Các thuốc chống viêm steroid

Không dùng trong trường hợp nghi ngờcó nhiễm nấm hoặc có nhiễm nấm. Tuy nhiên, có thể sử dụng ở giai đoạn khi xétnghiệm nấm trở về âm tính để hạn chế phản ứng viêm. Thuốc có tác dụng làm giảmcác phản ứng viêm có tính chất hủy hoại xảy ra sau chấn thương và nhiễm trùngdo đó làm hạn chế tổn thương các mô nội nhãn. Corticosteroid có thể được sửdụng đường toàn thân, tra tại mắt, tiêm cạnh nhãn cầu, tiêm dưới kết mạc haytiêm nội nhãn.

Các thuốc chống viêm không steroid

Thường được chỉ định trong trường hợphợp nhiễm nấm hoặc nghi ngờ nhiễm nấm hay dùng phối hợp với các thuốc chốngviêm steroid.

- Chống dính mống mắt

+ Nhỏ dung dịch Atropin 0,5%, 1%, 4%(tùy từng trường hợp): 2-3 lần/ ngày.

+ Tra mỡ Atropin 1% 1 lần buổi tốitrước khi ngủ.

+ Tiêm 4 điểm quanh rìa giác mạc:Atropin 1% + Adrenalin 0,1% trong trường hợp đồng tử không giãn được bằng cácthuốc tra.

- Giảm đau và an thần.

- Nâng cao thể trạng.

- Điều trị phối hợp

Điều trị phối hợp có vai trò rấtquan trong điều trị viêm màng bồ đào sau chấn thương. Điều trị cụ thể bao gồmmột số việc như sau:

+ Khâu vết thương giác mạc, củng mạchoặc vết thương giác củng mạc.

+ Điều trị xuất huyết nội nhãn.

+ Điều trị đục, đục vỡ, lệch thủytinh thể.

+ Điều trị tăng nhãn áp.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a. Tiến triển

Tiến triển của viêm màng bồ đào sauchấn thương phụ thuộc

- Hình thái chấn thương: vết thươngxuyên nhãn cầu hay chấn thương đụng dập nhãn cầu

- Các tổn thương phối hợp: xuấthuyết nội nhãn, đục vỡ thủy tinh thể….

Viêm màng bồ đào sau chấn thương nếukhông được điều trị tích cực có thể chuyển thành viêm màng bồ đào mãn tính màhậu quả cuối cùng là nhãn áp thấp kéo dài và teo nhãn cầu.

b. Biến chứng

- Các biến chứng gây ra do vết thươngxuyên nhãn cầu: xuất huyết dịch kính, nhiễm trùng nội nhãn, tăng sinh dịch kínhvõng mạc, bong võng mạc, nhãn viêm đồng cảm…

- Các biến chứng do bản thân phảnứng viêm màng bồ đào: dính mống mắt, đục thể thủy tinh, tăng nhãn áp, phù hoàngđiểm dạng nang, đục dịch kính, teo nhãn cầu…

- Một số nghiên cứu cho rằng phảnứng viêm màng bồ đào trên sau vết thương xuyên nhãn cầu có thể làm tăng nguy cơxuất hiện nhãn viêm đồng cảm.

6. PHÒNG BỆNH

Đề phòng vết thương xuyên nhãn cầucó dị vật nội nhãn chính là đề phòng chấn thương mắt và điều trị tích cực theophác đồ đã nêu trên càng sớm càng tốt.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Agrawal R.V., Murthy S., SangwanV., Biswas J., (2010) Current approach in diagnosis and management ofanterior uveitis, India J. Ophthalmol., Vol 58 (1), trang 11-19.

2. Banta J.T., (2007), OcularTrauma. Saunder Elsevier.

3. Dua H.S., Dick A.D., Watson N.J.,Forrester J.V., (1993), Aspectrum of clinical signs in anterior uveitis,Eye, Vol 7, trang 68-73.

4. Kuhn F., (2008), OcularTraumatology, Springer.

5. Nussenblast R.B., Whitcup S.M.,(2010), Uveitis: Fundamentals and clinical Practice, The 4th edition, Mosby.

GLÔCÔM GÓC ĐÓNG NGUYÊN PHÁT

1. ĐẠI CƯƠNG

Glôcôm góc đóng nguyên phát là mộttình trạng rối loạn về giải phẫu do mống mắt ngoại vi áp ra trước che lấp vùngbè và gây nghẽn góc tiền phòng.

Những tổn thương thần kinh thị giácdo bệnh glôcôm gây ra là không có khả năng hồi phục. Vì vậy việc phát hiện sớmvà điều trị kịp thời là rất quan trọng.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

a. Glôcôm góc đóng nguyên phát cónghẽn đồng tử

Trong hình thái bệnh lý này, cấutrúc vùng bè là bình thường. Bệnh thường xảy ra do 2 cơ chế chính:

- Nghẽn đồng tử: Trên địa trạng mắtcó cấu trúc giải phẫu đặc biệt, khi đồng tử ở trạng thái giãn nửa vời, diệntiếp xúc giữa mống mắt và mặt trước của thể thủytinh tăng lên gây cản trở lưu thông thủydịch từ hậu phòng ra tiền phòng. Thủydịch bị ứ lại trong hậu phòng, áp lực trong hậu phòng tăng lên đẩy chân mốngmắt nhô ra trước, áp vào vùng bè gây đóng góc và tăng nhãn áp.

- Nghẽn góc tiền phòng: lúc đầu mốngmắt chỉ áp vào vùng bè nhưng chưa có dính góc thực thể (làm nghiệm pháp ấn góc,vùng mống mắt áp dính sẽ được tách ra). Nếu không được điều trị kịp thời, quátrình đóng góc kéo dài sẽ đưa đến tình trạng dính góc thực sự. Ở giai đoạn này,điều trị bằng thuốc co đồng tử hoặc bằng laser thì góc tiền phòng cũng không cókhả năng mở ra được.

b. Glôcôm góc đóng nguyên phát khôngcó nghẽn đồng tử

Hội chứng mống mắt phẳng: do thể mito, xoay ra trước gây nghẽn góc tiền phòng.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Glôcôm góc đóng nguyên phát cónghẽn đồng tử

- Glôcôm góc đóng nguyên phát cơncấp

Xảy ra khi nhãn áp tăng cao một cách nhanh chóng do mống mắtchu biên đột ngột áp ra trước làm tắc nghẽn vùng bè.

Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng:

Bệnh khởi phát đột ngột, diễn biếnrầm rộ, thường xảy ra vào chiều tối, sau một xúc động mạnh bệnh nhân đột ngộtđau nhức mắt, nhức xung quanh hố mắt, nhức lan lên nửa đầu cùng bên, nhìn mờ nhưqua màn sương, nhìn đèn có quầng xanh đỏ, sợ ánh sáng, chói chảy nước mắt kèmtheo, bệnh nhân có thể buồn nôn hoặc nôn, đau bụng, vã mồ hôi, sốt...

Dấu hiệu thực thể

+ Thị lực giảm sút nhiều

+ Nhãn áp tăng rất cao

+ Thị trường thường không đo được dophù nề các môi trường trong suốt. Trong trường hợp cơn glôcôm đã từng xuất hiệntrước đó thì thị trường có thể đã có tổn thương ở các mức độ khác nhau tùy theo giai đoạn bệnh

+ Khám: mi mắt xưng nề, mắt cương tụđỏ, giác mạc phù mờ có thể có bọng biểu mô, đồng tử giãn méo, giảm hoặc mấtphản xạ với ánh sáng, tiền phòng nông, góc tiền phòng đóng, thể thủy tinh phù có thể có các vết rạn của bao trước.Đáy mắt rất khó soi do phù các môi trường trong suốt nhưng nếu soi được có thểthấy đĩa thị sung huyết, hệ mạch máu giãn và đôi khi có xuất huyết cạnh đĩathị. Nếu thị trường đã bị thu hẹp và có lõm đĩa thì có thể cơn glôcôm góc đóngđã phát triển từ glôcôm góc đóng bán cấp hoặc mạn tính.

Mắt còn lại thường có biểu hiện tiềnphòng nông và góc tiền phòng hẹp

Chẩn đoán xác định

+ Triệu chứng chủ quan điển hình

+ Thị lực giảm nhiều.

+ Nhãn áp tăng cao.

+ Đồng tử giãn, méo.

+ Các góc tiền phòng đóng.

Chẩn đoán phân biệt

+ Viêm màng bồ đào tăng nhãn áp: cótủa viêm sau giác mạc, đồng tử dính, co nhỏ.

Lưu ý: trong cơn glôcôm góc đóng cấp diễncũng có thể có phản ứng viêm màng bồ đào. Trong trường hợp này cần quan sáttriệu chứng đồng tử giãn của mắt bệnh và khám mắt thứ 2 thấy tiền phòng nông vàgóc tiền phòng hẹp.

- Glôcôm góc đóng bán cấp

Lâm sàng

Glôcôm góc đóng bán cấp là những đợttăng nhãn áp (ở mức vừa phải) do đóng góc được biểu hiện bằng những đợt giảmthị lực, nhìn đèn có quầng, đau nhức nhẹ trong mắt và đầu. Không điều trị gì,các triệu chứng này cũng tự qua đi và nhãn áp thường giữ ở mức bình thường giữacác cơn. Soi góc tiền phòng có những đám dính chân mống mắt. Mức độ tổn thươngthị trường và đĩa thị tùy thuộc vào giaiđoạn bệnh.

Chẩn đoán xác định

+ Bệnh sử điển hình

+ Góc tiền phòng hẹp hoặc đóng dínhtừng phần.

+ Tổn thương đĩa thị và thị trườngđặc hiệu của glôcôm

- Glôcôm góc đóng mạn tính

Lâm sàng

+ Bệnh biểu hiện âm thầm hầu nhưkhông có triệu chứng chủ quan đau nhức hoặc đôi khi chỉ có cảm giác căng tứcnhẹ thoảng qua ở trong mắt hoặc đầu.

+ Nhãn áp thường tăng ở mức độ vừaphải.

+ Làm nghiệm pháp Herrick và soi góctiền phòng là những khám nghiệm quan trọng để chẩn đoán phân biệt với glôcômgóc mở

Chẩn đoán xác định

+ Hầu như không có dấu hiệu chủ quan

+ Tổn thương đĩa thị và thị trườngđặc hiệu của glôcôm

+ Các góc tiền phòng hẹp hoặc đóng

Chẩn đoán phân biệt

Glôcôm góc mở: soi góc tiền phòng sẽthấy các góc mở.

b. Glôcôm góc đóng nguyên phát khôngcó nghẽn đồng tử

- Lâm sàng

+ Ít hoặc hầu như không có triệuchứng chủ quan đau nhức

+ Người bệnh thường đến khám khibệnh đã ở giai đoạn muộn với tổn thương nặng của đĩa thị và tổn hại thị trườngđặc hiệu của glôcôm.

+ Nhãn áp tăng cao

+ Độ sâu tiền phòng ở trung tâmkhông nông như những trường hợp glôcôm góc đóng có nghẽn đồng tử

+ Soi góc tiền phòng thấy các gócđóng

- Cận lâm sàng

Khám nghiệm trên máy UBM: thể mi tovà xoay ra trước áp vào mống mắt, không thấy rãnh thể mi.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

Tích cực, khẩn trương làm hạ nhãn ápbằng thuốc để chống tổn hại thêm cho thị thần kinh

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM GÓC ĐÓNG NGUYÊN PHÁT

Quyết định 40/QĐ-BYT tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh về mắt

b. Điều trị cụ thể

- Điều trị glôcôm góc đóng cơn cấp

Tại mắt

+ Tra thuốc co đồng tử cứ 15-20phút/1 lần cho đến khi đồng tử co lại được và nhãn áp hạ. Sau đó có thể tra 1giờ/1 lần và dùng liều duy trì 3-4 lần/ngày.

+ Tra phối hợp nhóm thuốc chẹn bêtagiao cảm 2 lần/ngày (thận trọng nếu bệnh nhân có bệnh phổi, tim, mạch) hoặcnhóm thuốc ức chế men Anhydraza cacbonic 2-3 lần/ngày.

+ Để đề phòng xuất hiện cơn tăngnhãn áp ở mắt thứ 2: nên tra 1-2 giọt pilocacpin 1% cho mắt thứ 2

Toàn thân

+ Uống Acetazolamide 0,25g x 2-4viên/ngày hoặc tiêm tĩnh mạch Acetazolamide 500g x 1 ống nếu bệnh nhân nônnhiều, thuốc uống không có tác dụng. (Trong trường hợp nhãn áp tăng quá cao cóthể phối hợp tiêm tĩnh mạch 500mg và uống 500mg).

Chú ý: thuốc có nhiều tác dụng phụ toànthân nên chỉ dùng trong thời gian chờ phẫu thuật, không dùng kéo dài và cần bổsung thêm Kali.

+ Trong trường hợp nhãn áp tăng rấtcao có thể bổ sung các loại thuốc thẩm thấu như truyền tĩnh mạch nhanh Mannitol20% x 200ml hoặc uống Glyxerol 50% ( 1ml/1 kilô cân nặng)

+ Thuốc giảm đau, an thần.

+ Điều trị bằng phẫu thuật: là bắtbuộc đối với hình thái glôcôm góc đóng

+ Cắt mống mắt chu biên bằnglaser hoặc bằng phẫu thuật khi sau điều trị thuốc nhãn áp điều chỉnh, đồng tửco được và góc tiền phòng còn mở > ½ chu vi của góc (xem trong qui trình kỹthuật bệnh viện).

Hẹn khám định kỳ: kiểm tra nhãn áp,đĩa thị và soi lại góc tiền phòng (nếu cần. Tạo hình mống mắt bằng laser(laser iridoplasty hoặc laser gonioplasty):

+ Trong trường hợp nhãn áp khôngđiều chỉnh sau điều trị bằng laser cắt mống mắt chu biên, có thể phối hợp vớilaser tạo hình mống mắt nhằm làm tăng cường tác dụng mở rộng góc tiền phòng vàhạ nhãn áp.

+ Chuẩn bị bệnh nhân và chăm sóc sauđiều trị: tương tự như với laser cắt mống mắt chu biên.

Mổ cắt bè (xem trong qui trình kỹthuật bệnh viện).

- Điều trị glôcôm góc đóng bán cấp

+ Laser cắt mống mắt chu biên đểgiải phóng nghẽn đồng tử và làm hạ nhãn áp.

+ Phẫu thuật cắt bè khi góc tiềnphòng đóng dính nhiều, nhãn áp không điều chỉnh sau laser cắt mống mắt chubiên.

- Điều trị glôcôm góc đóng mạn tính

+ Cắt mống mắt chu biên để giảiphóng nghẽn đồng tử, ngăn chặn góc đóng tiếp tục và giải quyết mối đe doạ xuấthiện cơn glôcôm góc đóng cấp.

+ Thuốc hạ nhãn áp bổ sung (nếu cần):có thể dùng các nhóm thuốc giống như trong điều trị glôcôm góc mở.

+ Laser tạo hình mống mắt, phẫuthuật cắt bè nếu thuốc không đủ hiệu quả.

- Điều trị glôcôm mống mắt phẳng

+ Thuốc co đồng tử có hoặc khôngphối hợp các nhóm thuốc hạ nhãn áp khác.

+ Laser tạo hình mống mắt (laseriridoplasty) phối hợp với laser mở mống mắt chu biên: nếu nhãn áp vẫn chưa đượckiểm soát tốt bằng thuốc.

+ Phẫu thuật cắt bè: khi thuốc vàlaser không đủ hiệu quả.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a. Tiến triển

- Glôcôm góc đóng cơn cấp nếu khôngđược điều trị, nhãn áp tiếp tục tăng cao kéo dài sẽ dẫn đến mù.

- Glôcôm góc đóng thể bán cấp có thểtiến triển xuất hiện dưới dạng cơn glôcôm cấp hoặc chuyển sang thể mạn tính.

- Tiên lượng tùy thuộc vào tình trạng bệnh, giai đoạn bệnh khi bệnh nhân đếnkhám và điều trị. Nếu không được điều trị tổn thương đĩa thị và thị trường ngàycàng nặng hơn dẫn đến mù không có khả năng hồi phục. Nếu được phát hiện sớm, đượcđiều trị sớm, điều trị đúng và theo dõi thường xuyên thì bệnh nhân có thể tránhđược mù loà.

b. Biến chứng

- Nhìn chung, dù ở thể lâm sàng nàonếu không được điều trị kiểm soát tốt nhãn áp thì bệnh sẽ dẫn đến mù loà vĩnhviễn.

- Biến chứng nặng thường gặp sauđiều trị bằng phẫu thuật là:

+ Tăng nhãn áp tái phát: điềutrị bằng các thuốc tra hạ nhãn áp và theo dõi định kỳ. Nếu nhãn áp không điềuchỉnh có thể xem xét mổ cắt bè lần 2.

+ Sẹo bọng thấm quá mỏng hoặc rò,vỡ bọng thấm: tùy tình trạng bệnh lýcó thể điều trị nội khoa bằng thuốc ức chế tiết thủydịch, tiêm máu tự thân kích thích tăng sinh xơ vùng sẹo bọng, mang kính tiếpxúc mềm,...hoặc bằng phẫu thuật sửa sẹo bọng.

6. PHÒNG BỆNH

Cho đến nay, chưa có biện pháp nàocó thể phòng được bệnh glôcôm. Vì vậy, việc phát hiện sớm, điều trị sớm và theodõi thường xuyên là rất quan trọng. Cần đo nhãn áp, khám đánh tình trạng đĩathị cho các đối tượng có nguy cơ. Người trên 40 tuổi nên đi khám mắt 1 năm mộtlần. Những người ruột thịt của bệnh nhân glôcôm nên khám mắt cứ 6 tháng mộtlần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Arthur Lim Siew Ming et al(2004), “Primary closed angle glaucoma” 2nd Edition, an imprint of Elservier

2. Ang LP, Aung T (2000), “Acute primaryangle closure in an Asian population” Ophthalmology (107), pp. 2071-2092.

3. David Meyer, Ronel van Schalkwyk(2006), “Update on Current Medical Therapy of Glaucoma” in Mastering thetechniques of glaucoma: diagnosis and management (Ashok Garg, Giorgio Marchini)an imprint of JAYPEE BROTHERS, pp. 157-170

4. Ng D,Lim ASM (2001) “cataractextraction in closed angle glaucoma”, Asia- Pacific J Ophthalmol 2001,pp.13-40.

5. Lim ASM, Chew PT (1990) “Updatein the management of acute primary angle closure glaucoma”, Asia-Pacific JOphthalmol; 2-88.

6. Gregory L Skuta (1994) ‚ “The-closureglaucoma” in Glaucoma (Paul L Kaufman, Thomas W Mittag), Mosby-Year BookEUROPE.

7. Harinder S Sethi et al (2006), “Medicalmanagement of glaucoma” in “Mastering the techniques of glaucoma:diagnosis and management” (Ashok Garg, Giorgio Marchini) an imprint ofJAYPEE BROTHERS, pp. 137-156.

GLÔCÔM GÓC MỞ NGUYÊN PHÁT

1. ĐẠI CƯƠNG

Glôcôm góc mở nguyên phát là mộttình trạng bệnh lý của thị thần kinh, tiến triển mãn tính, đặc trưng bởi sự tổnhại của tế bào hạch võng mạc và lớp sợi thần kinh, teo lõm đĩa thị giác, tổn thươngthị trường điển hình, thường có liên quan với nhãn áp cao.

Các yếu tố nguy cơ cao bị glôcôm gócmở:

- Tuổi > 40.

- Người ruột thịt của người bệnhglôcôm.

- Tật khúc xạ: Cận thị > 4 diốp;Lão thị sớm, tăng số kính lão nhanh.

- Nhãn áp (NA kế Maclakov, quả cân10g):

+ Mức nhãn áp nghi ngờ (22 < NA< 25 mmHg), có kèm theo các cảm giác chủ quan đặc hiệu của glôcôm (nhức mắtlan lên đầu cùng bên, nhìn mờ, nhìn nguồn sáng thấy quầng xanh đỏ...).

+ Giao động nhãn áp giữa các lần đotrong ngày hoặc các lần khám mắt ≥ 5 mmHg.

+ Nhãn áp hai mắt chênh lệch nhau ≥5 mmHg.

- Đáy mắt:

+ Lõm đĩa rộng, chênh lệch độ lõmđĩa giữa 2 mắt > 2/10

+ Xuất huyết trước hoặc cạnh đĩa thịgiác

+ Teo quanh đĩa thị.

- Bệnh toàn thân: Huyết áp cao, tụthuyết áp về đêm, co thắt mạch trong bệnh lý mạch vành, hội chứng Raynaud, rốiloạn tuần hoàn não, đau nửa đầu, tăng mỡ máu, bệnh đái tháo đường, bệnh lýtuyến giáp.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

- Quá trình xơ hóa vùng bè dẫn đếnsự lắng đọng các chất ngoại bào trong lớp bè, gây hẹp, dính các khoang bè, làmtắc đường lưu thông thủy dịch, gây tăng nhãn áp.

- Sự chênh lệch áp lực tiền phòng -ống Schlemm gây xẹp ống Schlemm, cản trở thủy dịch thoát ra ngoài nhãn cầu, gây tăng nhãn áp.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

Các triệu chứng thường biểu hiện rấtkín đáo trừ trường hợp có tổn thương nặng trên thị trường. Vì vậy người bệnh khótự phát hiện được bệnh ở giai đoạn sớm. Nhiều người bệnh chỉ được phát hiệntrong những hoàn cảnh tình cờ.

+ Đa số người bệnh chỉ có cảm giáchơi căng tức mắt hoặc nhìn mờ nhẹ thoángqua khi làm việc bằng mắt nhiều, khi căng thẳng thần kinh, khi lo lắng nhiều.

+ Có những người bệnh nhìn như cómàn sương mỏng trước mắt vào buổi sáng.

- Dấu hiệu thực thể

+ Thị lực: thường chỉ giảm ở giaiđoạn muộn của bệnh.

+ Thị trường: biến đổi tùy theo 5giai đoạn tiến triển của bệnh.

+ Nhãn áp có thể tăng cao. Tuy nhiêncần lưu ý có hình thái glôcôm nhãn áp không cao.

+ Thường ít khi có cương tụ rìa,hoặc chỉ cương tụ rất nhẹ.

+ Giác mạc trong.

+ Tiền phòng sâu, góc tiền phòng mởrộng hoặc trung bình ngay cả khi nhãn áp cao. Đây là dấu hiệu quan trọng đểchẩn đoán phân biệt với glôcôm góc đóng.

+ Đồng tử thường tròn đều, phản xạbình thường, ở giai đoạn muộn có thể giãn nhẹ, mất viền sắc tố, phản xạ lườihoặc mất phản xạ với ánh sáng.

+ Đáy mắt: mức độ teo lõm đĩa glôcômtùy theo giai đoạn bệnh, thường đi kèm dấu hiệu mạch máu dạt phía mũi, đôi khicó xuất huyết đĩa thị hoặc cạnh đĩa thị, viền thần kinh mỏng dần.

b. Cận lâm sàng

Các phương pháp chẩn đoán hình ảnhnhư chụp ảnh đĩa thị giác, chụp cắt lớp võng mạc - đĩa thị (optical coherencetomography OCT, Heidelberg Retina Tomopraph HRT), chụp sợi thần kinh thị giác,quét laser đồng tiêu (confocal scanning laser ophthalmoscopy), đo độ phân cựcbằng laser quét (scanning laser polarimetry NFL), siêu âm Doppler được sử dụngtại bệnh viện Mắt, cho phép đo đạc chính xác các mức độ lõm đĩa, tổn thươngviền thần kinh, lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị giác, mức độ thay đổi lưu huyếtcủa các mạch máu mắt, giúp chẩn đoán glôcôm ở giai đoạn rất sớm và theo dõi quátrình tiến triển của bệnh.

- Chẩn đoán xác định

+ Bệnh sử điển hình: xuất hiện âmthầm, tiến triển chậm, dấu hiệu chủ quan kín đáo, cảm giác căng tức trong mắt,vùng nhìn bị thu hẹp.

+ Góc tiền phòng mở.

+ Tổn thương đĩa thị và thị trườngđặc hiệu của glôcôm.

- Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh lý khác của thị thần kinhnhư viêm thị thần kinh, tổn thương thị thần kinh hậu nhãn cầu, thiếu máu thịthần kinh, tổn thương thần kinh sọ não, lõm đĩa sinh lý rộng.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

Mục đích điều trị là làm dừng hoặcchậm lại quá trình tiến triển tiếp của bệnh glôcôm, duy trì chất lượng nhìn,chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

- Điều trị hạ nhãn áp

+ Xác định nhãn áp đích cần đạt: đólà mức nhãn áp không gây tổn hại tiếp tục thị thần kinh.

+ Nhãn áp cần điều chỉnh về mức bìnhthường của mắt người Việt Nam bình thường (15≤ NA < 22 mmHg), giao động nhãnáp trong 24 giờ không quá 5 mmHg (đo NA kế Maclackov, quả cân 10g).

+ Glôcôm giai đoạn sớm: nhãn áp đích≤ 21 mmHg.

+ Glôcôm giai đoạn tiến triển: nhãnáp đích ≤ 18 mmHg

+ Glôcôm giai đoạn muộn: nhãn ápđích ≤ 16 mmHg.

+ Glôcôm nhãn áp không cao: cần hạkhoảng 30% mức nhãn áp ban đầu.

- Điều trị toàn diện

Phối hợp bảo vệ, tăng cường dinh dưỡngcho thị thần kinh, điều trị bệnh toàn thân.

- Theo dõi định kỳ: Tình trạng nhãnáp (NA), đĩa thị giác (TG) và thị trường (TT).

- Có thể phối hợp điều trị laserhoặc phẫu thuật.

b. Phác đồ điều trị

Quyết định 40/QĐ-BYT tài liệu chuyên môn Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh về mắt

Nếu người bệnh không có điều kiệntheo dõi hoặc điều trị thuốc lâu dài hoặc cơ sở y tế không có máy laser điềutrị thì cần chỉ định điều trị phẫu thuật sớm.

c. Điều trị cụ thể

- Điều trị nội khoa bằng thuốc hạnhãn áp

+ Thuốc ức chế men Carbonic Anhydrase

Brinzolamide 1%; Dorzolamide 2% -tra mắt ngày 2-3 lần

Acetazolamid 250 mg - uống 2- 4 viên/ ngày. Chỉ định trước mổ và khi cần cấp cứu hạ NA.

Acetazolamid 500mg/5 ml - tiêm tĩnhmạch 1 ống khi NA rất cao, không hạ được bằng thuốc tra mắt và uống.

+ Thuốc ức chế b-giao cảm

+ Thuốc cường phó giao cảm

+ Thuốc chế phẩm từ Prostaglandin

+ Thuốc cường ab - giao cảm

+ Thuốc cường a2 - giao cảm

+ Thuốc phối hợp cố định

Timolol + Chế phẩm từ Prostaglandin:tra mắt ngày 1 lần vào buổi tối.

Timolol + Ức chế men CarbonicAnhydrase: tra mắt ngày 2 lần.

Timolol + Cường phó giao cảm: tramắt ngày 2 lần.

Timolol + Cường a2 - giao cảm: tra mắt ngày 2 lần.

+ Thuốc toàn thân

Glycerol 50% - Chỉ định trước mổ và khi nhãn áp không hạ được bằngthuốc tra mắt và uống. Người lớn: uống 1gr-2 gr/ kg / lần. Trẻ em: uống1gr-1,5gr/ kg cân nặng/ lần.

Mannitol 10%, 20% - Chỉ định trước mổ và khi nhãn áprất cao, không hạ được bằng thuốc tra mắt và uống. Tiêm TM 1,5g -2g/ kg.

Nguyên tắc lựa chọn thuốc hạ nhãnáp.

Thuốc có tác dụng làm giảm NA: đạtvà duy trì NA đích ổn định lâu dài, giao động NA trong ngày không quá 5 mmHg;Dung nạp tốt; Tối thiểu tác dụng không mong muốn; Tiện sử dụng (ít lần tra, giáthành hợp lý).

Nguyên tắc chỉ định điều trị thuốc

Bắt đầu bằng một thuốc với nồng độthấp nhất. Nếu chưa đạt hiệu quả hoặc gây tác dụng không mong muốn cần thay mộtthuốc nhóm khác. Nếu vẫn không đạt hiệu quả cần bổ xung thêm thuốc nhóm kháchoặc dùng thuốc phối hợp cố định.

Trong 1-2 ngày đầu khi NA tăng quácao có thể dùng kết hợp thuốc tra và uống hạ NA Acetazolamid 250 mg với liều trungbình cho người lớn là 500mg/ngày.

Hướng dẫn cho người bệnh chia khoảngthời gian dùng thuốc hợp lý, các thuốc tra cách nhau ít nhất là 15 phút.

- Điều trị laser

Điều trị laser được áp dụng ở nhữngcơ sở y tế có trang bị máy laser điều trị. Loại laser: laser argon, laser diodehoặc laser YAG.

Kỹ thuật: Bao gồm 2 phương pháp: Đốtlaser vùng bè (trabeculoplasty) và Đốt laser vùng bè chọn lọc (selective lasertrabeculoplasty) Đọc chi tiết trong “Quy trình kỹ thuật”

- Điều trị phẫu thuật

Chỉ định:

+ Sau điều trị tích cực bằng thuốcvà laser mà nhãn áp không đạt nhãn áp đích hoặc điều chỉnh không ổn định, chứcnăng thị giác tiếp tục biến đổi.

+ Người bệnh không có điều kiện điềutrị bằng thuốc.

+ Người bệnh không có điều kiện đilại khám theo dõi.

+ Người bệnh không tuân thủ chế độđiều trị thuốc theo chỉ dẫn của bác sĩ. Các phẫu thuật điều trị glôcôm góc mở

+ Phẫu thuật lỗ rò

+ Phẫu thuật cắt củng mạc sâu khôngxuyên thủng

+ Phẫu thuật đặt van dẫn lưu tiềnphòng

+ Laser quang đông thể mi

Kỹ thuật: Đọc chi tiết trong “Quytrình kỹ thuật”

- Điều trị phối hợp

Điều trị chuyên khoa về các bệnhtoàn thân

Thuốc có tác dụng bảo vệ thần kinhhứa hẹn nhiều triển vọng trong điều trị glôcôm hiện đang trong giai đoạn thửnghiệm lâm sàng.

Thuốc dãn mạch, tăng tuần hoàn nuôidưỡng thị thần kinh như ginko biloba, cavinton, duxil….

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Glôcôm góc mở nguyên phát thườngxuất hiện âm thầm, gây tổn thương cả hai mắt, nhưng thường một mắt nặng hơn mắtbên kia. Bệnh tiến triển chậm, lần lượt qua từng giai đoạn, nếu không được pháthiện và điều trị kịp thời sẽ dẫn đến mù lòa.

6. PHÒNG NGỪA MÙ LÕA DO GLÔCÔM GÂYNÊN

Glôcôm góc mở là một bệnh nguy hiểmgây mù loà không có khả năng điều trị hồi phục. Tuy nhiên có thể phòng ngừa mùlòa do bệnh glôcôm gây nên bằng cách khám phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm, điềutrị kịp thời trong các đối tượng nguy cơ cao và theo dõi, quản lý người bệnhlâu dài theo quy trình để kiểm soát được diễn biến bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Волков В.В.(2008): Глаукомаоткрытоугольная, Москва, МИА.

2. Lam D.S, Tano Y., Rich R., RaoS.K. (2008): Glaucoma Diagnostics, A-Z in Ophthalmology, Section A, Book 1,Hong Kong, Bon Vision Limited.

3. Michael V Boland, Harry A Quigley(2011). “Evaluation of a combined index of optic nerve structure andfunction for glaucoma diagnosis”, BMC Ophthalmology, 11:6

4. Мошетова Л.К., Нестеров А.П.,Егорова Е.А. (2009): Офтальмология, Москва, ГЭОТАР-Медия.

5. Myron Yanoff, Jay S. Duker(2009):Ophthalmology, 3rd edition, Elsevier Inc.

6.Hестеров А П (2008): Глаукома,Москва, МИА.

7.Robert L Stamper, Marc F Lieberman,Michael V Drake (2009): Becker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of theGlaucomas, 8th edition”, Elsevier Inc.

TĂNG NHÃN ÁP SAU CHẤN THƯƠNG ĐỤNG DẬP

1. ĐẠI CƯƠNG

Chấn thương đụng dập có thể gây tăngnhãn áp theo nhiều cơ chế khác nhau. Mắt bị chấn thương có nhãn áp cao trên24mmHg (theo nhãn áp Maclakov). Tăng nhãn áp có thể gây tổn hại thị thần kinhkhông có khả năng hồi phục, lõm đĩa thị, thu hẹp thị trường.

2. NGUYÊN NHÂN

Tăng nhãn áp sau chấn thương đụngdập có thể xuất hiện cấp tính, nhưng cũng có thể xuất hiện muộn, mãn tính.

- Viêm màng bồ đào sau chấn thươngđụng dập.

- Xuất huyết tiền phòng, xuất huyếtdich kính, nội nhãn.

- Sa lệch thể thủy tinh, đặc biết sa thể thủy tinh ra tiền phòng gây tăng nhãn áp cấptính, dịch kính ở tiền phòng, nghẽn đồng tử.

- Tổn thương góc tiền phòng: lùi góctiền phòng, chấn thương vùng bè, rách vùng bè, rách thể mi.

- Tắc nghẽn vùng bè do tế bào máu,tế bào viêm, chất thể thủy tinh, dịchkính.

- Tăng nhãn áp muộn xuất hiện saumột thời gian bị chấn thương đã lâu do dính ở chu biên, dính đồng tử, lệch thểthủy tinh, dịch kính ở tiền phòng, viêmmạn tính.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng:

- Triệu chứng cơ năng

Tăng nhãn áp sau chấn thương đụngdập có thể xuất hiện sớm hoặc muộn ngay sau chấn thương hoặc sau chấn thươngmột thời gian. Các triệu chứng có khi xuất hiện không điển hình (phụ thuộc vàotừng bệnh nhân).

+ Đau nhức mắt, có thể đau nửa đầucùng bên.

+ Buồn nôn, nôn.

+ Nhãn áp trên 24 mmHg (Maclakov -quả cân 10 gr).

+ Giảm thị lực.

- Triệu chứng thực thể:

+ Cương tụ rìa.

+ Phù giác mạc.

+ Đồng tử thường giãn.

+ Các tổn thương phối hợp thường gặp:

● Xuất huyết tiền phòng, xuất huyếtnội nhãn.

● Sa lệch thể thủy tinh, rung rinh mống mắt, đứt chân mống mắt,có thể có nghẽn đồng tử.

b. Cận lâm sàng

- Khám OCT phần sau nhãn cầu, đánhgiá tổn thương thị thần kinh, OCT phần trước nhãn cầu đánh giá thể thủy tinh, tiền phòng, mống mắt.

- Khám siêu âm: đánh giá dịch kính,võng mạc, hốc mắt.

- Khám siêu âm sinh hiển vi (UBM) cóthể đánh giá các tổn thương như lệch thể thủytinh, đứt dây Zinn...

- Tổn thương góc tiền phòng: gócđóng hoặc lùi góc, dính góc...

- Tăng nhãn áp đã lâu có thể thấy:thu hẹp thị trường, lõm đĩa rộng.

c. Chẩn đoán xác định

- Tiền sử có chấn thương mắt.

- Căn cứ vào khám lâm sàng, kết quảxét nghiệm đo nhãn áp, đo thị trường.

d. Chẩn đoán phân biệt

- Glôcôm nguyên phát

- Tăng nhãn áp do các nguyên nhânkhác: glôcôm thứ phát do Coctison, do đái tháo đường...

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Phải điều trị nội khoa trước tiên,nếu nhãn áp không điều chỉnh sau một thời gian thì cân nhắc phẫu thuật. Không đượcchỉ đinh phẫu thuật sớm ngay sau khi bị chấn thương để hạ nhãn áp khi chưa điềutrị nội khoa, trừ khi có sa thể thủy tinhra tiền phòng.

- Tìm nguyên nhân gây tăng nhãn ápđể điều trị.

- Điều trị ngoại khoa khi cần thiết.

b. Điều trị cụ thể

- chống viêm, tiêu máu, hạ nhãn áp,giảm phù, an thần.

+ Chống viêm:

● Tại chỗ: tra mắt: dung dịchsteroid, thuốc chống viêm không steroid.

● Toàn thân: prednisolon 1mg/1kg cânnặng/ ngày.

+ Tiêu máu: điều trị theo phác đồđiều trị xuất huyết tiền phòng và xuất huyết nội nhãn (xem bài Xuất huyết tiềnphòng, nội nhãn sau chấn thương).

+ Thuốc hạ nhãn áp:

● Tra thuốc ức chế beta.

● Trong trường hợp tăng nhãn áp muộn(sau chấn thương 1 tháng) có thể dùng thuốc nhóm Prostagladin.

Nếu nhãn áp không điều chỉnh bằngthuốc tra: có thể uống Acetazolamid 0,25g x 2 viên / ngày và phối hợp điều trịvới thuốc chống rối loạn điện giải (Kaleorid 0,6g: 1- 2 viên / ngày).

Trong quá trình điều trị cần theodõi đo nhãn áp để kiểm tra.

● Giảm phù: Tra nước muối 5% 4 lần/ngày.Uống thuốc giảm phù (Alphachoay 2 viên/ngày).

● Tăng sức đề kháng và dinh dưỡng.

● An thần giảm đau.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Tăng nhãn áp sau chấn thương đụngdập là bệnh cảnh có cơ chế phức tạp do cùng một lúc gây nên bởi nhiều tổn thươngphối hợp, vì vậy cần phải theo dõi sát sao và điều tri thuốc hoặc phẫu thuậtkhi có chỉ định. Thị lực thường giảm nhiều do kèm theo các tổn thương phối hợp.

- Có khi phải phẫu thuật nhiều lần:lỗ dò, quang đông, đặt van dẫn lưu.

- Biến chứng:

+ Teo thị thần kinh

+ Đau nhức mắt

+ Giãn lồi củng mạc.

+ Mất chức năng.

6. PHÒNG BỆNH

- Tuyên truyền giáo dục cho ngườidân biết cách phòng chấn thương mắt, đặc biệt đối với các cháu học sinh

- Cần khám định kỳ kiểm tra theo dõinhãn áp trên bệnh nhân có tiền sử chấn thương, tiền sử tăng nhãn áp sau chấn thương,lùi góc tiền phòng sau chấn thương, để kịp thời điều trị trước khi xảy ra cácbiến chứng không còn khả năng điều trị như loạn dưỡng giác mạc, lõm đĩa rộng,mất chức năng.

TÀILIỆU THAM KHẢO

1. Hoàng Việt Nga (1999), “Nghiêncứu về tăng nhãn áp sau sa lệch thể thủytinh do chấn thương đụng dập và các biện pháp điều trị”, Luận văn Thạc sĩ Yhọc, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.

2. Nguyễn Thị Thu Yên, Nguyễn QuốcAnh, Nguyễn Văn Đàm (2012), “Chấn thương đụng dập nhãn cầu”, Nhãn khoa, tập2, Nhà xuất bản Y học, Đỗ Như Hơn chủ biên, tr. 341- 352.

3. Albert and Jacobie (2008). “Trauma”,edited by Mieler WF, Haripasad SM in “Principles and practice ofophthalmology”, pp. 5069-5221.

4. Banta JT, Moore KJ ( 2007),“Ocular trauma. Saunder Elsvier.

5. Campbell DG (1982), “Ghost cellglaucoma following trauma”. Ophthalmology; 89 (3), pp. 227-230.

6. Eugene Milder, Kimberly David (2008).Ocular trauma and Glaucoma, International ophthalmology clinics ,Lippincott Williams & Wilkins, Vol 48, Nº 4, pp. 47-64.

7. Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, Morris R, Kuhn F.(2005),

8. “Glaucoma afterocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry”. J Glaucoma. Dec 14 (6)pp. 470-473.

9. Kuhn F (2008), “Posttraumaticglaucoma”, Ocular traumatology, Edit by Kuhn F, Springer Publishers, pp.437- 451.

10. Manner T, Salmon JF,Barron A et al (2001), “Trabeculectomy with Mitomycin C in the treatment ofposttraumatic angle recession glaucoma”, Br.J. Ophthalmol, 185, pp. 159-163.

11. Ramanjit Sihota, SunilKumar et al (2008), “Early Predictors of Traumatic Glaucoma After ClosedGlobe InjuryTrabecular Pigmentation, Widened Angle Recess, and Higher BaselineIntraocular Pressure” , Arch Ophthalmol. 126(7) pp. 921-926.

XUẤT HUYẾT NỘI NHÃN SAU CHẤN THƯƠNG

1. ĐỊNH NGHĨA

Xuất huyết nội nhãn làtình trạng chảy máu vào tiền phòng và/hoặc dịch kính xảy ra sau chấn thương.Tùy theo mức độ xuất huyết và nguồn gốc xuất huyết sẽ ảnh hưởng đến thị lực vàtình trạng biến chứng kèm theo.

2. NGUYÊN NHÂN

Xuất huyết tiền phòng(XHTP) sau chấn thương đụng dập có 2 nguồn gốc chính: Từ mống mắt và/hoặc từthể mi. Trường hợp trên mắt đã lấy thể thủytinh có thể gặp XHTP có nguồn gốc từ xuất huyết dịch kính đi ra phía trước.

Xuất huyết dịch kính(XHDK) sau chấn thương đụng dập có thể đi kèm với xuất huyết tiền phòng và cũngcó cùng nguồn gốc xuất huyết như trên, ngoài ra, XHDK còn có thể do nguyên nhântừ các chấn thương kèm theo vùng hậu cực như các vết rách hắc mạc, võng mạc cótổn thương mạch máu.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Trường hợp XHTP Chủquan:

+ Nhìn mờ sau chấn thương

+ Đỏ mắt

+ Đau nhức

Khách quan:

+ Khám mắt thấy có máutrong tiền phòng. Có thể chia thành các mức độ qua quan sát trên sinh hiển vikhám bệnh:

+ Độ I: Láng máu tiềnphòng hoặc ngấn máu dưới 1/3 tiền phòng

+ Độ II: Máu chiếm 1/3đến ½ tiền phòng

+ Độ III: Máu chiếm trên½ tiền phòng

Các tổn thương khác kèmtheo có thể có trên mắt XHTP:

+ Tổn thương bán phần trước:Trợt biểu mô giác mạc, rách màng Descemet, phù giác mạc, lùi góc, đứt chân mốngmắt, đứt cơ vòng đồng tử, đục- lệch thể thủy tinh,...

+ Tổn thương bán phầnsau: XHDK (hay gặp khi có lệch TTT kèm theo), phù, xuất huyết võng mạc, ráchhắc võng mạc, chấn thương thị thần kinh.

- Trường hợp XHDK Chủquan:

+ Nhìn mờ sau chấn thương

Khách quan:

+ Có máu trong buồngdịch kính quan sát trên sinh hiển vi, chia thành các mức độ:

+ Nhẹ: Có hồng cầu trongbuồng dịch kính, vẩn đục dịch kính

+ Vừa: Vẩn đục dịch kínhnhiều, quan sát được đáy mắt nhưng không rõ chi tiết

+ Nặng: Đục dịch kínhtoàn bộ không quan sát được đáy mắt.

+ Khám lâm sàng còn pháthiện các tổn thương kèm theo trên mắt xuất huyết nhằm mục đích có phương phápđiều trị và chế độ theo dõi hợp lý cho người bệnh.

b. Cận lâm sàng

Siêu âm B có thể giúpđánh giá mức độ XHDK và phát hiện các tổn thương dịch kính- võng mạc kèm theotrong trường hợp không quan sát được chi tiết đáy mắt qua khám lâm sàng. Ngoàira, qua theo dõi siêu âm có thể phát hiện các biến chứng trên đĩa thị- võng mạcxuất hiện trong quá trình điều trị, từ đó có thể thay đổi phác đồ điều trị.

c. Chẩn đoán xác định

Trên các dấu hiệu lâmsàng và cận lâm sàng để chấn đoán xác định vị trí và mức độ xuất huyết nội nhãnsau chấn thương.

d. Chẩn đoán phân biệt

Đa số các trường hợpxuất huyết nội nhãn sau chấn thương có biểu hiện rõ ràng, ít khi cần đến chẩnđoán phân biệt. Một số trường hợp đặc biệt cần chẩn đoán phân biệt với:

+ Xuất huyết nội nhãnnặng đi kèm với vỡ nhãn cầu, biểu hiện lâm sàng bằng mắt đau nhức, kích thích,mắt mềm, phẫu thuật cấp cứu thăm dò vết thương củng mạc sẽ cho hướng xử trítiếp theo

+ Viêm mủ nội nhãn: mắtkích thích, đau nhức; kết mạc cương tụ, mi sưng nề; tủa viêm sau giác mạc; ngấnmủ tiền phòng; ánh đồng tử vàng, buồng dịch kính có mủ,...

+ Đục dịch kính hoặc tổchức hóa dịch kính do các nguyên nhânkhác.

4. ĐIỀU TRỊ:

a. Nguyên tắc chung

- Dừng chảy máu

- Tiêu máu

- Điều trị biến chứng.

b. Điều trị cụ thể

- Dừng chảy máu:

Có thể cân nhắc sử dụngmột trong các thuốc chống chảy máu:

+ Transamin (viên nang250 mg, viên nén 500 mg, ống tiêm 500mg/5ml)

Liều dùng: Uống 750-2000 mg mỗi ngày, chia làm 3- 4lần.

+ Adrenoxin (viên 10 mg)

Liều dùng: Uống 1- 3viên mỗi ngày, trước các bữa ăn 1h. Trẻ em từ 1- 2 viên mỗi ngày.

- Tiêu máu:

Có thể dùng các thuốctiêu máu như: Hyasa tiêm cạnh nhãn cầu 180 đơn vị/0,5 ml cạnh nhãn cầu

- Điều trị xuất huyếttiền phòng:

+ Nghỉ ngơi tại giường,hạn chế vận động, nằm đầu cao.

+ Tra mắt:

● Chống viêm: nhómSteroid.

● Giãn đồng tử, liệt thểmi.

+ Thuốc uống:

● Tam thất bột 10gr/ngày

● Liệu pháp corticoid:Liều lượng trung bình 0.75mg/kg cân nặng, có thể dùng đường uống hoặc dùng đườngtiêm.

● Điều trị thuốc hạ nhãnáp khi có tăng nhãn áp: Bằng các thuốc uống và/hoặc tra tại mắt.

+ Cân nhắc phẫu thuậttháo máu tiền phòng khi có một trong các dấu hiệu sau:

● Biến chứng tăng nhãnáp đe doạ ngấm máu giác mạc, không đáp ứng với điều trị nội khoa, thường tiếnhành sau 5 ngày nếu điều trị nội khoa không kết quả.

● Ngấm máu giác mạc

● Xuất huyết mức độnặng, máu không tiêu sau thời gian điều trị nội khoa.

- Điều trị xuất huyếtdịch kính:

+ Mức độ nhẹ: Phác đồđiều trị như với xuất huyết tiền phòng, cần theo dõi sát tiến triển xuất huyếtvà tình trạng dịch kính võng mạc kèm theo.

+ Mức độ vừa: Theo dõitiến triển xuất huyết và tình trạng võng mạc bằng siêu âm B, theo dõi biếnchứng võng mạc do tăng sinh dịch kính.

+ Mức độ nặng: Cân nhắcphẫu thuật khi tiên lượng điều trị nội khoa không tiêu hết máu; phương phápđiều trị là phẫu thuật cắt dịch kính qua pars plana. Cắt dịch kính có khả nănggiải quyết hết lượng máu trong dịch kính, đồng thời phát hiện, xử lý sớm cáctổn thương võng mạc kèm theo do chấn thương. Chỉ định cắt dịch kính thông thườngsau 2- 3 tháng, tốt nhất là sau khi đã có bong dịch kính sau (Qua theo dõi địnhkỳ hoặc trên hình ảnh siêu âm).

- Điều trị các tổn thươngkèm theo trên mắt xuất huyết nội nhãn: Tùytheo loại tổn thương phối hợp và mức độ xuất huyết có thể tiến hành điều trịđồng thời các tổn thương phối hợp trên mắt chấn thương, hoặc sau quá trình điềutrị xuất huyết nội nhãn.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG:

a. Tiến triển

- Tiến triển xuất huyếtnội nhãn phụ thuộc vào các yếu tố:

+ Mức độ xuất huyết

+ Xuất huyết tái phát

+ Các tổn thương nộinhãn phối hợp

+ Tình trạng toàn thânvà độ tuổi bệnh nhân

+ Thời gian điều trị sauchấn thương.

- Xuất huyết nội nhãnmức độ nhẹ có thể theo dõi và điều trị nội khoa, mức độ xuất huyết sẽ tiêu dầntheo thời gian. Với trường hợp xuất huyết nặng, tiến triển có thể dẫn đến xuấthiện các biến chứng.

b. Biến chứng:

Sau XHTP, biến chứng cóthể gặp:

+ Ngấm máu giác mạc

+ Tăng nhãn áp

+ Viêm màng bồ đào

+ Dính mống mắt

+ Teo thị thần kinh

+ Xuất huyết tái phát

- Biến chứng xuất hiệnphụ thuộc vào mức độ xuất huyết, thời gian từ khi chấn thương đến khi được pháthiện và điều trị.

- Sau XHDK có thể gặpcác biến chứng:

+ Bong võng mạc

+ Tăng sinh dịch kính-võng mạc

XHDK có biến chứng làmột chỉ định can thiệp ngoại khoa trên mắt có XHDK.

6. PHÒNG BỆNH:

Tăng cường công táctuyên truyền về an toàn lao động, đảm bảo trang thiết bị an toàn lao động khilàm việc; giáo dục các cháu thiếu nhi không chơi các đồ chơi bạo lực. Cảnh báonguy hiểm ở những nơi có công trường lao động, nhà máy, xí nghiệp, hầm mỏ,...

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Thị Thu Yên,Nguyễn Quốc Anh, Nguyễn Văn Đàm (2012), “Chấn thương đụng giập nhãn cầu”, Nhãnkhoa , tập 2, tr. 342- 343.

2. R P Crick, P T Khaw(2003), “Ocular trauma”, A Textbook of Clinical Ophthalmology, pp 151-154

3. Kuhn F (2008), Anterior chamber”, Ocular traumatology, Springerpublishers, pp.209- 230

4. Kuhn F (2008), “Vitreousand Retina”, Ocular traumatology, Springer publishers, pp.281- 335

5. Kuhn F (2002), “AnteriorChamber”, Ocular trauma- Principles and Practice, Thieme, pp.131- 146

6. Kuhn F (2002),“Vitreous and Retina”, Ocular trauma- Principles and Practice, pp 206-235

7. W Walton, S VonHagen, R Grigorian, M Zarbin (2003), “Prise en charge d’un hyphémapost-traumatique”, Encyclopédie médico-chirurgicale, Masson- Elsevier,21-700-A-30.

VIÊM MỦ NỘI NHÃN NỘI SINH

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm mủ nội nhãn (VMNN)nội sinh là tình trạng viêm các tổ chức trong nhãn cầu, đặc trưng bởi sự xâmnhập của bạch cầu đa nhân gây hoại tử mủ do các tác nhân gây bệnh đi đến mắtqua đường máu, dẫn đến hình thành mủ trong tiền phòng và dịch kính.

2. NGUYÊN NHÂN

Tác nhân gây viêm nộinhãn (có thể là vi khuẩn hay gặp như phế cầu, trực khuẩn mủ xanh; vi rút, kísinh trùng, nấm), thường đến mắt theo đường máu do nhiễm trùng từ một cơ quankhác ở gần mắt như: tai mũi họng, răng hàm mặt … hoặc đến từ cơ quan ở xa mắt(như thận, xương, nội tâm mạc …) hoặc do nhiễm khuẩn huyết hay do tiêm truyềntĩnh mạch.

Điều kiện thuận lợi:viêm mủ nội nhãn hay gặp ở trẻ em suy giảm miễn dịch hoặc ốm lâu ngày.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Đau nhức mắt, đỏ mắt

+ Nhìn mờ tùy mức độ, nhưngthường nhanh và nhiều

- Triệu chứng thức thể

+ Phù mi, cảm giác thểmi (+)

+ Mắt kích thích, kèm cươngtụ kết mạc, cương tụ rìa

+ Phù giác mạc, có thểcó tủa sau giác mạc

+ Xuất tiết ở diện đồngtử, dính bờ đồng tử

+ Phản ứng tiền phòng(như Tyndall tiền phòng; mủ tiền phòng)

+ Thể thủy tinh có thểđục hoặc hóa mủ

+ Viêm, mủ trong dịchkính tùy mức độ từ nặng đến nhẹ, mủ dịch kính có thể loãng, lơ lửng từng dâytrong dịch kính, có thể đặc.

+ Đáy mắt: trong viêm mủnội nhãn nội sinh cấp tính thường không soi được đáy mắt do mủ trong dịch kínhche lấp, nếu còn soi được có thể gặp tổn thương võng mạc và hắc mạc.

- Triệu chứng toàn thân

Trẻ có thể có sốt, quấykhóc do đau nhức mắt

b. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm vi sinh

Chẩn đoán chính xác tácnhân gây viêm mủ nội nhãn nội sinh rất quan trọng trong việc lựa chọn khángsinh thích hợp để điều trị bệnh. Để xác định tác nhân gây bệnh cần lấy bệnhphẩm từ chọc hút dịch tiền phòng, hoặc dịch kính (tốt nhất khi chưa điều trịkháng sinh) để xét nghiệm:

+ Vi sinh tế bào: soi tươi,soi trực tiếp và nuôi cấy vi khuẩn (NCVK) và làm kháng sinh đồ giúp lựa chọnkháng sinh thích hợp cho điều trị nhiễm trùng mắt và nhiễm trùng toàn thân.

+ Vi sinh phân tử: PCR, ….

+ Cách lấy bệnh phẩm từchọc hút tiền phòng và dịch kính:

● Chọc hút dịch tiềnphòng: dùng kim 25G, chọc qua rìa giác mạc vào tiền phòng và hút 0,1 ml dịch đểlàm xét nghiệm. Sau đó cho bệnh phẩm vào ống nghiệm vô khuẩn có đậy kín và đưangay đến phòng xét nghiệm.

● Chọc hút dịch kính:bằng kim hút cỡ 23, chọc qua pars plana và DK trước, hút 0,2 ml DK làm xétnghiệm. Ngoài ra có thể lấy mủ DK bằng cắt DK lấy mủ xét nghiệm, đồng thời cắtmủ trong DK để điều trị, có thể kết hợp đưa kháng sinh vào nội nhãn.

● Nuôi cấy vi khuẩn mủDK hoặc máu khi trẻ đang sốt.

- Siêu âm:

Xác định tình trạng dịchkính, võng mạc (siêu âm đặc biệt có giá trị khi bệnh nhân có dính bít đồng tửdo viêm, không quan sát được phía sau).

- Các xét nghiệm cầnlàm thêm về toàn thân

+ Phân tích máu, nướctiểu

+ Khám toàn thân, TMH,RHM … để phát hiện các ổ viêm nhiễm có thể là nguyên nhân dẫn đến VMNN nội sinh

c. Chẩn đoán xác định:

Chẩn đoán viêm mủ nộinhãn cần dựa vào các bằng chứng sau:

- Biểu hiện lâm sàng (nhưtriệu chứng ở mục a)

- Kết quả siêu âm: cóđục dịch kính nhiều, có mủ dịch kính

- Kết quả xét nghiệm visinh

d. Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm kết mạc cấp ở trẻem

- Viêm màng bồ đào trước,viêm màng bồ đào sau

- Với u nội nhãn (đặcbiệt là ở trẻ em, tốt nhất là dựa vào siêu âm, chụp cộng hưởng từ).

- Xuất huyết dịch kính

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Tìm nguyên nhân vàđiều trị

- Bảo về tổ chức nhãncầu

- Tăng cường miễn dịchcơ thể

- Điều trị sớm, tích cựcngay từ đầu.

- Chống nhiễm khuẩn

- Chống viêm

- Chống dính

- Kết hợp điều trị ngoạikhoa khi cần thiết.

b. Điều trị cụ thể

Tại mắt:

Chống nhiễm khuẩn: dùng ngay kháng sinhphổ rộng; khi có kết quả vi sinh điều trị theo kháng sinh đồ.

+ Tra mắt: tốt nhất chọncác kháng sinh được khuyến cáo có thể ngấm vào tiền phòng. Có thể dùng mộttrong các thuốc sau tra 4-6 lần /ngày:

● Nhóm Quinolones.

● Nhóm Aminosid.

+ Tiêm dưới kết mạc,tiêm cạnh nhãn cầu.

+ Tiêm nội nhãn: Tốtnhất theo kháng sinh đồ. Tùy loại kháng sinh mà có liều lượng khác nhau và liềucũng khác nhau giữa người lớn và trẻ em. Số lượng tiêm nội nhãn: 0,1ml; khángsinh khác nhau tiêm riêng. Đối với trẻ em cần gây mê để tiêm.

● Các kháng sinh thườngđược sử dụng là:

o Nhóm Glycopeptid kếthợp với Ceftazidim 2mg/0,1ml hoặc kết hợp với Amikacin 0,4mg/0,1ml.

o Kháng sinh chống nấmnhư Amphotericin B.

● Tiêm nhắc lại: tùytheo tiến triển của bệnh và đáp ứng của mắt với tiêm. Có thể tiêm nhắc lại sau48 giờ và không nên tiêm quá 3 lần.

● Có thể kết hợp tiêmkháng sinh và corticoid nội nhãn.

● Sau tiêm nội nhãn cầncho thuốc hạ nhãn áp và chú ý theo rõi biến chứng có thể xảy ra khi tiêm nộinhãn như:

o Tăng nhãn áp

o Chọc vào thể thủy tinhgây đục, vỡ thể thủy tinh

o Xuất huyết nội nhãn dochọc vào mạch máu

o Rách võng mạc

Chống viêm:

+ Thuốc chống viêmSteroid có thể kết hợp kháng sinh, tra 4 lần/ngày.

Dùng một trong các thuốcsau:

● Prednisolone

● Bethamethasone

● Fluorometholone

● Hydrocortisol

● Tobramycine kết hợpDexamethasone, Maxitrol, Poly - pred (Dexa + Neo + Polymycine B), …

+ Thuốc không Steroidtra 4 lần/ngày.

Chống dính đồng tử: tra Atropin 1-4%.Trong trường hợp theo dõi thấy vẫn không tách dính được đồng tử thì cần tiêmtách dính 4 điểm (pha atropin 1% với adrenalin 1%).

Toàn thân:

+ Kháng sinh (nên theokháng sinh đồ, liều dùng theo cân nặng bệnh nhân): Có thể theo đường uống, tiêmbắp, tốt nhất là tiêm truyền tĩnh mạch để điều trị ổ nhiễm trùng nguyên pháthoặc nhiễm trùng huyết)

Các kháng sinh có thể dùnglà: Cephalossporin thế hệ 3 liều 30 - 100mg/kg/ngày, chia làm 2 hay 3 lần.

+ Chống viêm (liều dùngtheo cân nặng bệnh nhân): có thể dùng đường uống, tiêm bắp, đường tĩnh mạchhoặc kết hợp. Liều 0,8 - 1,2mg/kg/ngày, dung một lần vào buổi sáng.

● Thuốc uống: viênPrednisolone 5mg, Medrol 4mg, Medrol 16mg…

● Tiêm bắp:Dexamethasone 4mg hoặc 16mg

● Tiêm tĩnh mạch: Solu -medrol 40mg

+ Giảm phù: Alphachymotrypsin4 - 6 viên/ngày chia 2 - 3 lần.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

- Viêm mủ nội nhãn làmột bệnh nặng, tiến triển nhanh có thể gây tổn hại nặng về chức năng thị giácvà giải phẫu dẫn tới mù lòa.

- Nếu được điều trị sớm,tích cực; đúng qui trình bệnh có thể đỡ, mủ nội nhãn có thể loãng ra và tiêubớt, chức năng thị giác có thể được phục hồi.

- Nếu muộn, bệnh thườngtiến triển nặng, dẫn tới viêm toàn nhãn hoặc viêm tổ chức hốc mắt, không phụchồi được thị lực.

6. PHÒNG BỆNH

- Điều trị sớm và tíchcực các ổ nhiễm khuẩn tại mắt và toàn thân.

- Khi có dấu hiệu đỏ mắtcần đi khám ngay ở các cơ sở chuyên khoa mắt.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Basic and ClinicalScience Course. Section 9. Endophthalmitis and Uveitis. American Acsdemyof Ophthalmology 1995-1996.

2. Barza M. Factors affectingthe intraocular penetration of antibiotics. Scand J Infect Dis. (Suppl)1978;14:151-159.

3. Jackson TL, Eykyn SJ,Graham EM, et al. Endogenous bacterial endophthalmitis: A 17-y prospectiveseries and review of 267 reported cases. Surv Ophthalmol. 2003;48:403-423.

4. Schiedler V, ScottIU, Flynn HW Jr, et al. Culture-proven endogenous endophthalmitis: clinicalfeatures and visual acuity outcomes. Am J Ophthalmol. 2004;137:725-731.

5. Wong JS, Chan TK, LeeHM, et al. Endogenous bacterial endophthalmitis: an East Asian experienceand a reappraisal of a severe ocular affliction. Ophthalmology.2000;107:1483-1491.

VIÊM MỦ NỘI NHÃN NGOẠI SINH

1. ĐỊNH NGHĨA

Viêm mủ nội nhãn đượcdùng trong lâm sàng để chỉ tình trạng viêm của các thành phần trong nhãn cầuđặc trưng bởi sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính gây hoại tử mủ do cáctác nhân gây bệnh vào mắt sau chấn thương mắt hoặc sau phẫu thuật mắt.

Viêm mủ nội nhãn là bệnhcảnh có thể gặp sau vết thương xuyên nhãn cầu hoặc sau phẫu thuật nội nhãn (phẫu thuật lấy thể thủy tinh đục, phẫuthuật cắt bè, phẫu thuật cắt dịch kính...). Được gọi là viêm mủ nội nhãn khiphản ứng viêm mủ còn khu trú trong lòng nhãn cầu ( khi phản ứng viêm mủ đã lanrộng ra các lớp vỏ nhãn cầu và tổ chức hốc mắt thì gọi là viêm mủ toàn nhãn).

2. NGUYÊN NHÂN

- Do vi khuẩn, nấm, kísinh trùng, virus. Hay gặp là vi khuẩn Gram dương khoảng từ 60- 70%, có thểphối hợp nhiều loại vi khuẩn, hoặc vi khuẩn và nấm. Các vi khuẩn Gram âm và kịkhí gặp ít hơn. Tác nhân hay gặp sau mổ thể thủytinh là Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Bacillus spp. Tác nhângây bệnh vào nội nhãn qua vết thương, qua các vật gây chấn thương, từ túi kếtmạc đi vào nội nhãn trong quá trình phẫu thuật.

- Một số yếu tố nguy cơ nhưsuy giảm miễn dịch, các bệnh lý nhiễm trùng tại mắt, quanh mắt...có thể tạođiều kiện cho sự phát triển bệnh.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Thể cấp tính: bệnh thườngbiểu hiện sau chấn thương hay sau phẫu thuật trong tuần đầu. Các triệu chứng thườngrầm rộ.

Cơ năng: phản ứng viêmbiểu hiện:

+ Sưng nề mi mắt, chảy nướcmắt, khó mở mắt.

+ Nóng: Bệnh nhân có cảmgiác nóng ở mi và mắt.

+ Đỏ: Mi và kết mạc đỏrực lên.

+ Đau nhức mắt, buồnnôn, có thể kèm nhức đầu.

+ Nhìn mờ, sợ ánh sáng.

Thực thể: Nguyên tắckhám từ trước ra sau (trên sinh hiển vi).

+ Phản ứng thể mi (+).

+ Nhãn áp có thể cao.

+ Hai mi sưng nề, bóngđỏ. Nhãn cầu có thể lồi.

+ Kết mạc cương tụ toànbộ (cả hệ thống nông và sâu)

+ Giác mạc phù, có tủasau giác mạc, có thể có áp xe giác mạc.

+ Tiền phòng: Tyndall(+), có thể có ngấn mủ tiền phòng.

+ Đồng tử thường dính,kém giãn, có thể thấy màng xuất tiết diện đồng tử. Ánh đồng tử kém hồng, xám,vàng.

+ Thể thủy tinh có thể đục vỡ, hóa mủ.

+ Dịch kính đục theonhiều mức độ: vẩn đục nhẹ có thể xem lờ mờ đáy mắt, nặng có thể thấy dich kínhđục trắng ánh vàng bẩn (ánh đồng tử tối).

+ Đáy mắt: thường khôngsoi được do vẩn đục các môi trường trong suốt, nếu còn soi được có thể thấyvõng mạc có xuất tiết hay hoại tử võng mạc, viêm tắc mạch võng mạc.

+ Thị lực giảm sút nhiềucho đến ST(-).

+ Bệnh nhân có thể cósốt cao, mệt mỏi.

- Thể mãn tính: Triệuchứng thường không điển hình, biểu hiện giống như một viêm màng bồ đào âm ỉ.Khám thấy có tế bào viêm trong tiền phòng, dịch kính. Bệnh nhân có cảm giácnhìn mờ, chói sáng, nhức nhẹ. Điều trị với các thuốc chống viêm không đỡ.

b. Cận lâm sàng.

- Xét nghiệm vi sinh: Cóvai trò quan trọng trong chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh. Có 2 xét nghiệm chính:

+ Soi tươi, soi trựctiếp.

+ Nuôi cấy vi khuẩn vàkháng sinh đồ.

Bệnh phẩm là dịch húttrong tiền phòng và có thể chọc hút dịch kính làm xét nghiệm. Qua đây xác địnhchính xác nguyên nhân gây bệnh do:

+ Vi khuẩn: Chỉ rõ loạivi khuẩn.

+ Nấm: Chỉ rõ loại nấm.

Có một số trường hợp gặpnhiều tác nhân gây bệnh trên cùng một mắt.

Hoặc kết hợp với 2 loạivi khuẩn và nấm.

- Nếu có điều kiện làmxét nghiệm PCR và giải trình tự cho kết quả dương tính cao hơn và nhanh hơn (6giờ) so với làm xét nghiệm nuôi cấy vi khuẩn thông thường (sau 48 giờ).

- Siêu âm: Đánh giá tìnhtrạng dịch kính, võng mạc, có hay không có dị vật nội nhãn, hoặc sót mảnh nhântrong buồng dịch kính. Trong viêm mủ nội nhãn dịch kính thường đục hoặc có đámtổ chức liên kết dày.

c. Chẩn đoán xác định

Căn cứ vào khám lâmsàng, kết quả xét nghiệm vi sinh và kết quả siêu âm như: đau nhức mắt, giảm thịlực, giác mạc phù đục, tiền phòng có mủ hoặc Tyndall (+) ánh đồng tử kém hồng(vàng hoặc xám), dịch kính vẩn đục, kết quả xét nghiệm vi sinh co vi khuẩn hoặcnấm.

d. Chẩn đoán phân biệt

- Viêm màng bồ đào sauchấn thương. Cần nghĩ đến viêm mủ nội nhãn sau chấn thương xuyên nhãn cầu khicó đau trong mắt tăng lên bất thường, giảm thị lực nhiều, mủ tiền phòng hay ápxe giác mạc. Chú ý các vết thương có kèm theo dị vật nội nhãn, vỡ thể thủy tinh, chấn thương nông nghiệp là những yếutố nguy cơ cao gây viêm mủ nội nhãn.

- Viêm màng bồ đào tăngnhãn áp.

- Viêm màng bồ đào khôngdo nhiễm trùng, phản ứng viêm do chất thể thủytinh.

- Các bệnh lý gây đụcdịch kính khác.

4. ĐIỀU TRỊ.

a. Nguyên tắc chung

- Nếu có vết thươngxuyên nhãn cầu phải khâu vết thương. Nếu có dị vật nội nhãn cần lấy dị vật rakhỏi nhãn cầu.

- Điều trị kháng sinhsớm, mạnh, phổ rộng và có khả năng thấm tốt vào nội nhãn, tích cực.

- Khi có kết quả khángsinh đồ phải dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ.

- Phối hợp điều trị vớicorticoid (khi không có nấm).

- Viêm mủ nội nhãn donấm: Tuyệt đối không dùng chống viêm bằng corticoid.

- Trong những trường hợpviêm mủ nội nhãn nặng không đáp ứng điều trị nội khoa có chỉ định phẫu thuậtphối hợp: Cắt dịch kính mủ, có thể kết hợp bơm dầu Silicon nội nhãn.

b. Điều trị cụ thể.

- Điều trị nội khoa viêmmủ nội nhãn do vi khuẩn:

Kháng sinh- Chống viêm-Giảm phù- Vitamin- An thần.

Kháng sinh:

+ Kháng sinh có thể dùng1 hoặc phối hợp từ 2 nhóm kháng sinh trở lên tùythuộc vào mức độ bệnh và loại thuốc có (tra thuốc, uống thuốc, tiêm cạnh nhãn cầu,tiêm nội nhãn, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch)

+ Tại chỗ: Tra thuốc:Dung dịch và mỡ kháng sinh thích hợp với loại vi khuẩn tìm thấy ở kết quả xétnghiệm vi sinh.

+ Toàn thân: Dùng loạikháng sinh thích hợp với loại vi khuẩn tìm thấy ở kết quả soi tươi, soi trựctiếp, nuôi cấy vi khuẩn (Ví dụ: Vi khuẩn Gram (-): Gentamycine, Amikacine,Ceftazidime, kháng sinh nhóm Quinolon. Vi khuẩn Gram (+) dùng Vancomyxin).

+ Tiêm kháng sinh trựctiếp nội nhãn (tiêm kháng sinh vào buồng dịch kính): Ceftazidime 2,25mg/0,1 ml hoặcGentamycin 0,2mg/ 0,1 ml - 0,4mg/0,1ml, Amikacin 0,4 mg ,hoặc Vancomycin 1mg/0,1 ml (dựa vào kết quả kháng sinh đồ) (Xem bài Tiêm nội nhãn). Cân nhắckhi tiêm kháng sinh nội nhãn lần thứ hai. Có thể kết hợp tiêm kháng sinh dướikết mạc.

Chống viêm, chống dính

+ Thuốc chống viêm cóCorticoid.

+ Cần giãn đồng tử:

● Dung dịch Atropin 1% -4%

● Mỡ Atropin

Giảm phù.

Vitamin tăng sức đềkháng cơ thể.

An thần.

* Chú ý: Nếu có tăngnhãn áp thì phải điều trị hạ nhãn áp bằng thuốc tra hoặc thuốc uống.

- Điều trị nội khoa viêmmủ nội nhãn do nấm

Cần dùng thuốc chống nấmtại chỗ và toàn thân. Dựa vào kết quả xét nghiệm vi sinh. Thường dùng các thuốcchống nấm sau:

+ Thuốc tra

● Dung dịch Ketoconazol2 % tra mắt ngày 6 lần

● Dung dịch Natamycin 5%tra mắt ngày 6 lần.

+ Tiêm nội nhãn:

Amphotericin B 0,005mg(5µg) - 0,01 mg hoặc Miconazole 10 µg.

+ Toàn thân:

● Intraconazole 0,1 g x2 viên/ ngày (21-30 ngày)

● Thuốc tiêm:Amphoteracin B: tiêm tĩnh mạch: 2,25mg/kg cân nặng.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

- Tiên triển của viêm mủnội nhãn nói chung và viêm mủ nội nhãn ngoại sinh ( sau chấn thương hoặc sauphẫu thuật mắt) rất nặng, có thể dẫn đến teo nhãn cầu, mất chức năng, có khiphải bỏ nhãn cầu, đặc biệt khi viêm mủ nội nhãn do nấm.

- Biến chứng: khi phảnứng viêm mủ đã lan rộng ra cả tổ chức hốc mắt thì dẫn đến viêm mủ toàn nhãn,thủng giác mạc, thậm chí nhiễm trùng huyết. Biến chứng khác: bong võng mạc, teogai thị, viêm tắc mạch máu võng mạc, xuất huyết võng mạc, teo nhãn cầu.

6. PHÒNG BỆNH

- Phát hiện sớm vết thươngxuyên nhãn cầu và điều trị cấp cứu khâu vết thương, lấy dị vật nội nhãn sớm (nếu có) dùng kháng sinh phổ rộng, liều cao.

- Đảm bảo các nguyên tắcvô trùng trong phẫu thuật.

- Điều trị dự phòngkháng sinh trước, trong và sau mổ trong các phẫu thuật nội nhãn.

- Viêm mủ nội nhãn cần đượcchẩn đoán sớm và điều trị cấp cứu để hạn chế mất chức năng hoặc khoét bỏ nhãncầu.

- Đề phòng chấn thươngmắt: tuyên truyền giáo dục cho người dân biết cách đề phòng chấn thương mắt,đặc biệt đối với học sinh. Người lao động phải tôn trọng quy định về an toànlao động.

- Khi chấn thương mắtphải đến cơ sở y tế khám bệnh ngay, kịp thời, không tự ý điều trị.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Thị Thu Yên (2001), “Viêm mủ nội nhãn sau chấn thương nhãn cầu hở, vi sinh vật gây bệnhvà kết quả điều trị”, Tạp chí thông tin Y dược 5, tr. 32- 36.

2. Alfaro DV, Liggett PE(1999), “Vitreoretinal surgery of the injured eye”, Lippincott Raven,Philadelphia, New York..

3. Albert and Jacobie(2008). “Trauma”, edited by Mieler WF, Haripasad SM in “Principles andpractice of ophthalmology”, pp. 5069-5221.

4. Banta TJ., MooreKJ.(2007), “Traumatic endophthalmitis”, Ocular trauma, Sauders Elsevier,pp. 204- 205.

5. Kuhn F (2008), “Endophthalmitis”,Ocular traumatology, Edit by Kuhn F, Springer Publishers, pp. 437- 451

6. Shirodkar AR, Pathengay P, Flynn PW et al ( 2012) “Delayed-Versus Acute - Onset Endophthalmitis After Cataract Surgery”, Am. J.Ophthalmol, Vol 153, 3, pp. 391-398.

NHÃN VIÊM ĐỒNG CẢM

1. ĐẠI CƯƠNG

Nhãn viêm đồng cảm(NVĐC) là tình trạng viêm màng bồ đào u hạt của cả hai mắt, xảy ra sau khi mộtmắt bị chấn thương xuyên hay phẫu thuật nội nhãn. Mắt chấn thương được gọi làmắt gây đồng cảm còn mắt kia là mắt bị nhãn viêm đồng cảm.

Ngày này, cùng với sựphát triển của vi phẫu thuật và các tiến bộ về kỹ thuật xử trí vết thương xuyênnhãn cầu, tỷ lệ NVĐC đã giảm đáng kể, bệnh nhân được xử lý kịp thời và kết quảcũng được cải thiện nhiều.

2. NGUYÊN NHÂN

- Đa số các trường hợpNVĐC xảy ra sau chấn thương xuyên nhãn cầu mà hay gặp nhất là tổn thương màngbồ đào, đặc biệt là thể mi.

- NVĐC có thể xảy ra saumột số phẫu thuật nội nhãn. Các phẫu thuật hay gặp như phẫu thuật đục thể thủytinh, phẫu thuật về mống mắt (như cắt mống mắt chu biên), các phẫu thuật dịchkính-võng mạc.

- Một số trường hợpkhông xác định được nguyên nhân.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Chẩn đoán xác định: dựa vào các triệu chứnglâm sàng và cận lâm sàng sau

- Lâm sàng

Nhãn viêm đồng cảm cóthể xuất hiện sớm hoặc muộn sau khi 1 mắt bị chấn thương xuyên hoặc sau phẫuthuật nội nhãn. Khoảng 65% các trường hợp NVĐC xuất hiện sau khi bị chấn thươngtừ 2 tuần đến 2 tháng; Khoảng 90% xảy ra trong vòng 1 năm sau khi bị chấn thương.Tuy nhiên, NVĐC cũng được ghi nhận xuất hiện sớm hơn sau chấn thương. Mặc dùnguy cơ bị NVĐC sau chấn thương 3 tháng là rất thấp, khả năng bị NVĐC vẫn khôngthể loại trừ hoàn toàn trong suốt cuộc đời. Không có sụ khác biệt về chủng tộcvà giới tính trong việc xuất hiện NVĐC.

+ Triệu chứng cơ năng: giảmthị lực, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, đau nhức, xảy ra ở mắt lành sau khi mắtkia bị chấn thương.

+ Triệu chứng thực thểchính tại mắt là các dấu hiệu của viêm màng bồ đào bao gồm: tủa lắng đọng mặtsau giác mạc màu trắng, dạng u hạt (mỡ cừu). Thỉnh thoảng có các nốt dạng u hạttỏa lan trên mống mắt tương tự như các hạt trong bệnh saccoidose. Khám phần saunhãn cầu cho thấy dịch kính vẩn đục hoặc có tế bào viêm trong dịch kính, lồngbao mạch máu võng mạc, có thể có phù gai thị và có hiện tượng dày lên và thâmnhiễm của hắc mạc. Có thể có bong thanh dịch võng mạc. Đặc biệt, có các nốt tổnthương hắc võng mạc màu trắng vàng, nhỏ, gọi là nốt Dalen-Fuch. Nốt Dalen-Fuchcó thể xuất hiện tại bất cứ vị trí nào trên võng mạc nhưng thường gặp nhất là ởvùng võng mạc trung gian, đường kính khoảng 60-700 µm và nằm dưới võng mạctrong 1/3 các trường hợp. Về lâu dài, các rách nhỏ của màng Bruch thường xuấthiện ngay dưới các nốt Dalen-Fuch và có thể dẫn đến biến chứng tăng sinh tânmạch.

+ Triệu chứng toàn thân:có thể thấy các dấu hiệu: bạch biến, bạc lông tóc, rụng tóc, các dấu hiệu củamàng não: đau đầu, nôn, buồn nôn,…

- Cận lâm sàng

+ Siêu âm: có thể thấydịch kính đục nhiều hay ít tùy từng mức độ, có sự dày lên của hắc mạc, có thểcó bong võng mạc thanh dịch..

+ Kết quả xét nghiệmdịch não tủy cho thấy có hiện tượng tăng sinh các tế bào (chủ yếu là tế bàolympho).

+ Chụp mạch huỳnh quang:ít khi cần trong NVĐC. Có 2 dạng tổn thương thường gặp trong: Dạng thường gặpnhất tương tự như các tổn thương trong hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada bao gồmrất nhiều điểm dò huỳnh quang của hắc mạc trong giai đoạn sớm. Các điểm này sẽliên kết lại với nhau trong giai đoạn muộn tạo thành bong võng mạc thanh dịch.Các điểm dò huỳnh quang tương ứng với các nốt Dalen-Fuch trên lâm sàng. Dạngthứ 2 ít gặp hơn, xuất hiện tương tự như các tổn thương quan sát được trongbệnh biểu mô sắc tố dạng mảng cấp tính bao gồm chậm bắt màu huỳnh quang hắc mạctrong giai đoạn sớm và bắt màu muộn.

b. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệtvới các bệnh viêm màng bồ đào màng não khác như Vogt-Koyanogi-Harada, với bệnhsarcoidose, lymphoma nội nhãn và hội chứng các đốm trắng (white dotssyndromes).

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Kết hợp điều trị tạichỗ và toàn thân, ưu tiên điều trị tại chỗ

- Điều trị Corticoidtích cực là lựa chọn đầu tiên. Kết hợp các loại thuốc khác như kháng sinh,thuốc điều hoà miễn dịch…

- Theo dõi chặt ngườibệnh trong và sau điều trị để xử lý kịp thời

b. Điều trị cụ thể:

- Điều trị tại chỗ: xửlý vết thương khi có kẹt tổ chức hoặc không kín, thuốc tra gồm kháng sinh,corticoid và atropin

- Điều trị toàn thân:

+ kháng sinh

+ Giãn mạch

+ Corticoid

Điều trị nội khoa:

- Liệu pháp corticoid

+ Trước khi cócorticoid, tiên lượng các mắt bị NVĐC là vô cùng xấu với khoảng 70% các mắt mùvĩnh viễn.

+ Corticoid liều cao cầnbắt đầu ngay khi chẩn đoán xác định. Không được giảm liều corticoid quá nhanhvà dừng thuốc đột ngột. Corticoid chỉ được giảm liều từ từ trong vòng 6 thángsau khi quá trình viêm đã hoàn toàn được giải quyết. Ở người lớn, liềuprednisolon uống 1 - 2 mg/kg cân nặng / ngày trong tuần đầu tiên, sau đó giảmdần sau khi phản ứng viêm đã được khống chế cho đến khi đạt liều duy trì là5-10 mg/ngày. Bệnh nhân điều trị corticoid toàn thân cần được theo dõi chặt chẽhuyết áp, đường máu. Các bệnh lý nhiễm trùng cũng cần được loại trừ trước khibắt đầu liệu pháp corticoid.

- Các thuốc ức chế miễndịch: sử dụng trong trường hợp không đáp ứng với corticoid hoặc phối hợp vớicorticoid trong 1 số trường hợp để giảm liều corticoid đề phòng biến chứng. khidùng thuốc lưu ý kiểm tra chức năng gan thận (tham khảo them ý kiến bác sỹ nộikhoa).

- Nhóm chống chuyển hóa:

+ Có tác dụng ngăn sựphát triển và phân chia của tế bào.

+ Các thuốc này có rấtnhiều tác dụng phụ và có khi gây biến chứng rất nguy hiểm nên thường không đượcsử dụng trên các bệnh nhân trẻ, đặc biệt là trên trẻ em.

+ Trước khi sử dụngthuốc chống chuyển hóa, bệnh nhân cần được tư vấn đầy đủ về các biến chứng tiềmtàng. Trong quá trình điều trị, bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ bởi cácbác sĩ nội khoa có kinh nghiệm.

- Nhóm ức chế tế bào Tlympho (cyclosporin A)

+ Do mắt bị NVĐC thườngbị thâm nhiễm dày đặc bởi tế bào lympho T hoạt hóa nên cyclosporin A, một chấtức chế đặc hiệu lên chức năng của tế bào lympho T có tác dụng rất tốt trongđiều trị.

+ Có thể phối hợpCyclosporin A liều 3-5 mg/kg/ngày với prednisolon 15-20 mg/ngày. Tuy nhiên,cyclosporin A không phải là thuốc gây phân hủy tế bào (không giết chết các tếbào lympho T tham gia vào quá trình gây viêm), vì vậy, hiệu quả điều trị củathuốc thường mất khi ngừng dùng thuốc. Do đó, liệu trình điều trị bằngcyclosporin A thường phải kéo dài trên một số bệnh nhân.

+ Hai tác dụng phụ chủyếu của Cyclosporin A là gây độc cho thận (75%) và gây tăng huyết áp (25%).

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

- NVĐC là bệnh nặng vàcó thể gây mù vĩnh viễn ngay cả khi đã được điều trị tích cực. Tuy nhiên khi đượcchấn đoán xác định sớm, điều trị kịp thời và tích cực và thích hợp, bệnh nhânNVĐC có thể duy trì được thị lực hữu dụng.

- NVĐC có thể gây cácbiến chứng như đục thể thủy tinh, tăng nhãn áp… và trong một số trường hợp cóthể gây teo nhãn cầu.

6. PHÒNG BỆNH

- Do NVĐC thường xuấthiện sau vết thương xuyên nhãn cầu, việc xử trí tốt vết thương xuyên nhãn cầu(khâu vết thương đúng bình diện giải phẫu, không bị kẹt các tổ chức) phối hợpđiều trị hậu phẫu tích cực bằng các thuốc kháng sinh, chống viêm giúp hạn chếkhả năng xuất hiện NVĐC.

- Khoét bỏ các mắt bịchấn thương không còn khả năng điều trị hồi phục là phương pháp để điều trị dựphòng NVĐC trước khi bệnh xuất hiện. Nguy cơ bị NVĐC hầu như đã được loại bỏnếu mắt chấn thương được khoét bỏ trong vòng 1-2 tuần sau chấn thương.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Arevalo J.F., Garcia R.A.,Al-Dhibi H.A., Sanchez J.G., Suarez-Tata L., (2012), Update on sympatheticophthalmia, Middle East Afr. J. Ophthalmol., Vol 19 (1): 13-21.

2. Castiblanco C.P.,Adelman R.A., (2009), Sympathetic Ophthalmia , Greafe’s Arch. Clin. Exp.Ophthalmo. Vol 247 (3): 289-302.

3. Chaithanyaa N.,Devireddy S.K., Kishore Kumar R.V., Gali R.S., Aneja V., (2012) Sympatheticophthalmia: a review of literature. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. OralRadiol., Vol 113 (2): 172-176.

4. Chang G.C., Young L.H.,(2011), Sympathetic Ophthalmia, Semin. Ophthalmol., Vol 26 (4-5):316-320.

5. Yousuf S.J., Jones L.S.,Kidwell E.D. Jr, (2012), Enuacleation and evisceration: 20 years ofexperience, Orbit, Vol 31 (4): 211-215.

HỘI CHỨNG VOGT-KOYANAGI-HARADA

1. ĐẠI CƯƠNG

Vogt-Koyanagi-Harada làmột viêm màng bồ đào toàn bộ, mãn tính, tiến triển từng đợt cấp tính. Bệnh biểuhiện 2 mắt, xảy ra do sự tấn công của các tế bào lymphoT đến các tế bào của mắt(tế bào lympho T có khuynh hướng chống lại các tế bào sắc tố hắc mạc, da, tiềnđình và màng não). Bệnh Vogt-Koyanagi-Harada còn được gọi là hội chứng viêm màngbồ đào màng não, thường có các triệu chứng toàn thân kèm theo: viêm màng nãovới tăng lymphô trong dịch não tủy, bạch biến, rụng lông tóc, điếc cảm nhận vàù tai. Bệnh hay gặp ở vùng Đông Nam Á như:

Nhật, Trung quốc, Việtnam và người Mỹ gốc Tây ban nha. Tỷ lệ mắc bệnh nữ gặp nhiều hơn nam.

2. NGUYÊN NHÂN

- Chưa rõ nguyên nhâncủa bệnh Vogt-Koyanagi-Harada, có thể do dị ứng miễn dịch hoặc do virus.

- Tỷ lệ HLA-B22 dươngtính tăng hơn bình thường.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Tại mắt

+ Triệu chứng cơ năng:bệnh thường xảy ra ở 2 mắt, giảm thị lực 2 mắt đột ngột, nhìn trước mắt như cómột màn sương mù dày đặc do thủy dịch, dịch kính đục, đau nhức hố mắt, vùngthái dương, gò má do thần kinh V bị kích thích, chói, cộm, chảy nước mắt.

+ Triệu chứng thực thể:kết mạc cương tụ rìa +++, tủa mặt sau giác mạc: tủa mỡ cừu. Giai đoạn sau cónhiều loại tủa khác nhau. Quan sát thấy ở tiền phòng: dấu hiệu Tyndall(+) cókhi rất nặng, ngoài thành phần tế bào (bạch cầu, thực bào, prôtein) còn có cảsợi fibrin. Góc tiền phòng: giai đoạn sau có thể thấy dính góc tiền phòng lànguyên nhân gây glôcôm thứ phát. Mống mắt: mạch máu cương tụ dữ dội, mống mắtsẫm màu, đồng tử co, dính mặt sau mống mắt vào mặt trước thể thủy tinh. Đồng tửbị chất xuất tiết bít kín. Giai đoạn sau mống mắt thoáihóa, mất sắc tố, mất tính đàn hồi. Trên mặt mống mắt có thể thấy tân mạch

+ Khi bệnh tái phátnhiều lần có thể quan sát được hạt Koeppe trên bờ đồng tử, hạt Busacca trên mặtmống mắt và góc tiền phòng. Mống mắt có hình ảnh vồng múi cà chua ở giai đoạnmuộn, đồng tử dính tít và tăng nhãn áp do góc tiền phòng bị dính bít. Dịchkính: giai đoạn đầu vẩn đục thể bụi, giai đoạn sau tăng sinh vẩn đục thể thô.Nhiều bệnh nhân Vogt-Koyanagi bệnh phát triển ra phía sau gây phù nề gai thị,hoàng điểm có thể kèm bong võng mạc nội khoa

- Dấu hiệu não, màng não

Nhóm triệu chứng này hayđến trước viêm màng bồ đào vì thế có trường hợp đi khám nội khoa và thần kinhtrước khi khám mắt. Đau đầu dữ dội, ù tai, nôn mửa, cứng cổ, dấu hiệu Kernig(+), liệt nửa người. Triệu chứng này kéo dài 4- 6 tuần và không tái phát.

- Dấu hiệu da, lông, tóc

Rụng tóc thường gặp,rụng từng mảng tóc đen có khi rụng tóc đồng thời bạc tóc. Nhiều bệnh nhân rụngtrọc đầu. Tóc thường mọc lại trong vòng khoảng 5-8 tháng và không rụng lại nữatrong khi triệu chứng màng bồ đào có khi tái phát, đôi khi không chỉ rụng tócmà còn rụng lông mày, lông mi. Bạc lông, bạc tóc: bạch biến sắc tố melanin trởthành đám da màu trắng thường ở mi, mắt, mang tai, thái dương.

b. Cận lâm sàng

- Siêu âm hai mắt trong hộichứng Harada có hình ảnh hắc võng mạc vùng trung tâm dầy lên, hoặc có bong võngmạc phía dưới.

- Trong thời gian bệnhnhân có dấu hiệu não, màng não nếu chọc dịch nước não tủy sẽ thấy tế bàolymphô, đơn bào tăng lên đến 200- 300 tế bào /ml và tỷ lệ albumin cũng sẽ tăngcao hơn bình thường. Thay đổi này quay trở lại bình thường khi hết triệu chứngnão, màng não.

- Chụp mạch huỳnh quang:giai đoạn sớm có hiện tượng tăng huỳnh quang tương ứng với những ổ viêm hắcvõng mạc ở vùng trung tâm, giai đoạn muộn tăng huỳnh quang thể hiện hiệu ứngcửa sổ điển hình.

c. Chẩn đoán xác định

- Tiêu chuẩn chẩn đoáncủa hội chứng Vogt-Koyanagi-Harada

- Bệnh nhân không cótiền sử chấn thương mắt.

- Có ít nhất 3 trong sốcác dấu hiệu sau đây:

+ Viêm màng bồ đào trướcmãn tính 2 mắt.

+ Viêm màng bồ đào sauhai mắt với bong thanh dịch võng mạc, phù nề đĩa thị và rối loạn sắc tố, mấtsắc tố của võng mạc.

+ Có ít nhất một dấuhiệu ở tai hay ở não ví dụ như: ù tai, đau đầu, nôn mửa, hội chứng màng não.Tăng lymphô trong dịch não tủy.

+ Có ít nhất một dấuhiệu ở da: rụng lông, tóc, bạc lông, bạch biến.

d. Chẩn đoán thể lâmsàng

- Thể viêm màng bồ đàomãn tính giai đoạn sớm biểu hiện chủ yếu ở bán phần trước (Vogt-koyanagi):

+ Triệu chứng cơ năng:bệnh thường xảy ra ở 2 mắt, giảm thị lực 2 mắt đột ngột, nhìn trước mắt như cómột màn sương mù dày đặc do thủy dịch, dịch kính đục, đau nhức hố mắt, vùngthái dương, gò má do thần kinh V bị kích thích, chói, cộm, chảy nước mắt.

+ Triệu chứng thực thể:kết mạc cương tụ rìa +++, tủa mặt sau giác mạc: tủa mỡ cừu. Giai đoạn sau cónhiều loại tủa khác nhau. Quan sát thấy ở tiền phòng: dấu hiệu Tyndall (+) cókhi rất nặng, ngoài thành phần tế bào (bạch cầu, thực bào, prôtein) còn có cảsợi fibrin. Góc tiền phòng: giai đoạn sau có thể thấy dính góc tiền phòng lànguyên nhân gây glôcôm thứ phát. Mống mắt: mạch máu cương tụ dữ dội, mống mắtsẫm màu, đồng tử co, dính mặt sau mống mắt vào mặt trước thể thủy tinh. Đồng tửbị chất xuất tiết bít kín. Giai đoạn sau mống mắt thoáihóa, mất sắc tố, mất tính đàn hồi. Trên mặt mống mắt có thể thấy tân mạch

+ Khi bệnh tái phátnhiều lần có thể quan sát được hạt Koeppe trên bờ đồng tử, hạt Busacca trên mặtmống mắt và góc tiền phòng. Mống mắt có hình ảnh vồng múi cà chua ở giai đoạnmuộn, đồng tử dính tít và tăng nhãn áp do góc tiền phòng bị dính bít. Dịchkính: giai đoạn đầu vẩn đục thể bụi, giai đoạn sau tăng sinh vẩn đục

- Thể thô: nhiều bệnhnhân Vogt-Koyanagi bệnh phát triển ra phía sau gây phù nề gai thị, hoàng điểmcó thể kèm bong võng mạc nội khoa.

- Thể viêm màng bồ đàomãn tính giai đoạn sớm biểu hiện chủ yếu ở bán phần sau (Harada):

+ Triệu chứng cơ năng: 2mắt nhìn mờ đột ngột, trước mắt như có màng sương rộng, dày đặc, tăng dần, đồngthời có hiện tượng ruồi bay trước mắt.

+ Triệu chứng thực thể:giai đoạn đầu, bán phần trước mắt bình thường. Giai đoạn sau xuất hiện triệuchứng viêm màng bồ đào trước: cương tụ rìa giác mạc, tủa sau giác mạc ban đầudạng tủa bụi, giai đoạn sau dạng tủa hạt. Tiền phòng Tyndall (+), fibrine ởtiền phòng. Dính góc tiền phòng. Mống mắt: dính mống mắt, thoái hóa mống mắt. Xuất hiện tân mạch. Thủytinh thể bị đục cực sau, có thể đục bệnh lý toàn bộ. Dấu hiệu về đáy mắt: soiánh đồng tử thấy ánh đồng tử trở thành màu xám. Đĩa thị phù nề, mạch máu cảđộng mạch và tĩnh mạch cương tụ, bờ mờ, có khi có chấm xuất huyết. Võng mạchphù nề, óng ánh, tỏa lan khắp toàn bộ. Bong võng mạc nội khoa phía 6 giờ. Bongvõng mạc phát triển nhanh, cao, có khi thành nhiều múi. Trên mặt bong võng mạcrải rác có ít xuất tiết. Dịch kính vẩn đục. Bong võng mạc kéo dài nhiều tháng.Bong võng mạc càng lâu thì sau này phục hồi thị lực càng kém. Sau khi võng mạcáp thường biểu hiện: võng mạc mỏng, lớp biểu mô sắc tố bị phá hủy nhiều, lộ hắcmạc nên đáy mắt hồng rực, sắc tố rải rác trên võng mạc. Thỉnh thoảng có thểthấy những hạt Dallen Fuchs (đám sẹo teo ở chu biên).

e. Chẩn đoán phân biệt

Hội chứngVogt-Koyanagi-Harada với các viêm màng bồ đào khác (bệnh xuất hiện cả hai mắtcó kèm triệu chứng về não, và tổn thương của da, lông, tóc).

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

- Sử dụng corticoid liềucao, duy trì và giảm liều dần dần.

- Giãn đồng tử.

- Nâng cao thể trạng

b. Điều trị cụ thể

- Điều trị Corticoid làlựa chọn đầu tiên, cách sử dụng như sau:

+ Bắt đầu bằng liềucao:1mg -1,5mg /1kg/ngày qua đường tiêm (cạnh nhãn cầu, tiêm tĩnh mạch, hayuống). Giảm liều khi các triệu chứng cơ bản đã được kiểm soát

+ Giảm liều từ từ và kéodài trong 3-6 tháng.

- Điều trị bằng thuốc ứcchế miễn dịch

Cần có sự tham gia củabác sỹ nội khoa

Cần thiết sử dụng thuốcức chế miễn dịch trong trường hợp:

+ Điều trị Corticoidthất bại.

+ Phụ thuộc Corticoid ởliều cao, phối hợp để hạ liều.

+ Chống chỉ địnhCorticoid.

Thuốc ức chế miễn dịchthường dùng:

+ Ciclosporine là chấtức chế IL2.

+ Cyclophosphamide (làchất gây độc tế bào).

- Thuốc điều trị tại mắt

+ Thuốc giãn đồng tử(chống dính, chống viêm).

+ Thuốc nhỏ Atropinsulfat 1-4% lúc đầu 5-10 phút tra 1 lần cho giãn đồng tử (lưu ý trẻ em khi nhỏthuốc phải bịt điểm lệ tránh gây phản ứng phụ của thuốc) và tùy theo bệnh nhânduy trì giãn đồng tử bằng các thuốc giãn nhanh co nhanh cho mống mắt hoạt động.Trường hợp không tách dính mống mắt được sau 1-2 tiếng bằng tra thuốc thì tiêmAtropin 1% + Adrenalin 1/1000 dưới kết mạc cạnh rìa giác mạc chỗ mống mắt dính.

+ Thuốc kháng viêm kếthợp với kháng sinh.

+ Thuốc chống viêm khácnhư diclofenac.

- Thuốc toàn thân

Thuốc kháng sinh phổrộng để chống nhiễm khuẩn cơ hội có thể dùng đường uống, tiêm bắp, hoặc tĩnhmạch.

- Hỗ trợ các vitamin

c. Điều trị biến chứng

- Xử lý tăng nhãn áp:Acetazolamide 0.25g tùy theo nhãn áp uống ngày 1-2 viên. Nếu nhãn áp khôngđiều chỉnh bằng thuốc, can thiệp phẫu thuật lỗ rò kết hợp với Corticosteroid

- Phối hợp Kaliorid 0,6gx 1viên/ ngày để chống mất kali khi dùng lợi tiểu.

- Xử lý đục thể thủytinh biến chứng, glôcôm bằng phẫu thuật.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

Bệnh có khuynh hướngtiến triển biến thành mãn tính, tiên lượng nặng hay tái phát, trở thành viêmmàng bồ đào hình thái hạt, hay đưa đến các biến chứng sau: dính đồng tử, tăng nhãnáp thứ phát, đục thể thủy tinh bệnh lý. Một số ít trường hợp nhãn áp hạ dẫn đếnteo nhãn cầu

6. PHÒNG BỆNH

Không có phòng bệnh đặchiệu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Duke-Elder WS,Perkins EA.Disease of uveal tract.In Duke-Elder ed. System of Ophthalmology.St louis; CV Mosby Company,2004,4,558-93

2. Harada,E: Clinicalobservations of nonsuppurative choroiditis, Acta Soc Ophthalmol Jpn 30:356,2009

3. 3 Koyanagy, Y:Dysakusis,Alopeciaun Poliosisbei schwerer Uveitisnicht traumatischen Ursprungs,Klin Monatsbl Augenheilkd 82:194-211,2010

4. Ober, RR, Smith, RE,and Ryan, SJ: Subretinal neovascularizationin the Vogt- Koyanagy-Haradasyndrome, Int Ophthamol6: 225-234,2011

5. OhnoS,Char DH, KimuraSJ.Ó Connor GR.Vogt koyanagi Harada syndrome.Am J.Ophthalmol2008,83,735-40

6. Sunakawa, M, and Okinami,S: Epstein-Bar virus-related antibody pattern in uveitis, Jpn J 29:423-428,2012

BỆNH HẮC VÕNG MẠC TRUNG TÂM THANH DỊCH

1. ĐỊNH NGHĨA

Bệnh hắc võng mạc trungtâm thanh dịch (HVMTTTD) biểu hiện bằng một vùng bong thanh dịch của lớp võngmạc thần kinh do dịch dò từ mao mạch hắc mạc xuyên qua lớp biểu mô sắc tố võngmạc.

Bệnh thường gây giảm thịlực tạm thời một bên mắt, hay gặp ở nam giới trong độ tuổi từ 20 đến 50. Một sốtrường hợp thị lực giảm không phục hồi dù bong thanh dịch võng mạc đã hết.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của bệnh cònchưa rõ.

Các giả thuyết trước đâycho rằng nguyên nhân gây bệnh là vận chuyển ion bất thường qua lớp biểu mô sắctố võng mạc và bệnh lý khu trú của mạch máu hắc mạc.

Gần đây, hình ảnh chụpmạch huỳnh quang với Indocyanin Green (ICG) đã cho thấy sự tổn thương của lớpmao mạch hắc mạc gây rối loạn chức năng của lớp biểu mô sắc tố võng mạc.

Các cá thể có trạng tháithần kinh căng thẳng, cao huyết áp hay bị bệnh. Bệnh còn được cho có liên quanđến sự tăng nồng độ cortison và epinephrine trong máu, tác động đến cơ chế tựđiều hòa của mao mạch hắc mạc.

Các nghiên cứu gần đâycòn cho thấy có sự liên quan giữa bệnh và tình trạng nhiễm Helicobacter pylori.

Bệnh do dịch dò từ maomạch hắc mạc xuyên qua lớp biểu mô sắc tố võng mạc gây bong thanh dịch của lớpvõng mạc thần kinh.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Cơ năng: Bệnh nhân bịgiảm nhanh thị lực trung tâm kèm theo các triệu chứng: nhìn vật nhỏ đi, rốiloạn thị lực màu, ám điểm dương tính trung tâm…. Bệnh nhân có thể đau nhức nhẹhố mắt, căng thẳng, mất ngủ.

- Soi đáy mắt:

+ Thấy vùng bong võngmạc do thanh dịch (không có dịch xuất huyết phía dưới)

+ Có thể thấy các tổn thươngkhác kèm theo như: bong biểu mô sắc tố võng mạc, thoáihóa sắc tố võng mạc, các sợi tơ huyếthoặc các cặn lipid dưới võng mạc…

b. Cận lâm sàng

- Chụp mạch huỳnh quang:Cho thấy hình ảnh các điểm dò riêng rẽ của bệnh HVMTTTD điển hình hoặc các vùngtăng huỳnh quang không đều với các điểm dò kín đáo của bệnh biểu mô sắc tố lantoả. Giai đoạn muộn còn cho thấy hình ảnh lấp đầy huỳnh quang của bọng thanhdịch dưới võng mạc.

- Hình ảnh chụp cắt lớpvõng mạc (OCT): Cho thấy rõ các tổn thương của bệnh như: dịch dưói võng mạc,bong biểu mô sắc tố…và ngày càng được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán và theo dõibệnh.

- Hình ảnh ICG: cho thấyhình ảnh tổn thương của mạch máu hắc mạc, mao mạch hắc mạc tăng tính thấm.

c. Chẩn đoán xác định

- Soi đáy mắt sau khinhỏ giãn: thấy vùng bong võng mạc do thanh dịch

- Hình ảnh OCT: Cho thấyrõ các tổn thương của bệnh như: dịch dưói võng mạc, bong biểu mô sắc tố

- Chụp mạch huỳnh quang:Cho thấy hình ảnh các điểm dò riêng rẽ của bệnh HVMTTTD điển hình hoặc các vùngtăng huỳnh quang không đều với các điểm dò kín đáo của bệnh biểu mô sắc tố lantoả. Giai đoạn muộn còn cho thấy hình ảnh lấp đầy huỳnh quang của bọng thanhdịch dưới võng mạc.

d. Phân loại

Bệnh chia làm hai thểlâm sàng:

- Bệnh HVMTTTD điển hìnhgây ra bởi một hoặc nhiều điểm dò riêng biệt của lớp biểu mô sắc tố trên phimchụp mạch huỳnh quang.

- Bệnh biểu mô sắc tốtoả lan (Bệnh HVMTTTD mạn tính) do rối loạn toả lan chức năng của lớp biểu môsắc tố, biểu hiện trên đáy mắt là vùng bong thanh dịch võng mạc trên nền mộtvùng thoái hóacủa biểu mô sắc tố, biểu hiện trên phim chụp huỳnh quang là một vùng tăng huỳnhquang không đều với một hoặc nhiều điểm dò kín đáo.

e. Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với cácnguyên nhân gây bong thanh dịch vùng hoàng điểm khác như: hố đĩa thị bẩm sinh,tân mạch hắc mạc, khối u.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

- Bệnh thường tự khỏisau 1 đến 6 tháng mà không cần điều trị.

- Bệnh không có nguồngốc viêm nên không chỉ định thuốc chống viêm đường toàn thân.

- Chỉ định điều trịlaser được đặt ra trong một số trường hợp đặc biệt.

b. Điều trị cụ thể

- Điều trị nội khoa:

+ Với các trường hợp bịbệnh lần đầu, chỉ cần điều trị nội khoa và theo dõi hằng tháng.

+ Thuốc giúp thanh dịchdưới võng mạc rút nhanh hơn: acetazolamid viên 250mg ngày uống 1 đến 2 viên(uống chia 2 lần) trong 2 tuần

Dùng kèm kali viên 600mgngày uống 1 viên (uống1lần) trong 2 tuần

+ Thuốc tăng cường sựvững bền thành mạch: acid ascorbic (vitamin C) viên 100mg ngày uống 05 viên(uống 1 lần) trong 10 ngày

+ Vitamin giúp phục hồichức năng của lớp biểu mô sắc tố võng mạc: nicotinamid (vitamin PP) viên 50mgngày uống 2 viên (chia 2 lần) trong 2 tuần.

+ Thuốc giãn mạch, tăngcường tuần hoàn: ginkgo biloba viên 40mg ngày uống 3 viên (chia 3 lần) trong 2tuần.

- Điều trị laser:

+ Chỉ định điều trịlaser đặt ra nếu điểm dò nằm cách xa hoàng điểm trên 300 micron và bệnh nhâncần phục hồi thị lực nhanh (laser không làm tăng kết quả thị lực cuối cùng),hoặc các trường hợp bong võng mạc thanh dịch kéo dài trên 4 tháng hoặc tái pháttrên mắt đã bị giảm thị lực vì bệnh HVMTTTD lần trước.

+ Sử dụng nốt laser có đườngkính 100 micron, thời gian từ 0,1 - 0,2s, năng lượng vừa đủ để nốt bắn có màuxám nhạt và thường chỉ bắn từ 1 đến 5 nốt cho mỗi điểm dò.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

- Bệnh HVMTTTD thường tựkhỏi sau 1 đến 6 tháng và đa số bệnh nhân (80-90%) phục hồi thị lực tốt (từ8/10 trở lên). Dù thị lực được phuc hồi, bệnh nhân vẫn có thể bị các triệuchứng như: nhìn vật biến dạng, giảm độ tương phản…

- Số ít bệnh nhân cònlại phục hồi thị lực kém hơn và có nhiều nguy cơ tái phát hoặc chuyển thànhbệnh biểu mô sắc tố lan toả, gây giảm thị lực nặng (từ 1/10 trở xuống) vĩnhviễn.

- Có 40-50% bệnh nhân bịHVMTTTD điển hình bị tái phát bệnh trên cùng một mắt.

- Nguy cơ gây tân mạchhắc mạc là khá thấp (dưới 5%) nhưng nguy cơ này tăng cao hơn ở người lớn tuổi.

6. PHÒNG BỆNH

Nguyên nhân sinh bệnh chưađược xác định rõ nên chưa có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu. Tuy nhiên, bác sĩnên khuyên bệnh nhân nghỉ ngơi hợp lý, tránh làm việc căng thẳng và không nênsử dụng các chất kích thích như rượu, bia, cà phê…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Iijima H, Iida T, MurayamaK, Imai M, Gohdo T. Plasminogen activator inhibitor 1 in central serous chorioretinopathy.Am J Ophthalmol. Apr 1999;127(4):477-8.

2. Leveque TK, Yu L,Musch DC, Chervin RD, Zacks DN. Central serous chorioretinopathy and risk forobstructive sleep apnea. Sleep Breath. Dec 2007;11(4):253-7.

3. Marmor MF, Tan F. Centralserous chorioretinopathy: bilateral multifocal electroretinographicabnormalities. Arch Ophthalmol. Feb 1999;117(2):184-8.

4. Okushiba U, Takeda M.[Study of choroidal vascular lesions in central serous chorioretinopathyusing indocyanine green angiography]. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. Jan1997;101(1):74-82.

5. Tewari HK, Gadia R,Kumar D, Venkatesh P, Garg SP. Sympathetic- parasympathetic activity and reactivityin central serous chorioretinopathy: a case-control study. InvestOphthalmol Vis Sci. Aug 2006;47(8):3474-8.

BỆNH TẮC TĨNH MẠCH VÕNG MẠC

1. ĐỊNH NGHĨA

Tắc tĩnh mạch võng mạclà bệnh lý mạch máu võng mạc biểu hiện sự ngừng trệ tuần hoàn trở về ở võngmạc, xảy ra ở thân tĩnh mạch trung tâm võng mạc ngay đĩa thị, sau lá sàng đượcgọi là tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc hoặc tắc ở thân tĩnh mạch sau khi phânchia 2 nhánh gọi là tắc tĩnh mạch nửa võng mạc hoặc tắc ở nơi bắt chéo động -tĩnh mạch gọi là tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc.

2. NGUYÊN NHÂN

a. Các nguyên nhân toànthân

- Tăng huyết áp (vôcăn): là nguyên nhân thường gặp nhất.

- Xơ vữa động mạch: cóthể đã gây tăng huyết áp hoặc chưa.

- Tắc hay hẹp động mạchcảnh trong: do bẩm sinh hoặc do mảng xơ vữa động mạch gây nên.

- Bệnh đái tháo đường.

- Rối loạn mỡ máu:cholesterol máu tăng hoặc triglyceride tăng hoặc cả 2 loại đều tăng.

- Bệnh thận: suy thậncác mức độ, viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mãn...

- Các bệnh về máu: thiếumáu, bệnh bạch cầu cấp, đa hồng cầu, thiếu máu, bệnh lý hồng cầu, rối loạnglobulin máu...

- Các bệnh lý mạch máu:viêm tĩnh mạch, viêm thành mạch mãn tính nguyên phát hay thứ phát sau nhiễm trùngtại chỗ hay toàn thân: bệnh giang mai, bệnh BehÇet, bệnh Eales, bệnh hệ thốngcollagen...

- Bệnh còn hay gặp ởnhững người nghiện thuốc lá

b. Các nguyên nhân tạichỗ

- Tăng áp lực hố mắt

- Tăng nhãn áp do glôcômmãn tính

- Viêm tổ chức hốc mắtmãn tính...

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Bệnh thường xảy ra ởmột mắt, giảm thị lực từ ít đến nhiều, có thể chỉ còn đếm ngón tay nhưng khônghoàn toàn mất thị lực

- Mắt bị bệnh không đaunhức, không đỏ mắt.

- Khám đáy mắt: Tắc tĩnhmạch trung tâm võng mạc có 4 dấu hiệu chính:

+ Tĩnh mạch giãn to,ngoằn nghèo.

+ Phù đĩa thị, phù võngmạc và có thể phù hoàng điểm.

+ Xuất huyết võng mạctrải rộng từ đĩa thị ra tận ngoại vi võng mạc, có thể xuất huyết nông hoặc xuấthuyết sâu trong võng mạc.

+ Vết dạng bông (xuấttiết mềm) tập trung quanh đĩa thị ít hay nhiều tùy thể (gặp nhiều ở thể thiếumáu).

- Tắc tĩnh mạch nửa võngmạc hay tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc: các triệu chứng khu trú ở vùng võng mạc đượcdẫn lưu bởi nhánh tắc.

- Giai đoạn có biếnchứng: ngoài 4 dấu hiệu trên còn có thể xuất hiện tân mạch (đĩa thị, võng mạchoặc trên móng mắt, góc tiền phòng), xuất huyết dịch kính, bong võng mạc.

b. Cận lâm sàng

- Chụp mạch ký huỳnhquang võng mạc: thì tĩnh mạch chậm, không có thuốc huỳnh quang trong lòng maomạch (thiếu máu võng mạc), mao mạch vùng hoàng điểm không hiện lên (thiếu máuhoàng điểm). Khuếch tán thuốc huỳnh quang qua thành mao mạch và các tĩnh mạchlớn gây tăng huỳnh quang ở võng mạc, đĩa thị, các hốc xung quang hoàng điểm(phù hoàng điểm dạng nang)

- OCT võng mạc (OpticalCoherence Tomography): đo chính xác chiều dày võng mạc và thể tích hoàng điểm.

- Điện võng mạc: có giátrị tiên lượng bệnh. Tỷ số sóng b/ sóng a < 1 là có nguy cơ xuất hiện tânmạch.

- Siêu âm màu Doppler:đo tốc độ dòng chảy động - tĩnh mạc trung tâm võng mạc, chẩn đoán bệnh lý tạiđộng - tĩnh mạc trung tâm võng mạc.

- Các xét nghiệm phục vụcho chẩn đoán các bệnh toàn thân như: sinh hóa máu, huyết học, HIV, HBsAg....

c. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các dấu hiệu lâmsàng và cận lâm sàng

d. Phân loại và thể bệnh

- Phân theo vị trí tắcgiải phẫu

+ Tắc tĩnh mạch trungtâm võng mạc: tắc ở thân tĩnh mạch võng mạc khi chui qua mảnh sang ở đĩa thị, tắccả 4 nhánh tĩnh mạch: thái dương trên, mũi trên, thái dương dưới, mũi dưới.

+ Tắc nhánh tĩnh mạchvõng mạc: tắc tĩnh mạch tại nơi bắt chéo động tĩnh mạch võng mạc. Có thể tắcnhánh tĩnh mạch thái dương trên thái dương trên hoặc mũi trên hoặc thái dương dướihoặc mũi dưới.

+ Tắc tĩnh mạch nửa võngmạc: là tắc nhánh tĩnh mạch thái dương trên và mũi trên (tắc tĩnh mạch nửa võngmạc trên) hoặc tắc nhánh tĩnh mạch thái dương dưới và mũi dưới (tắc tĩnh mạchnửa võng mạc dưới).

- Phân loại theo lâmsàng

+ Tắc tĩnh mạch võng mạcthể thiếu máu: thị lực giảm đột ngột và trầm trọng, thị trường thu hẹp, có ámđiểm trung tâm tuyệt đối. Khám đáy mắt: có đầy đủ các dấu hiệu của tắc tĩnhmạch võng mạc nhưng xuất huyết võng mạc rất nhiều, ở cả lớp nông và sâu; cónhiều hơn 10 xuất tiết dạng bông. Chụp mạch huỳnh quag võng mạc có vùng võngmạc thiếu tưới máu trên 10 đường kính đĩa thị. Giai đoạn sau: bệnh gây biếnchứng tân mạch võng mạc, tân mạch đĩa thị, tân mạch mống mắt, góc tiền phònggây glôcôm tân mạch, xuất huyết dịch kính... Đĩa thị teo.

+ Tắc tĩnh mạch võng mạcthể không thiếu máu: thị lực giảm vừa, hoặc giảm trầm trọng, có thể có ám điểmtrung tâm. Khám đáy mắt: có đầy đủ các dấu hiệu của tắc tĩnh mạch võng mạc nhưngxuất huyết võng mạc chủ yếu ở lớp nông, không có hoặc có từ 1 - 9 xuất tiếtmềm; Chụp mạch huỳnh quag võng mạc có phù võng mạc tỏa lan, phù hoàng điểm hoặcphù hoàng điểm dạng nang ở giai đoạn sau. Phù võng mạc, hoàng điểm trên chụpcắt lớp võng mạc.

+ Tắc tĩnh mạch thể lànhtính ở người trẻ: thường gặp ở người trẻ < 40 tuổi, không có bệnh toàn thânphối hợp. Thị lực giảm ít, không biến đổi thị trường hoặc điểm mù rộng ra. Khámđáy mắt: có đầy đủ các dấu hiệu của tắc tĩnh mạch võng mạc nhưng xuất huyếtvõng mạc nông, xuất hiện rải rác ở võng mạc hậu cực; không có hoặc có ít vếtxuất tiết mềm nhỏ. Tuy nhiên, chụp mạch huỳnh quang võng mạc không thấy tổn thươnghệ mao mạch võng mạc.

e. Chẩn đoán phân biệt

- Bệnh võng mạc đái tháođường: có tiền sử bệnh đái tháo đường, bệnh xuất hiện ở 2 mắt, tổn thương chủyếu là vi phình mạch võng mạc.

- Bệnh thiếu máu đầu trướcthị thần kinh cấp tính: đĩa thị phù nhiều, xuất huyết nông tập trung chủ yếuquanh đĩa thị.

- Bệnh tắc, hẹp tĩnhmạch và động mạch mắt gây hội chứng thiếu máu mắt: xuất huyết võng mạc tậptrung nhiều ở võng mạc xích đạo và võng mạc chu biên. Xác định hẹp, tắc tĩnhmạch, động mạch mắt trên siêu âm màu Doppler hệ mạch cảnh.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung

Điều trị bệnh tại mắt:

+ Các thuốc tiêu huyếtkhối

+ Các thuốc tiêu máu

+ Chống thiếu máu

+ Điều trị biến chứng

+ Điều trị phẫu thuậtphối hợp khi cần thiết.

Phối hợp điều trị cácbệnh toàn thân: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn mỡ máu...

b. Điều trị cụ thể

- Tắc tĩnh mạch thể lànhtính: thường gặp ở người trẻ, thị lực giảm ít

Chỉ điều trị nội khoabằng thuốc

+ Thuốc tăng cường tuầnhoàn: Ginkgo biloba 40mg x 2 viên/ngày x 2- 3 tuần.

+ Thuốc giảm phù nề:Alphachymotripsin 10mg x 3 - 4 viên/ngày x 2 - 3 tuần.

+ Thuốc chống kết tụtiểu cầu và giảm độ quánh của máu: Acetyl salicylic Acid 100mg x 1 viên/ngày x2 - 3 tuần.

+ Thuốc tăng cường bềnvững thành mạch máu: Vitamin C 1g/ngày x 2 - 3 tuần.

+ Chống viêm cóCortisol: được dùng khi có phản ứng viêm quanh tĩnh mạch hoặc có bệnh hệ thống.Cortisol 0,6 - 0,8mg/kg/ngày x 7 - 10 ngày sau đó giảm liều dần (theo nguyêntắc sử dụng Corticoid).

+ Thuốc tiêu huyết khối(Streptokinase, Urokinase) hay thuốc tan huyết khối (Thrombolytic Agents) chỉdùng khi bệnh nhân đã có xét nghiệm tỷ lệ Prothrombin bình thường và dùng theochỉ định của các bác sỹ nội khoa.

- Tắc tĩnh mạch võng mạcthể không thiếu máu

Điều trị nội khoa bằngthuốc nhưthể lành tính, thêm

+ Thuốc ức chế menAnhydraza: Acetazolamide 250mg x 1 viên/ngày x 2 - 4 tuần.

+ Thuốc bù kali khi dùngthuốc ức chế men Anhydraza: Kaleorid 600mg x 1 viên/ngày x 2 - 4 tuần.

+ Tra tại mắt thuốcchống viêm non-steroid 0,1% x 3 lần/ngày x 2 - 4 tuần.

Điều trị bằng laser

+ Phù võng mạc ngoàihoàng điểm: chỉ điều trị bằng laser khi

● Có xuất tiết dạng vòngbao quanh vùng mạch máu bất thường, làm khuếch tán huỳnh quang ra ngoài thànhmạch, phá hủy các bất thường mạch máu này bằng laser sẽ giảm xuất tiết.

● Nguy cơ có bong thanhdịch võng mạc khi phù võng mạc nhiều

+ Phù hoàng điểm: chỉlàm laser trong trường hợp

● Phù hoàng điểm kéo dàitrên 3 tháng

● Thị lực không tăng, dưới5/10 hoặc ngày càng giảm

● Trên ảnh chụp mạchhuỳnh quang hoặc OCT có phù hoàng điểm ngày càng tăng hoặc phù hoàng điểm dạngnang.

- Tắc tĩnh mạch võng mạcthể thiếu máu

Điều trị nội khoa như thể phù

Điều trị laser: khi vùng võng mạcthiếu máu trên ảnh chụp huỳnh quang ≥ 10 đường kính đĩa thị.

+ Nếu đã có tân mạch đĩathị hoặc tân mạch võng mạc: laser toàn bộ võng mạc trừ vùng võng mạc hậu cực.

+ Nếu đã có tân mạchmống mắt hoặc glôcôm tân mạch: tiêm nội nhãn thuốc chống tăng sinh tân mạchphối hợp laser toàn bộ võng mạc hoặc lạnh đông củng mạc.

- Điều trị toàn thân:

+ Bằng các thuốc đặchiệu khi tìm thấy nguyên nhân như: xơ vữa mạch máu, rối loạn mỡ máu, tăng huyếtáp, đái tháo đường, bệnh hệ thống collagen, bệnh giang mai...

+ Điều trị các bệnh tạichỗ như viêm tổ chức hốc mắt, glôcôm...

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

- Tắc tĩnh mạch võng mạclành tính ở người trẻ: bệnh tự thoáitriển.

- Tắc tĩnh mạch thểthiếu máu: có thể gây glôcôm tân mạch sau 100 ngày, hoặc tân mạch đĩa thị, tânmạch võng mạc gây xuất huyết dịch kính, bong võng mạc co kéo...

- Tắc tĩnh mạch thểkhông thiếu máu: phù hoàng điểm kéo dài gây lỗ hoàng điểm, có thể chuyển thểbệnh sang thể thiếu máu.

6. PHÒNG BỆNH

- Khuyến cáo bệnh nhânphải điều trị các bệnh toàn thân có nguy cơ cao như xơ vữa mạch máu, rối loạnmỡ máu, tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận...

- Khuyến cáo bệnh nhânkhông nên hút thuốc lá.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Coscas G.,Loewenstein A., Augustin A., et al., (2011). “Management of Retinal VeinOcclusion - Consensus Document” Ophthalmologica; 226: 4-28

2. Fong A.C. et SchatzH., (1993), “Central retinal vein occlusion in young adults”. SurvOphthalmol, 37: 393-417.

3. Kenneth Fong ChoongSian. (2010). “Retinal Laser Photocoagulation”. Med J Malaysia Vol 65 No1 March.

4. Rehak J., (2008), “BranchRetinal Vein Occlusion: Pathogenesis, Visual Prognosis, and Treatment”. ModalitiesCurr Eye Res. February; 33(2): 111-131.

5. Subramanian M.L.,Heier J.S., Esrick E. et al., (2006), “Preoperative visual acuity as aprognostic indicator for laser treatment of macular edema due to branch retinalvein occlusion”. Ophthalmic Surg Lasers Imaging.; 37: 462 - 467.

6. Turello M., Pasca S.,Daminato R. et al., (2010), “Retinal vein occlusion: evaluation of “classic”and “emerging” risk factors and treatment”. J Thromb Thrombolysis; 29: 459 -464.

7. Yau J.W., Lee P., WongT.Y. et al., (2008), “Retinal vein occlusion: an approach to diagnosis,systemic risk factors and management”. Intern Med J; 38: 904 - 910.

TẮC ĐỘNG MẠCH TRUNG TÂM VÕNG MẠC

1. ĐẠI CƯƠNG

Tắc động mạch võng mạclà hiện tượng tắc nghẽn động mạch hay một trên nhiều nhánh của động mạch trungtâm võng mạc gây ra thiếu máu tổ chức võng mạc.

Tắc động mạch trung tâmvõng mạc là một tai biến nặng nề về chức năng mắt khiến dòng máu không đến nuôidưỡng võng mạc được gây ra bệnh cảnh mù một mắt đột ngột, không hồi phục dù cóđược điều trị cấp cứu kịp thời. Bệnh hay gặp trên người có bệnh lý tim mạch.

2. NGUYÊN NHÂN

Bệnh có 2 nhóm nguyênnhân chính là huyết khối và nghẽn mạch.

a. Huyết khối

- Bệnh Horton

- Các bệnh gây huyếtkhối có nguồn gốc viêm khác: viêm động mạch dạng nút, bệnh Takayashu, bệnh Kawasaki,bệnh huyết khối do mạch máu Buerger, bệnh Behçet, giang mai.

- Huyết khối do thànhmạch: xơ vữa động mạch.

- Huyết khối do bệnh máu:bệnh bạch cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch...

b. Nghẽn mạch

- Mảng cholesterol do xơvữa động mạch

- Mảng calci (tách từcác van tim)

- Khối tiểu cầu

- Các nguyên nhân nghẽnmạch khác: do mỡ (sau gãy xương dài), do khí, khối u, ký sinh trùng, nhiễmtrùng, do tiêm cortisone vùng mặt.

c. Các nguyên nhân khác

- Co thắt mạch:migraine, bệnh Raynaud, chấn thương nhãn cầu, phẫu thuật mắt, sau tiêm hậu nhãncầu, ngộ độc methylique hoặc quinine.

- Giảm lưu lượng tuầnhoàn mạch máu võng mạc: bệnh tăng huyết áp, hạ huyết áp (do tư thế đứng, do mấtmáu cấp), tăng áp lực nội nhãn kéo dài (sau phẫu thuật bong võng mạc).

- Nguyên nhân tại chỗ: Uhoặc nhiễm trùng hố mắt, ổ viêm hắc võng mạc.

3. CHUẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng

+ Mù đột ngột 1 mắt,không kèm các triệu chứng chớp sáng, đau nhức, đỏ mắt, cộm chói. Đôi khi còncảm nhận ánh sáng phía thái dương.

+ Đôi khi có tiền triệulà những đợt mù thoáng qua, đau nhức hốmắt xảy ra ở 1 bên.

- Khám mắt

+ Đồng tử giãn, khôngcòn phản xạ trực tiếp.

+ Bán phần trước bình thường,nhãn áp trong giới hạn bình thường.

+ Khám đáy mắt:

● Động mạch co thắt, cóthể thấy dòng máu chảy gián đoạn trong lòng mạch như "chuỗi trànghạt".

● Võng mạc phù trắng.

● Hoàng điểm anh đào.

● Có thể còn thấy 1 vùngvõng mạc còn hồng nằm giữa đĩa thị và hoàng điểm (trong trường hợp có động mạchmi-võng mạc).

b. Cận lâm sàng

- Chụp mạch huỳnh quangvõng mạc: thời gian tay-võng mạc kéo dài, chậm ngấm thuốc ở động mạch, hình ảnhcủa điểm tắc mạch và cục nghẽn, chậm ngấm thuốc ở tĩnh mạch. Khi đã thiết lậplại tuần hoàn võng mạc, kết quả chụp mạch huỳnh quang bình thường.

- Điện võng mạc: mấtsóng b ở cả môi trường sáng và tối.

c. Chuẩn đoán xác định

- Triệu chứng cơ năng:

Mù 1 mắt đột ngột khôngđau nhức.

- Triệu chứng thực thể

+ Đồng tử giãn 1 bên,mất phản xạ trực tiếp, còn phản xạ liên ứng.

+ Soi đáy mắt: dấu hiệu"hoàng điểm anh đào", động mạch co thắt, dòng máu lưu thông trongmạch máu gián đoạn. Động mạch không đập khi ấn nhãn cầu.

- Triệu chứng cận lâmsàng:

+ Chụp mạch huỳnh quangvõng mạc: thời gian tay mắt kéo dài, thì động mạch chậm.

+ Điện võng mạc: tiêuhủy.

d. Chuẩn đoán thể lâmsàng

- Trường hợp có độngmạch thể mi-võng mạc: trên 20% người bình thường có động mạch này và không xuấtphát từ động mạch trung tâm võng mạc. Khi xảy ra tắc động mạch thể mi-võng mạc,thị lực trung tâm của người bệnh không mất hoàn toàn. Khám đáy mắt thấy ít phùvõng mạc, không có dấu hiệu "hoàng điểm anh đào".

- Tắc nhánh động mạchtrung tâm võng mạc: Khuyết thị trường theo vị trí nhánh mạch bị tắc. Soi đáymắt thấy hình ảnh tắc nhánh động mạch trung tâm võng mạc.

e. Chẩn đoán phân biệt

- Hội chứng Tay-Schas ởtrẻ nhỏ.

- Teo gai thị.

- Thiếu máu cấp đầu thịthần kinh.

- Phù Berlin trong chấnthương đụng dập nhãn cầu.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc điều trị

- Là cấp cứu số một củanhãn khoa cần xử lý sớm trong vòng 2 giờ đầu.

- Giải quyết nguyên nhântắc mạch, tạo lại sự lưu thông của mạch máu.

b. Phác đồ điều trị:

- Tại chỗ: thay đổi áplực động mạch và áp lực nội nhãn

- Tiêm thuốc giãn mạchhậu nhãn cầu

- Toàn thân: thuốc hạnhãn áp, giãn mạch, tiêu cục máu đông, chống đông, chống ngưng tập tiểu cầu

- Điều trị nguyên nhân:điều trị các bệnh tim mạch bằng thuốc và phẫu thuật

- Ngoại khoa: chọc tiềnphòng, tháo bớt thủy dịch.

c. Điều trị cụ thể

Tại chỗ:

+ Massage nhãn cầu

+ Tolazolinium 10mg x 2ống (tiêm hậu nhãn cầu) sáng-chiều x 7 ngày.

+ Cerebrolysin x1 ống(tiêm bắp) x 7 ngày

Toàn thân: Nằm ở tư thếđầu thấp

+ Thở hỗn hợp carbogenequa mặt nạ: hỗn hợp 95% oxy, 5% carbonic qua mặt nạ trong 10 phút cho mỗi giờvào ban ngày và cho 4giờ vào ban đêm.

+ Acetazolamide uống haytruyền tĩnh mạch 500mg/ ngày x 7 ngày.

+ Kaleoride 600mg/ngày(uống) x 7 ngày.

+ Aspirine pH8 x 1v/ngày (uống) x 7 ngày.

+ Cao cây bạch quả 40mgx 3v/ngày (uống) x 7 ngày.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾNCHỨNG

- Bệnh tiến triển thườngtheo xu hướng bất lợi dù có được điều trị dẫn tới giảm thị lực trầm trọng,khuyết thị trường, thậm chí mù 1 mắt.

- Gai thị có thể teo,mạch máu võng mạc co nhỏ.

- Cũng có thể xảy ra trườnghợp tình trạng thiếu máu võng mạc dẫn tới hiện tượng tăng sinh tân mạch trướcgai thị, glocom tân mạch.

6. PHÒNG BỆNH

- Tại mắt: khám, pháthiện những trường hợp mù thoáng qua xảyra ở 1 mắt. Điều trị dự phòng những trường hợp đã xảy ra tắc nhánh động mạch.

- Toàn thân: khám tổngquát phát hiện các yếu tố nguy cơ, nhất là các bệnh tim mạch, bệnh máu...

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Crouch, Gran, Texbookof familly medicine, 8th ed, Sauder Elsvier, 2011.

2. Duke JS, Retinalarteral occlusion, Ophthalmology, 16, 2006.

3. Eugene de Juan, Texbookof ophthalmology. Williams & Wilkins, 852, 1997.

4. Ngô Như Hòa, Phan ĐứcKhâm, tr 325, Nhãn khoa. NXB Y học và TDTT 1970.

5. Yanoff M, Cameron D, Diseasesof the visual system, Sauder Elsvier, 431, 2011.

VIÊM THỊ THẦN KINH

1. ĐỊNH NGHĨA

Là hiện tượng viêm donguyên nhân đặc hiệu (lao, giang mai, virus, nấm…) hay không đặc hiệu (thiếumáu, bệnh hệ thống…) của thị thần kinh.

2. NGUYÊN NHÂN

- Nguyên phát (khôngthấy căn nguyên)

- Nhiễm trùng các vùnglân cận (xoang, răng) hoặc toàn thân.

- Nhiễm virus ở trẻ em (sởi, quai bị, thủy đậu…)

- Các nhiễm trùng viruskhác ( viêm não, herpes..)

- Lao, giang mai, bệnhSarcoid, bệnh xơ cứng mảng...

3. CHUẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng:

- Lứa tuổi thường gặp:18 - 45 tuổi.

- Giảm thị lực một hoặchai mắt ở các mức độ khác nhau, bệnh có thể từ từ hoặc tiến triển nhanh (vàingày đến vài tuần).

- Đau nhức hố mắt, cóthể đau khi vận nhãn, hai mắt không đỏ, không chói cộm.

- Tổn thương sắc giác:giảm sắc giác

- Có thể có các triệuchứng hệ thống thần kinh , hô hấp, tim mạch…

- Phản xạ đồng tử nghịchthường

- Tổn thương đáy mắt cóhai hình thái:

+ Viêm thị thần kinhphía trước còn gọi là viêm gai thị: Bờ gai thị mờ do cương tụ quanhgai thị, mạch máu gai thị giãn, có thể kèm xuất huyết quanh gai hình ngọn nến.

+ Viêm thị thần kinhhậu nhãn cầu: Đáy mắt hầu như không có gì bất thường.

b. Cận lâm sàng:

- Đo thị lực

- Khuyết phản xạ đồng tửliên ứng trong trường hợp bị một mắt hoặc tổn thương hai mắt nhưng không cânxứng.

- Thị trường: tổn hạithị trường đa dạng: Hẹp đều hoặc từng góc góc một một phần tư, ám điểm trungtâm hoặc cạnh trung tâm, điểm mù sinh lý tora.

- Rối loạn sắc giác.

- Siêu âm: lồi gai thị,thị thần kinh to ra, bờ không đều

- OCT vùng gai thị: lồigai thị

- X-Quang sọ não thẳngnghiêng; X-Quang xoang chụp Blondeux và Hirtz (có thể thấy hình ảnh viêmxoang).

- Chụp C.T scanner sọ,chụp MRI (thị thần kinh to ra, bờ không đều).

- Điện chẩm kích thích(PEV: giảm hoặc mất).

- Xét nghiệm máu (côngthức máu, máu lắng…)

c. Chẩn đoán xác định:

- Giảm thị lực, giảmphản xạ đồng tử hướng tâm

- Viêm phù gai thị

- Ám điểm trung tâm

d. Chẩn đoán phân biệt:

- Thiếu máu đầu thị thầnkinh: hẹp động mạch cảnh, viêm động mạch tế bào khổng lồ (thường gặp ở ngườigià, hình ảnh đáy mắt có thể gặp xuất huyết cạnh gai thị kèm phù gai nhẹ).

- Phù gai thị do tăng áplực nội sọ: u não, áp xe não…( kèm các dấu hiệu khác của tăng áp lực nội sọ,rối loạn tri giác)

- Cơn tăng huyết áp kịchphát (tiền sử tăng huyết áp, đo huyết áp thấy tăng cao)

- Ngộ độc thị thần kinh(do rượu, thuốc chống lao...)

- Khối u nội nhãn chènép thị thần kinh (dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, chụp CT scanner, MRI giúp chẩnđoán phân biệt).

- Ngoài ra còn có các trườnghợp viêm gai thị phối hợp như: viêm màng bồ đào gai thị, viêm màng bồ đào màngnão.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc:

- Chống viêm

- Giảm phù

- Dinh dưỡng thị thầnkinh.

b. Điều trị cụ thể

- Mức độ 1: Thị lực giảmít hoặc vừa

Chống viêm đặc hiệu:

+ Kháng sinh chống lao,giang mai nếu xác định được nguyên nhân.

+ Kháng sinh phổ rộng:cephalosporine thế hệ 3, quinolone…

+ Thuốc chống virus.

+ Kháng sinh chống nấm.

Chống viêm:

+ Prednisolon0,5mg/kg/ngày, khi bệnh đỡ hạ liều dần.

+ Hoặc Indomethaxin0,025g x 4 viên/ngày, khi bệnh đỡ hạ liều dần.

Thuốc dãn mạch, tăngcường tuần hoàn:

+ Ginkgo biloba 40mg x 2viên/ngày trong 2 đến 4 tuần.

Dinh dưỡng thần kinh:

+ Vitamin B1, B6, B12(3B hay Neramin) x 2 viên/ ngày trong 2 đến 4 tuần.

- Mức độ 2: Thị lực giảmnhiều hoặc điều trị tuyến dưới không khỏi.

Chống nhiễm khuẩn bằngcác kháng sinh phổ rộng:

+ Cephalosporine thế hệ3, quinolone đường uống, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch.

+ Thuốc chống virus.

+ Kháng sinh chống nấm.

Thuốc chống viêm:

+ Prednisolon1mg/kg/ngày trong 7 đến 10 ngày, sau đó hạ liều dần.

Thuốc dãn mạch, tăngcường tuần hoàn:

+ Ginkgo biloba 40mg x 2viên/ngày trong 2 đến 4 tuần.

+ Tinh chất protein nãolợn chuẩn hóa: tiêm tĩnh mạch chậm Cerebrolysin 10ml x 1 ống/ngày trong 2 đến 4tuần.

Dinh dưỡng thần kinh:

+ Vitamin B1, B6, B12 (3B hay Neucarmin ) x 2 viên/ ngày trong 2 đến 4 tuần.

+ Dùng thêm vitamin Cviên 500mg ngày uống 1 viên trong 2 đến 4 tuần.

+ Vitamin B10,025g/ống/ngày + Vitamin B12 500mcg x 1 ống/ ngày, đường tiêm bắp.

Thuốc giảm phù có tácdụng chống viêm:

+ Alphachymotrypsin viên4,2mg x 4-6 viên/ngày uống trong 7 đến 10 ngày.

c. Điều trị theo y họccổ truyền:

Y học dân tộc gọi làchứng thanh manh, do can huyết hư can phong nổi lên mà gây bệnh.

- Triệu chứng (dựa theoy học hiện đại)

- Phương pháp chữa: Bổcan huyết tức phong.

Bài thuốc:

Sài hồ

12g

Bạch thược

12g

Bạch tật lê

8g

Hà thủ ô

16g

Thiên ma

8g

Ngũ vị tử

6g

Câu đằng

16g

Thục địa

16g

Đương quy

12g

Sa tiền tử

16g

Châm cứu:

- Châm bổ: Can du, Cách du,Ttháixung, Thận du, Tỳ du. Tình minh, Toản trúc, Thừa khấp, Cầu hậu, Phong trì.

- Lưu kim 45 phút: châm một liệutrình 7 đến 10 ngày.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

- Tiên lượng phụ thuộc vào thời gianmắc bệnh, nguyên nhân gây bệnh

+ Thị lực phục hồi hoàn toàn

+ Thị lực phục hồi một phần

+ Thị lực không phục hồi, teo gaithị

- Biến chứng: teo gai thị sau viêm.

6. PHÒNG BỆNH

Theo nguyên nhân bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nhãn khoa - Nhà xuất bản yhọc - 1978

2. Nhãn khoa giản yếu - Nhàxuất bản y học - 2002

3. Bài giảng y học cổ truyền -Nhà xuất bản y học - 2007

4. Bài giảng châm cứu, tập 1,2 -Nhà xuất bản y học - 2007

TỔN THƯƠNG THẦN KINH THỊ GIÁC SAU CHẤN THƯƠNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Tổn thương thị thần kinh sau chấn thươnglà một bệnh lý hay gặp trong nhãn khoa. Tổn thương thị thần kinh có thể đơnthuần do chần thương trực tiếp hoặc phối hợp với chấn thương sọ não.

2. NGUYÊN NHÂN

- Chấn thương thị thần kinh trựctiếp: thường sau chấn thương xuyên hốc mắt, đặc biệt gãy thành xương hốc mắtphối hợp với gãy xương mặt. Một vài trường hợp chấn thương trực tiếp vào thịthần kinh có thể nhận biết được khi soi đáy mắt hoặc chẩn đoán trên chẩn đoánhình ảnh như đứt thị thần kinh ở đĩa thị, thị thần kinh bị cắt ngang, tụ máutrong bao thị thần kinh hoặc tràn khí hốc mắt.

- Chấn thương thị thần kinh giántiếp: là loại chấn thương hay gặp hơn. Lực tác động trong chấn thương sọ não cóthể truyền đến thị thần kinh. Trong chấn thương sọ não kín có thể gặp khoảng0,5-5% có tổn thương thị thần kinh. Những vị trí của chấn thương sọ não kín cóthể gây mù loà là chấn thương ở vùng trán hay trên ổ mắt, ở vùng thái dương thìít bị hơn. Chấn thương sọ não thường gây hôn mê, sau đó khi bệnh nhân hồi tỉnhvà phát hiện thị lực một bên bị giảm hoặc mất. Khám mắt ban đầu có thể khôngphát hiện gì đặc biệt ngoài tổn thương phản xạ đồng tử hướng tâm. Có nhiều hìnhthái tổn thương thị trường. Teo đĩa thị dần sau 4 đến 6 tuần.

3. CHẨN ĐOÁN

a. Lâm sàng

- Cơ năng

+ Đau khi vận động nhãn cầu: hay xảyra ở chấn thương thị thần kinh có tụ máu hốc mắt

+ Giảm thị lực ở các mức độ khácnhau

+ Khuyết hoặc mất một phần thị trường.

- Thực thể

+ Lồi mắt: hay gặp trong tụ máu hốcmắt hay tụ máu bao thị thần kinh

+ Tụ máu hốc mắt

+ Tràn khí hốc mắt.

+ Tổn thương phản xạ đồng tử hướngtâm.

+ Soi đáy mắt tùy thuộc vào hình thái của chấn thương thịthần kinh mà có hình ảnh lâm sàng.

+ Đáy mắt mất hình ảnh đĩa thị và cóvòng xuất huyết khi chấn thương đứt thị thần kinh ở đĩa thị

+ Phù gai khi có dấu hiệu chèn ép

+ Teo gai: xuất hiện sau 4 đến 6tuần.

b. Cận lâm sàng

- Chụp ống thị giác: tìm hình ảnhtổn thương ống thị giác

- Chụp CTscanner:

+ Hình ảnh tổn thương thành xươnghốc mắt, lỗ thị giác

+ Xác định được hình ảnh tổn thương thịthần kinh như đứt thị thần kinh (trừ trường hợp còn dính bao thị thần kinh),hình ảnh mảnh xương vỡ chèn ép, cắt ngang qua thị thần kinh

+ Hình ảnh bao thị thần kinh bị giãnrộng ra trong tụ máu bao thị thần kinh

+ Hình ảnh tụ máu hốc mắt hoặc hìnhảnh tràn khí hốc mắt

- Chụp cộng hưởng từ

+ Xác định được tổn thương và vị trítổn thương của thị thần kinh và tổn thương não rõ ràng hơn CTscanner nhưngkhông rõ những tổn thương xương như CTscanner.

- Siêu âm

Có giá trị trong chẩn đoán những tổnthương nhãn cầu phối hợp với tổn thương hốc mắt, ít có giá trị trong chẩn đoánchẩn thương thị thần kinh

- Điện chẩm kích thích

Chẩn đoán tổn thương đường dẫntruyền, giảm tín hiệu trong tổn thương thị thần kinh.

c. Chẩn đoán xác định

- Dựa vào tiền sử chấn thương.

- Dựa vào các triệu chứng lâm sànggồm giảm hoặc mất thị lực, tụ máu hay tràn khí hốc mắt. Teo gai ở giai đoạnmuộn.

- Dựa vào triệu chứng cận lâm sàng:CTscanner có hình ảnh tổn thương như đứt thị thần kinh, vỡ xương, vỡ ống thịgiác. Chụp cộng hưởng từ có thể thấy vị trí của tổn thương.

d. Chẩn đoán phân biệt

- Những trường hợp mờ mắt khác sauchấn thương như chấn thương sọ não.

- Những trường hợp người bệnh khôngphối hợp hay giả vờ và có liên quan đến pháp luật.

4. ĐIỀU TRỊ

a. Nguyên tắc chung:

- Tìm nguyên nhân tổn thương để điềutrị như chèn ép, tụ máu hay xương vỡ.

- Điều trị theo đặc điểm của tổn thươngthị thần kinh là đứt hay chèn ép

- Điều trị phối hợp: giảm phù, chốngviêm, tiêu máu, bảo vệ thị thần kinh.

b. Điều trị cụ thể

- Nội khoa

+ Steroid 1-1,5 mg/kg cân nặng.

+ Các thuốc giảm phù tiêu máu, nângcao thể trạng

+ Acetazolamid (Diamox) 0,25g x 2viên/ngày hoặc 0,5g (tiêm bắp hoặc tĩnh mạch) để giảm áp lực nội nhãn

+ Vitamin liều cao (vitamin nhóm B,C) để bảo vệ thị thần kinh

- Ngoại khoa

+ Phẫu thuật giảm áp ống thị giácqua đường sọ não, qua đường xoang sàng và hốc mũi.

+ Dẫn lưu máu hốc mắt bằng mở gócngoài.

+ Phẫu thuật chích tràn khí hốc mắt.

+ Phẫu thuật lấy xương vỡ giải phóngchèn ép.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Tiên lượng chấn thương thị thầnkinh thường nặng, khả năng hồi phục thị lực khó khăn.

- Tiên lượng của chấn thương thịthần kinh phụ thuộc vào cơ chế của chấn thương, mức độ của tổn thương, thờigian được chẩn đoán và điều trị…

- Tiến triển tốt khi thị lực hồiphục, có thể hồi phục thị lực nhưng vẫn ảnh hưởng thị trường.

- Teo gai thị, mất thị lực, nhiều trườnghợp không nhận biết được ánh sáng.

6. PHÒNG BỆNH

Phòng chấn thương thị thần kinh cũngnằm trong nguyên tắc của phòng các chấn thương chung khác như chấn thương toànthân, chấn thương sọ não, phòng chống các hành động bạo lực…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ford RL, Lee V, Xing W, Bunce C (2012) “A2-year prospective surveillance of pediatric traumatic optic neuropathy in the UnitedKingdom.” J AAPOS, 16(5),143-147.

2. Goldenberg-Cohen N, Miller NR, Repka MX. (2004) “Traumaticoptic neuropathy in children and adolescents. J AAPOS. 8(1):20-7.

3. Hsieh CH, Kuo YR, Hung HC, Tsai HH, Jeng SF (2004) “Indirecttraumatic optic neuropathy complicated with periorbital facial bone fracture.” J Trauma. 56(4):795-801.

4. Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R.(1999) “Thetreatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve TraumaStudy. Ophthalmology; 106(7):1268-77.

5. Wang BH, Robertson BC, Girotto JA, Liem A, Miller NR,Iliff N, Manson PN.(2001) “Traumatic optic neuropathy: a review of 61patients.” Plast Reconstr Surg 107(7):1655-64

6. Wang DH, Zheng CQ, Qian J, Barr JJ, Anderson AgJr.(2008) “Endoscopic optic nerve decompression for the treatment of traumaticoptic nerve neuropathy”. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 70(2):130-3